Lebermetastasen Symptome vor dem Tod

Die Leber ist ein gut versorgtes, blutzuführendes Organ, das das Blut des Lungenkreislaufs reinigt. Deshalb werden bei Neubildungen innerer Organe meistens Metastasen in der Leber nachgewiesen. Das Auftreten von Metastasen in anderen Organen weist darauf hin, dass der Patient Krebs der letzten vierten Stufe hat. In diesen Fällen ist der Hauptfokus meist sehr groß und für eine chirurgische Behandlung schwierig.

Ursachen der Metastasierung

Am häufigsten metastasieren Tumore aus dem Gastrointestinaltrakt, dem Bronchopulmonalsystem und den Brustdrüsen der Leber. Weniger häufig werden Lebermetastasen in Tumoren der Haut, der Speiseröhre und der Bauchspeicheldrüse sowie in den Beckenorganen nachgewiesen. Metastasen dringen oft in das Organ der Pfortader ein, seltener mit der Strömung des Lymphsystems oder durch Ausbreitung aus benachbarten Geweben.

Zunächst erstreckt sich die Krebszelle über das Organ, das vom Primärtumor betroffen ist. Dann gelangt es in das Kreislauf- oder Lymphsystem, wo es durch den Fluss von Lymphe und Blut in verschiedene Organe getragen wird. In einem Gefäß eines der Organe haftet die metastatische Zelle an ihrer Wand und wächst in ihr Parenchym ein. Dies bildet eine Metastase.

Symptome einer Metastasierung

Bei Herden in der Leber treten Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen, Schwäche und Fieber, allgemeines Unwohlsein und andere Anzeichen einer Intoxikation auf. Der Appetit des Patienten nimmt ab, es kann zu einer Verletzung des Stuhls kommen. Es gibt Anzeichen von Anämie - Blässe der Haut, Druckabfall. Der Patient verliert an Gewicht. Bei schweren Leberfunktionsstörungen tritt Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle auf - Aszites.

Es gibt auch Anzeichen eines Primärtumors, die von seiner Lokalisation abhängen. Beispielsweise ist Verstopfung charakteristisch für einen Darmtumor, Pathologie in der Lunge - Atembeschwerden und Hämoptysen, bei Ovarialtumoren ist der Menstruationszyklus gestört.

Veränderungen finden sich im Blut. Im Allgemeinen zeigen Blutuntersuchungen Anzeichen einer Anämie - eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins. ESR steigt an. In der Biochemie kann der Gehalt an Leberenzymen - AST, ALT, alkalische Phosphatase, GGT, Bilirubin - eine Verletzung der Blutgerinnung sein. Um die Tumorquelle zu finden, kann der Arzt einen Tumormarker vorschreiben. Ein Anstieg des Alphafetoproteins, eines krebsembryonalen Antigens, ist für Lebermetastasen charakteristisch.

Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, CT oder Magnetresonanztomographie (Szintigraphie) hilft, die Diagnose zu klären. Wenn Lebermetastasen entdeckt werden, wird ein Primärtumor gesucht. In unklaren Fällen kann eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt werden.

Behandlung

Die Operation ist nur möglich, wenn sich eine oder zwei Metastasen in der Leber befinden und sie sich weit entfernt von den Gefäßen befinden. Dann können Sie eine Leberresektion und Chemotherapie haben. Im übrigen ist nur eine Chemotherapie oder Bestrahlung möglich. Die Einführung von Medikamenten zur Chemotherapie wird häufig topisch durchgeführt, um eine allgemeine toxische Wirkung zu vermeiden.

Das Medikament wird durch einen Katheter in die Pfortader injiziert und der Metastasierung der Blutgefäße zugeführt. Unter der Wirkung einer Substanz tritt Tumornekrose auf und bricht zusammen. Eine Strahlentherapie wird ebenfalls durchgeführt.

Es ist unmöglich, einen solchen Patienten vollständig zu heilen, da die durchgeführte Therapie nur das Leben verlängert. Nach einiger Zeit können sich wieder Metastasen in der Leber bilden. Daher ist es notwendig, die Ultraschallbehandlung oder die Verwendung von CT regelmäßig zu überwachen. Mit der erneuten Erkennung von Metastasen wird die Behandlung wieder aufgenommen.

Prognose

Die Prognose zum Nachweis von Metastasen in der Leber ist ungünstig, da dies auf ein fortgeschrittenes Stadium des Tumors hindeutet. Ein schlechtes Zeichen, wenn die Leber ihre Funktion signifikant verliert und das meiste davon von Metastasen betroffen ist. Als ungünstig wird auch die Größe des Primärtumors und seine Keimung in den umliegenden Geweben angesehen. Eine aktive Behandlung kann das Leben des Patienten auf fünf bis sechs Jahre verlängern, während die Patienten ohne Behandlung nicht länger als ein Jahr leben.

Lebermetastasen haben vor dem Tod vordiagonale Symptome. Krebsvergiftung führt zu einer Abnahme des Appetits und zu erheblichem Gewichtsverlust. Es gibt eine allgemeine Schwäche. Diese Symptome entwickeln sich allmählich mit der Entwicklung des Tumors.

Mit der Annäherung an den Tod beginnt der Patient jedoch, Nahrung und Flüssigkeit vollständig aufzugeben. Das Bewusstsein wird verwirrt, der Patient bittet darum, bei Verwandten oder einer Krankenschwester zu sein. Es besteht die Meinung, dass der Patient selbst im Koma die Worte geliebter Menschen hören kann, die seinen Zustand lindern können.

Mit der Entwicklung der Krankheit kommt es zu einer Herz-Lungen-Insuffizienz, die sich in Atemnot in Bauchlage äußert und auf das Keuchen in der Lunge hört, die Häufigkeit und Tiefe der Atmung verringert, da das Atmungszentrum unter der Wirkung eines Hirnödems unterdrückt wird. Alle Stoffwechselvorgänge werden verlangsamt, der Sauerstoffbedarf sinkt.

Beim Atmen können Sie große Lücken zwischen den Atemzügen und ungleichmäßiges Atmen bemerken. Entlasten Sie den Zustand des Patienten, indem Sie das Kissen anheben und auf verschiedenen Seiten drehen. Prozesse im Gehirn aufgrund von Sauerstoffmangel werden verlangsamt. Um das Gewebe mit Sauerstoff anzureichern, wird empfohlen, ein Sauerstoffkissen zu verwenden, das auch zu Hause erfolgen kann.

Aufgrund von Stoffwechselstörungen, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen, Mangelernährung tritt trockene Haut auf. Der Patient muss in kleinen Schlucken getrunken oder die Lippen angefeuchtet werden. Bevor der Tod einsetzt, wird die Haut blass, es tritt kalter Schweiß auf. Wenn das Aufhören der Atmung aufhört und die Blutzufuhr zum Gehirn fehlt, stirbt der Patient.

Vor dem Tod durchlaufen die Patienten mehrere Stadien:

  1. Predahony In dieser Zeit kommt es zu einer Stagnation des Nervensystems, die Patienten sind schläfrig, apathisch, die Haut wird blass mit einem bläulichen Schimmer. Der Blutdruck sinkt. Der Patient ist inaktiv, inemotional. In dieser Phase kann die moderne Medizin die Patienten lange unterstützen.
  2. Agonie Dies ist die Phase vor dem Tod. Anfänglich besteht ein Ungleichgewicht in der Arbeit aller Organe und Systeme aufgrund der unterschiedlichen Blutfüllung der Gewebe und der Verletzung ihres Stoffwechsels. Sauerstoffmangel führt zur Zerstörung der Hauptorgane, zu unfreiwilligem Wasserlassen und Stuhlgang. Diese Phase kann mehrere Stunden dauern. Patienten sterben an Atemstillstand und Herzaktivität.
  3. Klinischer Tod. Dieses Stadium geht dem biologischen Tod voraus. In dieser Phase im Körper sind noch träge Lebensprozesse. Es gibt keine Herztätigkeit, die Atmung wird nicht bestimmt. Bei einer anderen Erkrankung (z. B. Herzinfarkt, schwere Verletzung) gilt dieses Stadium als reversibel und die Wiederbelebung wird für eine halbe Stunde durchgeführt. Patienten mit dem letzten Stadium des Krebses werden nicht wiederbelebt.
  4. Biologischer Tod Stoppen Sie vollständig die Stoffwechselvorgänge im Körper, beginnend mit dem Gehirn und dann in allen Organen und Geweben. Zu diesem Zeitpunkt kann das Leben einer Person nicht zurückgegeben werden.

Patienten im letzten Stadium des Krebses spüren die Nähe des Todes und sind sich dessen Herangehensweise bewusst. Gegen Ende des Todes befinden sich die Patienten in einem halb bewussten, schläfrigen Zustand und sind psychologisch bereit für den Tod. Es gibt eine Trennung von der Außenwelt, psychische Störungen können auftreten.

Um das Leiden des Patienten zu lindern, wird empfohlen, sich an einen Psychologen zu wenden und seinen Rat zu befolgen. Enge Menschen müssen mehr Zeit mit dem Sterbenden verbringen, Bücher laut lesen, entspannende Musik hören, mehr reden, sich an die positiven Momente des Lebens erinnern. Zur Schmerzlinderung verschrieben Betäubungsmittel, die von einem Onkologen oder einer Arztklinik verschrieben werden.

Einlagen in der Leber, was ist das?

Die Leber ist das beliebteste Organ der Metastasierung, da dieses Organ mit einer großen Pfortader versorgt wird. Sekundärschäden können durch Keimung von malignen Tumoren der Lunge, des Magens (Adenokarzinom), des Blinddarms, des Sigmas hervorgerufen werden. Leider kann eine Person Metastasen, insbesondere Krebs, nicht sofort erkennen.

Lebermetastasen sind ein globales Problem, an dem Ärzte regelmäßig arbeiten. Lebermetastasen sind eine häufige Pathologie bei krebskranken Menschen.

Was sind diese Entitäten?

Lebermetastasen sind Quellen eines Tumor- oder Entzündungsprozesses, die durch die Übertragung von pathologischem Material aus einer anderen Quelle dieses Prozesses im Körper entstanden sind.

Lebermetastasenklassifizierung:

Remote Es entstand in Organen, die von den Orten des primären Fokus entfernt waren. Hämatogen Aufgetreten aufgrund der Übertragung von pathologischem Material durch Blutfluss; Implantation Durch zufällige Übertragung maligner Zellen in gesundes Gewebe entstanden; Lymphogen Die Übertragung von pathologischem Material-Lymphstrom; Orthograd Hämato- oder lymphogene Quelle, die durch die Übertragung von pathologischem Material in Richtung des natürlichen Flusses von Blut oder Lymphe vom primären Ort der Lebermetastasierung entstanden ist; Rückschritt. Kehren Sie den Fluss von Blut oder Lymphe um.

Lebermetastasen sind gefährlich, da sie auf das langfristige Vorliegen des Krebsprozesses hinweisen. Wie viel Zeit vom primären Fokus bis zum Auftreten von Lebermetastasen vergehen wird, ist nicht bekannt. In jedem Organismus ist alles individuell.

Warum treten Metastasen auf?

Lebermetastatische Läsion ist der Prozess, bei dem pathologisches Material (maligne Zellen) aus einem Tumor oder Entzündungsschwerpunkt mit dem Auftreten sekundärer Läsionen übertragen wird.

Metastatische Leberschäden bestehen aus mehreren Stadien:

die Trennung maligner Zellen und deren Austritt aus dem Parenchym des Organs (z. B. Lunge, Magen (Adenokarzinom), Caecum, Sigma); aktive Infiltration des Stromas des betroffenen Organs (z. B. Lunge, Magen (Adenokarzinom), Blinddarm, Dickdarm); Fermentation der Gefäßwände, Eindringen bösartiger Zellen in Blut und Lymphe; die Zirkulation von Krebszellen im Blutkreislauf und im lymphogenen Bett; ihre Befestigung an der Gefäßwand, das Eindringen von Krebszellen durch die Wand in das Zielorgan und das Einsetzen der Tumorinvasion. So treten Lebermetastasen auf.

Multiple Lebermetastasen sind sehr selten. Laut Statistik können nur 0,05% der Krebszellen, die in den Blutkreislauf gelangen, Metastasen verursachen.

Die häufigsten Metastasen in der Leber und Lunge. Dies sind die zwei Hauptzielorgane, die betroffen sind, wenn Lungenkrebs, Magen (Adenokarzinom), Blinddarm und Dickdarm auftreten.

Klinische Symptome der Metastasierung

Klinische Symptome können sowohl unabhängig als auch mit zusätzlicher Untersuchung identifiziert werden. Die Symptome einer Lebermetastasierung ähneln dem üblichen Bild der Erkrankung des hepatobiliären Systems. Im rechten Hypochondrium und im Bereich des betroffenen Organs treten charakteristische Schmerzen auf.

Symptome von Lebermetastasen:

eine Person klagt über Schmerzen im rechten Hypochondrium; Dyspeptisches Syndrom (Übelkeit, Erbrechen, Schwere im rechten Hypochondrium, Epigastrien); Gelbfärbung der Haut und der Sklera; dunkler Urin, Klärung von Kot; Gewichtsverlust; Fieber; Blässe Pruritus; Aszites, Krampfadern an der vorderen Bauchwand aufgrund portaler Hypertonie); Blutungen aus den gleichen Venen und Venen des Magens, insbesondere wenn ein Adenokarzinom vorliegt.

Metastasen in der Leber, in der Lunge manifestieren sich als:

in Bezug auf Läsionen der Drüse die oben genannten Symptome; auf der Seite der Lunge - konstanter, anstrengender Husten; Kurzatmigkeit; Husten Auswurf oder Blut; das Vorhandensein von Schmerzen in der Brust; Temperaturerhöhung; Gewichtsverlust

Das Vorhandensein von Schmerzen sollte den Patienten sofort informieren und die Kampagne zum Arzt ermutigen.

Beachten Sie! Das Vorhandensein von Schmerzen weist auf die Dehnung der Organkapsel hin, dh sie hat an Größe zugenommen.

Wenn eine Person weiß, dass sie Krebs der Lunge, des Magens, des Blinddarms und des Dickdarms hat, muss sie sofort behandelt werden, um eine Metastasierung zu verhindern.

Anzeichen von Läsionen des Dickdarms, des Magens und der Lunge können leicht durch bestimmte Symptome erkannt werden. Wenn Sie also Sigmoidkrebs setzen können, klagt die Person über abnorme Stuhlgänge, Völlegefühl, Bauchschmerzen (rechts) und Gewichtsverlust.

Diagnosemaßnahmen

Die Diagnose umfasst die Bereitstellung der erforderlichen Analysen, Instrumentenstudien.

Um Lebermetastasen zu identifizieren, können Sie einen allgemeinen und biochemischen Bluttest, Marker einer bösartigen Erkrankung (Alpha-Fetoprotein und andere pathognomonische Indikatoren) durchführen.

In der biochemischen Analyse sollten AST, ALT, alkalische Phosphatase, Thymol-Test, Haptoglobin, C-reaktives Protein, Bilirubin (gesamt, direkt und indirekt), Albumin, Gesamtprotein, Kreatinin und Harnstoff bestimmt werden.

Erhöhte ALT und AST können auf eine Verletzung der Funktionen des hepatobiliären Systems hinweisen, ein Indikator für Bilirubin kann auf den Ursprung von Gelbsucht (parenchymal oder obstruktiv) hindeuten. Haptoglobin kann auf einen Tumorprozess oder Lebermetastasen hinweisen, ein Thymol-Test von mehr als fünf kann auf das Vorliegen eines Zell-Leber-Versagens hinweisen.

Die instrumentellen Diagnoseverfahren umfassen Ultraschall, CT oder MRI, Organszintiographie. Bei Lebermetastasen werden kleine Einzelablagerungen diagnostiziert. Anzeichen einer Lebermetastasierung sind bequemer auf der CT zu erkennen, im Bild sieht das Organ aus wie eine große Knotenfläche (nicht zu verwechseln mit einer Zirrhose).

Die Szintiographie zeigt auch Lebermetastasen. Auf dem Bild befinden sich Knoten mit einem Durchmesser von mehr als zwei Zentimetern. Bei dieser Methode kann es jedoch zu falsch positiven oder falsch negativen Ergebnissen kommen.

Bei Anzeichen von Lebermetastasen wird auch eine Punktionsbiopsie zur weiteren histologischen Untersuchung der Probe durchgeführt. Der Patient wird keine Schmerzen empfinden, da es sich um eine Lokalanästhesie handelt.

Um Metastasen in der Leber zu identifizieren, verschreiben Sie die diagnostische Laparoskopie. In diesem Fall kann der Arzt nach der Untersuchung sofort mit der Operation fortfahren. Lebermetastasen können durch Resektion entfernt werden.

Medizinische Taktik

Lebermetastasen sind schwer zu behandeln, aber die Therapie ist in den meisten Fällen wirksam. Wenn Krebs festgestellt wird und Symptome von Lebermetastasen auftreten, ist die Hauptsache die rechtzeitige Behandlung.

Eine Chemotherapie der Lebermetastasen kann eine Person heilen. Es beinhaltet die Ernennung von Zytostatika (Cisplastin, 5-Fluoruracil, Cyclophosphamid). Die Wahl des Zytostatikums hängt von der Art des Primärtumors ab. Die Dauer der Behandlung wird vom Arzt bestimmt.

Die Strahlentherapie der Lebermetastasen führt zu guten Ergebnissen, die Bestrahlungsdosis des betroffenen Organs wird bestimmt und perfekt mit der Chemotherapie kombiniert. Die chirurgische Behandlung von Lebermetastasen besteht in der Resektion eines Organs, der Unterbindung der Leberarterie. Vor der Operation muss sich eine Person vor der Operation schulen lassen.

Krebs kann geheilt werden! Bis heute werden neue Technologien entwickelt, um die Diagnose von Lebermetastasen zu bekämpfen.

Diät mit Metastasierung

Die Ernährung für Lebermetastasen sollte ausgewogen und gestärkt sein. Die Diät sollte viel Gemüse enthalten, das reich an Ballaststoffen ist. Die Lebermetastasen sollten mindestens viermal täglich ernährt werden. Die Diät kann gekochte, gedämpfte oder gebackene Gerichte umfassen.

Die Diät sollte solche Nahrungsmittel umfassen: Brot, Teigwaren, Kekse, Müsli. Darüber hinaus bietet die Diät die Möglichkeit, fettarme Suppen, Borschtsch, mageres Fleisch und Fisch, Milchprodukte, Obst und Beeren, Kräutertee und Gelee zu kochen und zu essen.

Die Diät verbietet die Verwendung von: frischem Brot, fetten Suppen, Fleisch, Fisch, Konserven, gesalzenen Lebensmitteln, Hülsenfrüchten, Spiegeleiern, Eiscreme und Schokolade. Ebenso wie eine Diät verbietet die Verwendung von würzigen Lebensmitteln und alkoholischen Getränken. Wenn eine von einem Arzt verordnete Diät befolgt wird, steigt die Prognose des Überlebens signifikant an. Es ist unmöglich, Krebs mit Hilfe einer Diät zu heilen, es muss eine komplexe Therapie geben.

Prognose

Die Prognose ist schlecht, wenn der Großteil des Organs durch einen Tumor ersetzt wird. Ein Kranker fragt oft: Wie lange muss er leben? Wie lange wird es dauern, um behandelt zu werden?

Wie viel Geld wird für die Lebermetastasierungsbehandlung ausgegeben?

Es ist möglich, Krebs im Frühstadium zu heilen, wenn Lebermetastasen auftreten, wird das Leben natürlich schwieriger, aber das Ziel (die Krankheit zu heilen) sollte Priorität haben. Die Prognose verschlechtert sich jeden Tag. Metastasen in Leber und Lunge selbst sind gefährlich, da sie zu inneren Blutungen führen können. Die Prognose ist in diesem Fall sogar noch schlechter, weil sie mit dem Tod enden kann.

Eine Person sollte trotz der von Ärzten gesetzten Prognose leben und sich um Erholung bemühen. Vor dem Ende des Lebens gibt es noch viel zu tun. Wie viele Patienten nach Lebermetastasen leben, wird individuell festgelegt. Vermutlich ist die Prognose, wie viele Patienten leben, wenn Lebermetastasen gefunden werden, schwer zu beantworten.

Wenn Patienten mit Lebermetastasen geheilt werden, leben sie weitere 5-6 Jahre, wenn die Lebermetastasen nicht erneut auftreten. Ohne Behandlung leben Sie 9-12 Monate.

Expertenprojekt VseProPechen.ru

Siehe auch

Pathologie der Leber Pathologie der Gallenwege Pathologie der Bauchspeicheldrüse

Lebermetastasen: Vorhersage der Lebenserwartung

Die Leber metastasiert häufiger als andere Organe. Die Krankheit ist lange Zeit asymptomatisch, was zu einer späten Diagnose und Behandlung führt und die Prognose des Überlebens des Patienten erheblich verschlechtert.

Metastatische Lebertumoren machen 90% der krebsartigen Läsionen dieses Organs aus. Darüber hinaus wird die Leber am häufigsten zum Ort der Ausbreitung von Krebs, der nach der Zirrhose in der Statistik der Sterblichkeit unter den Erkrankungen dieses Organs den zweiten Platz einnimmt. Um die Prognose des Überlebens bei Lebermetastasen zu bestimmen, ist eine korrekte Diagnose erforderlich (im Gegensatz zum primären Prozess im Organ selbst). Auffinden und Beseitigen der Krebsquelle, die den Schaden verursacht hat; Die richtige Behandlung mit Screening und ständiger Überwachung durch Onkologen und Hepatologen.

Metastasen: was ist das?

Bevor Sie über Symptome sprechen, müssen Sie herausfinden, was Metastasen sind und warum sie gefährlicher sind als primärer Leberkrebs.

Alle Tumorzellen sind anfangs normale Zellen unseres Körpers, in denen aufgrund äußerer oder innerer Faktoren ein genetisches Versagen auftritt. Sie beginnen sich unkontrolliert und falsch zu teilen, um funktionell unfähiges Gewebe zu bilden, das zum invasiven Keimen (mit Wandschäden) und zur Ausbreitung auf andere Organe neigt.

Es ist das Eindringen in andere Organe und Gewebe und die damit verbundene Bildung neuer Krebsherde, die als Metastasen bezeichnet werden. Früher oder später tauchen Zellen in jedem malignen Tumor auf, die zuerst in benachbarte Gewebe, dann in Gefäße eindringen und sich im ganzen Körper ausbreiten.

Metastasen sind also zahlreiche Bereiche des primären Krebsfokus.

Beachten Sie! Trotz der Tatsache, dass Tausende von Tumorzellen täglich in den Blutkreislauf gelangen, können weniger als 0,05% überleben und in andere Gewebe implantieren. Diese Zellen sind jedoch am bösartigsten und praktisch nicht behandelbar.

Aufgrund der großen Lebergröße, der guten Durchblutung durch die Leberarterie und der Pfortader sowie aufgrund der besonderen Eigenschaften der Hepatozytenmembran im Körper können sie Krebsarten aller Art metastasieren. Aus diesen Gründen steht die Leber hinsichtlich der Metastasierungshäufigkeit an zweiter Stelle nach den Lymphknoten.

Klinisches Bild

Metastasen können ein- oder mehrfach sein, was die Früherkennung und Symptome maßgeblich bestimmt.

Wenn der Tumor einmalig ist, bedeutet dies nicht, dass er klein ist. Bei schnellem Fortschreiten ist der Tumor tastbar und unterscheidet sich deutlich vom normalen Parenchym. Im rechten Subkostalbereich kann es aufgrund der Kompression von gesundem Gewebe zu Schmerzen kommen.

Bei mehreren Metastasen entwickeln sich die Symptome schnell. Anfangs tritt mechanischer Ikterus auf, was das erste Zeichen eines Leberversagens ist. Bei einem Stoffwechselversagen werden viele Leberfunktionen gleichzeitig verletzt: Synthese, Entgiftung, Stoffwechsel, Sekretion und Ablagerung (akkumulativ). Infolge unzureichender Blutversorgung sterben die wachsenden Tumorknoten ab und platzen, die Vergiftung des gesamten Organismus beginnt. Parallel dazu kommt es zu einer Kompression der unteren Hohlvene, die vor allem in den unteren Extremitäten zu Schwellungen führt.

Metastatische Leberschäden treten am häufigsten auf, wenn sich Tumore im Pankreas, Dickdarm, Magen, Brust, Speiseröhre befinden. Daher lohnt es sich, auf Beschwerden dieser Körper zu achten, insbesondere mit schnellem Gewichtsverlust und erhöhter Müdigkeit.

Wir sollten jedoch nicht vergessen, dass der Krebs meistens asymptomatisch ist, weshalb er spät diagnostiziert wird.

Diagnose

Lebermetastasen sind schwer zu diagnostizieren, da diese Krebsform rasch voranschreitet und keine spezifischen Symptome aufweist. Daher muss bei Vorhandensein vorhandener Krebserkrankungen die Funktion und der Zustand der Leber regelmäßig überwacht werden.

Verwenden Sie bisher solche Diagnosemethoden:

  1. Definition von Tumormarkern.
  2. Ultraschall-Computertomographie (UZKT).
  3. Röntgen-Computertomographie (CT).
  4. Magnetresonanztomographie (MRI).
  5. Tumorbiopsie.
  6. Angiographie.

Die Identifizierung von Tumormarkern (vom Tumor produzierte spezifische Proteine) ermöglicht nicht nur das Erkennen von Krebs, sondern auch die Bestimmung des anfänglich betroffenen Organs.

Mit der Ultraschall-CT können Sie die Tumorränder klar von gesundem Gewebe unterscheiden, um die Nekrose und den Zerfall von Tumorknoten mit einer Genauigkeit von 2-3 mm zu bestimmen. Diese Methode kann auch während eines chirurgischen Eingriffs verwendet werden, um weitere Taktiken der Operation zu bestimmen.

In fast allen Fällen von Tumoren ist eine Biopsie erforderlich. Es erlaubt, den gutartigen und den bösartigen Prozess zu unterscheiden, die Art der Formationen und die Taktik der Behandlung zu bestimmen.

Die Angiographie gibt Aufschluss über den Zustand der Blutgefäße der Leber, da Krebszellen durch sie in das Parenchym gelangen.

Mit Röntgen-CT und MRI können Sie den Körper umfassend scannen und die Diagnose bestätigen. Sie sind für die Erkennung mehrerer Metastasen und für die Suche nach dem primären Fokus von Malignomen (Krebs) mit einer Größe von bis zu 1 cm effektiv.

Behandlung

Unglücklicherweise sind fast alle Methoden zur Behandlung von Lebermetastasen vor allem aufgrund asymptomatischer Progression und Späterkennung unwirksam. Grundsätzlich wird eine komplexe Therapie durchgeführt, die darauf abzielt, das Wachstum des Neoplasmas zu unterdrücken und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern.

Chemotherapie

Die systemische Chemotherapie ist nicht die Hauptmethode der Behandlung, sondern hilft nur, die weitere Zerstörung des Lebergewebes zu stoppen und das Krebswachstum vorübergehend zu verlangsamen. Darüber hinaus wirkt sich ein systemischer Effekt stark negativ auf den Allgemeinzustand des Körpers aus und verschlechtert die Gesundheit.

Verwendet auch Chemoembolisation, deren Essenz darin besteht, den Blutfluss des Tumors zu blockieren. Das Gefäß, das die Formation füttert, wird mit einem speziellen Gerät (Embolus) verschlossen, das ein Chemotherapeutikum enthält. Die Vorteile dieser Methode in der lokalen Wirkung des Arzneimittels und reduzieren Nebenwirkungen.

Perkutane Injektionen von Ethanol unterscheiden sich auch in der lokalen Wirkung, sind jedoch nur für kleine Einzeltumore geeignet. Die Methode zielt auf die lokale Zerstörung anormaler Gewebe und die Beeinträchtigung der Durchblutung des Tumors.

Chemotherapeutika sind am häufigsten:

  1. Oxaliplatin
  2. Fluorouracil.
  3. Cisplatin
  4. Methotrexat.
  5. Ifosfamid.
  6. Doxorubicin

Chirurgische Behandlung

Bei einem geringen integralen Volumen an Organschäden wirkt sich die Entfernung (Resektion) eines Teils der Leber positiv aus.

Wichtig zu wissen! Wenn die Krankheit durch mehrere Läsionen in verschiedenen Bereichen oder durch einzelne kleine Tumore gekennzeichnet ist, ist die Operation ein unnötiges Risiko und wird nicht durchgeführt.

Voraussetzung für die Operation ist die gleichzeitige Entfernung von Primärkrebs, aus der Metastasen hervorgegangen sind.

Eine wirksame Methode ist die Transplantation eines Teils der Spenderleber anstelle einer abgelegenen Stelle. Die Überlebensrate steigt auf 75%, und das Transplantat ersetzt den betroffenen Teil funktionell vollständig.

Die Schwierigkeiten dieser Art der Behandlung liegen in der Auswahl des Spenders und der Komplexität der Operation selbst, die nicht in allen Städten und sogar Ländern durchgeführt wird.

Bei einigen onkologischen Begleiterkrankungen werden chirurgische Eingriffe wegen des hohen Komplikationsrisikos nicht gezeigt. Zu diesen Gruppen gehören Patienten mit:

  • Bauchspeicheldrüsenkrebs-Metastasen;
  • Lungenkrebs;
  • Melanom der Haut;
  • Krebs der großen Zwölffingerdarmpapille.

Andere Behandlungen

In den letzten Jahren hat sich die Kryodestruktion von Tumoren verbreitet. Unter dem Einfluss von niedrigen Temperaturen stoppt das Wachstum bösartiger Zellen und sie werden zerstört. Diese Methode eignet sich gut für solide Tumore mit einem Durchmesser von bis zu 5 cm.

Die hyperthermische Mikrowellen-Koagulation beruht auf der Tatsache, dass alle menschlichen Gewebe (insbesondere Tumore aufgrund einer guten Blutversorgung) Mikrowellenenergie gut absorbieren, wodurch geschädigtes Gewebe bei hohen Frequenzen gezielt zerstört werden kann.

Wie viele leben mit Lebermetastasen?

Die Notwendigkeit einer wissenschaftlich fundierten Bewertung der Lebenserwartung bei Patienten mit Metastasen in der Leber steigt von Jahr zu Jahr, da sie die Hauptindikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung sind. Die wichtigsten Faktoren für die Prognose sind:

  1. Datum des Auftretens des ersten Symptoms;
  2. Datum der Diagnose
  3. Datum, an dem die Behandlung beginnen soll.

Laut Statistik gehören Patienten, die von bösartigen Tumoren geheilt wurden, zu einer Gruppe von Menschen, die regelmäßig (mindestens einmal pro Jahr) einer umfassenden diagnostischen Untersuchung aller Organe und Systeme unterzogen werden.

Am günstigsten ist Krebs, der vor den ersten klinischen Manifestationen diagnostiziert wurde, da das Auftreten von Symptomen häufig auf eine Zerstörung der Organe und des Gewebes um den Tumor hinweist. Leider sind Lebermetastasen fast immer ein Zeichen für ein fortgeschrittenes Krebsstadium in einem anderen Organ, was die Prognose erheblich verschlechtert. Selbst das maximale Überleben bei aktivem Therapieeinsatz ist auf fünf Jahre begrenzt.

Die Lebenserwartung von Lebermetastasen beträgt ohne Chemotherapie und chirurgische Eingriffe in der Regel nicht mehr als sechs Monate.

Bei der Leberresektion mit Metastasen erhöht sich die Überlebensrate nur, wenn im verbleibenden Teil des Organs keine neuen Läsionen auftreten.

Bei mehrfachen Metastasen, selbst bei einer Notverordnung von Medikamenten, ist die Prognose, da ein chirurgischer Eingriff häufig kontraindiziert ist, nur 9 Monate.

Von allen Behandlungen liefert die Leber-Allotransplantation die besten Ergebnisse. In der Fokusgruppe mit einem transplantierten Organ überlebten 75% der Patienten 5 Jahre. Diese Statistiken gelten jedoch nur für die Hälfte der Patienten, die sich einer Transplantation unterzogen haben, da die Metastasierung häufig nicht auf die Leber beschränkt ist, sondern sich auf andere Organe erstreckt, was eine wirksame Behandlung unmöglich macht.

Onkologe - Online-Konsultation

Choroidale Erkrankung, Ablagerungen in der Leber, Erkrankung des rektosigmoidalen Trennrandes. Mumm.

№ 16 058 Onkologe 19.11.2014

Hallo, ich bin 56 Jahre alt, im Frühjahr dieses Jahres habe ich eine Brachiotherapie für Neoplasmen von Choriodea durchgemacht, es war erfolgreich. Im letzten Monat, Schmerzen im Bereich der Leber, Schwäche und Temperatur 37-39. Sie unterzog sich einer Diagnose, einer Choroidea-Krankheit, Ablagerungen in der Leber und einer Erkrankung der rektosigmoidalen Teilung der Felge. Mumm. Ihm wurde eine Chemotherapie mit KSELODA-Pillen verschrieben. Der Zustand ist stabil, aber der Arzt erklärt nicht, was bei mir ist. Basierend auf dem oben genannten, ist meine Frage - ist es Krebs? Und außer der Chemotherapie muss wirklich nichts mehr getan werden?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Hallo! Im Winter war er mehrere Monate lang krank, seine Nase war stark verstopft und es gab Lethargie und Schwäche, die Temperatur tat nicht weh, aber er wog 103 Kilo und nachdem sich das Gewicht erholt hatte, verschwand er, er wurde selbst behandelt, weil die Ärzte ihm nicht anboten, Nise und Nizin trieben ihm in die Nase Sie scheinen den Druck erhöht zu haben. HAT AN DEN RURAL HOSPITAL ZURÜCKGEZOGEN, als der Arzt näher kam, verschrieb der Arzt eine Überweisung für das EKG und Ultraschall der Nieren und der Leber. Tests gaben keine negativen Bewertungen ab, aber das Gewicht ging zurück. Blut zeigte, dass der Hämoglobt zunahm.

Hallo, mein Arzt diagnostizierte ein Reizdarmsyndrom. Kann diese Schwäche Schwäche und Schwindel auslösen?

Guten Abend, meine Mutter ist 58 Jahre alt, vor drei Jahren gab es rektales Karzinom, alles wurde entfernt und alles war in Ordnung. Zwei Jahre später fanden sie bei der nächsten Untersuchung eine ausgedehnte Metastasierung des rechten Leberlappens, die nach dem fünften Verlauf des Eingriffs eine Chemotherapie (Platin + Tutabin) verordnet hatte Das Bein ist schwer verletzt, der Schmerz ist stark und keine Pille hilft, es ist unmöglich zu ertragen. Bitte geben Sie an, wie wir helfen können und was getan werden kann. Es ist beängstigend, es anzusehen, und unser Arzt sagt, dass dies so sein sollte. Tutabin

Hallo! Ich bin 42 Jahre alt, kein Rheuma, aber vor einem Monat wurde Bluthochdruck diagnostiziert, alles ging weg und es wurde nichts gefunden, aber der Ultraschall wurde nicht geprüft, also kommt der Bluthochdruck für immer ab oder kann der Grad geändert werden? Und gibt es ein Medikament, mit dem Sie lange Zeit den Bluthochdruck vergessen können! Ist der Normat-Standard so gut wie in der Werbung?

Hallo, das fünfte Jahr wird von ständigen schmerzenden Schmerzen im rechten Hypochondrium geplagt, sie haben mich wegen Osteochondrose behandelt - die Schmerzen gingen nicht weg, dann wurde ich wegen Gallendyskinesien behandelt, der Schmerz verschwand nicht, gestern zeigte eine Ultraschallzyste eine 15 mm und zwei Hämangiome 30 mm und 24 mm, aber der Therapeut behauptet, dass diese Krankheiten keine Schmerzen verursachen können. Ich nehme täglich 4-6 Tabletten von Dovarin, ich habe Schwäche und Schwindelgefühl, ich habe eindeutig das Gefühl, dass sich meine Gesundheit verschlechtert. Ratschläge was soll ich tun? Danke

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Lebermetastasen

Krebs ist bis heute leider keine Seltenheit. Krebsformen von Krebs werden von Metastasen begleitet. Metastasen in der Leber sind sehr häufig. Das liegt daran, dass das Organ mit dem Gefäßnetzwerk gesättigt ist und einen konstanten Blutkreislauf aufweist. Jede Minute gibt die Leber bis zu eineinhalb Liter Blut ab, das mit Krebszellen infiziert ist. Dies erklärt das hohe Risiko einer Lebermetastasierung. Lebermetastasen können bei verschiedenen Krebsarten auftreten. Es muss nicht Leberkrebs sein. Wie viele Menschen mit Lebermetastasen leben, ist nicht genau bekannt. Ärzte treffen Vorhersagen, die auf den individuellen Merkmalen des Patienten basieren.

Arten von Lebermetastasen

Lebermetastasen werden bei einem Drittel der Krebspatienten bestimmt. Wenn der Krebs im Magen lokalisiert ist, dringen bei 50% der Patienten Brustdrüsen, Dickdarm, Lunge und Metastasen in die Leber ein. Eine Lebermetastase ist bei Krebs der Speiseröhre und der Bauchspeicheldrüse etwas seltener. Bei Ovarial- oder Prostatatumoren sind Lebermetastasen sehr selten.

Experten sagen, dass metastasierter Leberkrebs viel häufiger ist als der Primärtumor. In der Medizin gibt es eine Klassifizierung der Lebermetastasen. Die erste Klassifizierung wird also durch den Ort und das Eindringen dieser Metastasen bestimmt:

  • Bilobarnye Es gibt eine Niederlage beider Leberlappen.
  • Unilobarny Nur ein Leberlappen ist betroffen (normalerweise der rechte).

Klassifizieren Sie die Drüsenmetastasen und die Anzahl der Lebermetastasen. So können in einem Organ mehrere Tumore und Knoten diagnostiziert werden. In diesem Fall gibt es bis zu zehn Tumore. Wenn die Metastase einfach ist, gibt es nicht mehr als 2-3 Knoten. Dies ist die Standardklassifizierung von Leberkrebs. Neben anderen Arten von Metastasen können auch entfernte Metastasen beobachtet werden (der primäre Fokus liegt weit entfernt von der Leber).

Implantationsmetastasen in der Leber werden durch den Transfer von Krebszellen in das gesunde Körpergewebe verursacht. Lymphogene Metastasen der Leber treten als Folge von Organschäden durch die Lymphe auf. Das Vorhandensein von Metastasen ist eine gefährliche Komplikation. Dies deutet schließlich auf das Vorliegen eines Tumors im Körper über einen längeren Zeitraum hin.

Ursachen von Lebermetastasen

Metastasen in der Leber treten vor dem Hintergrund der Ausbreitung onkologischer Zellen durch den allgemeinen Blutkreislauf auf. Wenn die Lebermetastasen entfernt sind, hat der Tumor im Körper des Patienten eine vernachlässigte Natur. Meistens gibt es Krebs der Stufe 4. In solchen Fällen ist die Genesung des Patienten nahezu unmöglich. Normalerweise treten Lebermetastasen bei Krebs anderer innerer Organe auf:

  • Magen;
  • Brustdrüsen;
  • Bauchspeicheldrüse;
  • Gallenblase;
  • Leichtgewicht

Wenn der Tumor in diesem bestimmten Organ lokalisiert ist, haben 50% aller Krebspatienten eine aktive Metastasierung in der Leber. Etwas weniger verbreiteten sich Metastasen in der Leber vor dem Hintergrund von Speiseröhrenkrebs, Melanomen. Ein entfernter onkologischer Prozess provoziert selten eine Drüsenverletzung.

Pankreastumor

Dieses Organ ist für das gesamte Verdauungssystem sehr wichtig. Zusammen mit der Leber produziert der Körper die zur Verdauung der Nahrung notwendige Galle. Wenn der onkologische Prozess der Drüse beobachtet wird, beeinflussen Metastasen sehr schnell nicht nur die Leber, sondern auch die Gallenblase und die Lunge. Der Grund dafür ist die nahe anatomische Lage. In der Medizin identifizierten sie sogar die Hepatopancreatoduodenal-Zone. Bei einer solchen Anordnung des Tumors beginnt die Metastasierung im Stadium 4 des Krebses.

Krebs des Enddarms und des Blinddarms

Diese Art von Krebs wird als Darmkrebs bezeichnet. In der Anfangsphase der Entwicklung des onkologischen Prozesses kann sich der Patient nur über eine Störung des Verdauungssystems beklagen. Krebs im Enddarm oder Blinddarm ist nur in der Leber durch Metastasen gekennzeichnet. Es ist erwähnenswert, dass diese Art von Krankheit heilbar ist. Die Überlebensrate beträgt sogar bei Komplikationen in Form von Metastasen bis zu 35%. Dies hängt jedoch vom Grad der Gewebeschädigung von Krebszellen ab.

Leberkrebsstadium 4

Onkologischer Prozess in der Leber ist ziemlich schwierig zu behandeln. Leberkrebs im Stadium 4 gilt als irreversibel. Die Behandlung von Leberkrebs im Stadium 4 kann nicht geheilt werden. Alles hängt damit zusammen, dass der Krebsprozess unkontrolliert anwächst und das Gewebe des Organs beeinflusst. Da die Leber ständig Blut pumpt, breiten sich Krebszellen schnell im ganzen Körper aus. Die Sterblichkeit ist in diesem Fall sehr hoch. Eine von Krebs befallene Leber kann die Leistung jederzeit einstellen. Die Symptome des letzten Stadiums von Krebs sind sehr hell und intensiv.

Metastasierung ohne primären Fokus

Es ist nicht ungewöhnlich für Lebermetastasen ohne die Definition eines Primärtumors. Eine solche Variante der Metastasierung tritt sehr häufig aufgrund der Brustonkologie auf. Die Symptome sind ziemlich selten. Daher ist die Bestimmung des Vorhandenseins von Metastasen nur nach der Computertomographie Ultraschall möglich.

Eine solche Komplikation kann anders auftreten. So stellen Ärzte fest, dass ein Stoma eines erkrankten Organs stark infiltriert wird. Es ist erwähnenswert, dass Krebszellen sogar durch die Wände von Blutgefäßen dringen können. Multiple quantitative Lebermetastasen sind seltener. Der zweite Platz in der Metastasierung nach der Leber wird von der Lunge besetzt. Dies sind die Hauptzielorgane für Krebs.

Symptome einer Lebermetastasierung

Das Anfangsstadium der Krankheit kann vollständig asymptomatisch sein. Nicht spezifische Ausprägungen werden zuerst bemerkt. So können wir Lethargie, Gewichtsverlust, Fieber und Appetitlosigkeit feststellen. Erkennen, dass die Pathologie sowohl unabhängig als auch mit Hilfe professioneller Forschung des Körpers sein kann. Bei der Durchführung einer Ultraschalluntersuchung zeigt sich eine Zunahme der Körpergröße, einige Verschlüsse im Lebergewebe.

Selten, aber immer noch gibt es Anzeichen für eine Lebermetastasierung, wie etwa Geräusche im Unterleib, Schmerzen in der Brust, Splenomegalie. Die folgenden Symptome sind charakteristische und auffällige Symptome einer Lebermetastasierung:

  • Schmerzen mit rechtem Hypochondrium;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Schwere im Magen;
  • Gelbsucht;
  • Aufhellender Kot, dunkler Urin;
  • Erhöhte Körpertemperatur;
  • Jucken der Haut;
  • Pallor;
  • Aszites;
  • Blutungen

Es ist erwähnenswert, dass dieses Symptom für jede schwere Lebererkrankung charakteristisch ist. Wenn eine der Manifestationen entdeckt wird, sollten Sie daher unverzüglich einen Arzt aufsuchen. Da in der Leber häufig Metastasen in der Lunge und in den Metastasen beobachtet werden, ist es wert, solche Symptome zu kennen. Für die Metastasierung der Lunge kann charakteristisch als anhaltender trockener Husten, Kurzatmigkeit, Auswurf und Blut bei starkem Husten und hoher Körpertemperatur bezeichnet werden.

Schmerz weist auf einen komplexen Verlauf der Krankheit hin. Das Schmerzsyndrom entsteht durch Dehnung der Kapsel des erkrankten Organs, was auf einen raschen Anstieg der Leber hindeutet. Sobald der Patient von der Krebserkrankung erfährt, sollte die Behandlung sofort durchgeführt werden. Schließlich ist das Anfangsstadium des onkologischen Prozesses heilbar. Und nur vernachlässigte Fälle führen zu Metastasen und Tod.

Diagnose

Vor jeder Behandlung ist eine vollständige Diagnose des gesamten Körpers erforderlich. Der Patient muss also eine Reihe von Tests bestehen, um einige instrumentelle Studien durchzuführen. Um Lebermetastasen zu identifizieren, verschreiben Ärzte einen biochemischen Bluttest. Es ist auch notwendig, Blut aus einer Vene an Krebsmarker zu spenden. Die biochemische Analyse zeigt solche wichtigen Indikatoren:

  • Bilirubin;
  • ALT, AST;
  • Alkalische Phosphatase;
  • Thymol-Test;
  • Haptoglobin;
  • C-reaktives Protein;
  • Albumin;
  • Harnstoff;
  • Kreatinin

Ein hoher ALT- und AST-Spiegel weist auf eine Funktionsstörung des hepatobiliären Systems des Körpers hin. Das hohe Bilirubin erklärt den Ursprung des Ikterus. Das Vorhandensein eines Tumors und Metastasen in der Leber wird durch eine Abweichung von der Norm eines solchen Indikators wie Haptoglobin angezeigt. Die Leberfunktionsstörung wird durch die Thymolprobe mit hohem Gehalt (mehr als fünf) bestimmt.

Als instrumentelle Forschungsmethoden verwenden Ärzte Ultraschalldiagnostik, Computertomographie und Magnetresonanztomographie. Bei diesen Präparaten erscheinen Lebermetastasen als kleine Einzelablagerungen. Wenn Sie eine solche Ausbreitung des Tumors vermuten, wird häufig ein CT-Scan durchgeführt. Diese Methode ist am informativsten und sichersten. Das Bild zeigt die Leber als vergrößertes geknotetes Organ.

Wenn der Patient Anzeichen eines onkologischen Prozesses in der Drüse hat, entscheiden sich die Ärzte für eine direkte Punktionsbiopsie. Nur eine histologische Untersuchung einer Gewebeprobe kann das Problem genau bestimmen. Die Probenahme wird in örtlicher Betäubung durchgeführt, so dass der Patient keine Schmerzen empfindet. Manchmal wird eine Laparoskopie durchgeführt, um Lebermetastasen zu erkennen. Der Arzt kann also sofort nach der Diagnose mit der Operation fortfahren. Schließlich können Metastasen durch Resektion und Abschneiden entfernt werden.

Behandlung von Lebermetastasen

Lebermetastasen sind schwer zu behandeln. Die Therapie muss aber unbedingt durchgeführt werden. Die Krebstherapie sollte unmittelbar nach der Diagnose beginnen. Bei Metastasen ist eine Chemotherapie für die Behandlung eines Patienten unerlässlich. In solchen Fällen werden Zytostatika verschrieben: 5-Fluorouracil, Cisplastin, Cyclofofamid. Die Wahl eines bestimmten Arzneimittels hängt vollständig von der Leistung des Primärtumors ab. Und nur der Arzt legt die Dauer der Chemotherapie fest.

Die Behandlung von Lebermetastasen mit Radiotherapie führt zu guten Ergebnissen. Die Strahlendosis, die auf das betroffene Organ angewendet wird, wird für jeden Patienten individuell bestimmt. Chemotherapie und Strahlentherapie passen gut zusammen. Chemotherapie kann die Größe des Primärtumors reduzieren und die Entwicklung von Krebs aussetzen. Dies verlängert die Lebensdauer des Patienten. Die Strahlentherapie lindert Schmerzen und andere Symptome, verlängert jedoch nicht das Leben. Einzelne Metastasen können mit Resektion behandelt werden.

Sekundäre und primäre Lebertumoren ernähren sich von Blut aus der Leberarterie. Manchmal nimmt die Pfortader an der Diät teil. In dieser Hinsicht injizieren Ärzte oft Zytostatika mit Medikamenten direkt in die Vene. Das Vorhandensein von Metastasen impliziert die obligatorische Entfernung der Gallenblase. Die Chemotherapie bei primärem Krebs des Enddarms oder des Dickdarms liefert positivere Vorhersagen. Somit steigt die Lebenserwartung der Patienten auf 26 Monate. Eine Lebertransplantation wird selten durchgeführt, da es sehr schwierig ist, einen geeigneten Spender zu finden, und es keine Wartezeit gibt. Während der Resektion einer einzelnen Metastase kann der Chirurg entscheiden, einen Teil des Organs abzutrennen.

Lebensprognose

Die Prognose des Lebens des Patienten hängt von der Anzahl der Metastasen, der Art des Primärtumors und der Aktualität der Therapie ab. Im Durchschnitt tritt der Tod ein Jahr nach Feststellung einer Metastasierung in der Leber auf. Tumor des Rektums und des Dickdarms hat eine positivere Prognose. Nach Resektion des Darms kann der Patient weitere 12 bis 18 Monate mit Metastasen leben. Wenn der größte Teil des Lebergewebes durch Bindegewebsknoten, Metastasen ersetzt wird, ist die Prognose äußerst schlecht. Tödlich kommt schnell. Denn Metastasen breiten sich erst im letzten Stadium des Krebses aus.

Diätetische Ernährung bei Lebermetastasen

In Kombination mit der medikamentösen Therapie ist es wichtig, dass der Patient eine Diät einhält. So sollte die Ernährung mit Vitaminen so gesättigt wie möglich sein, ausgewogen sein. Der Patient ist verpflichtet, täglich frisches faserreiches Gemüse zu sich zu nehmen. Bei Lebermetastasen wird die Nahrung pro Tag in mehrere Mahlzeiten aufgeteilt. Alle Gerichte sollten nur gekocht, gebacken oder gedämpft werden. Frittiertes Essen ist strengstens verboten.

Die Ernährung des Patienten sollte aus solchen Produkten bestehen:

  • Graues Brot;
  • Getreide, Brei;
  • Teigwaren aus Hartweizen;
  • Fettarme Suppen, Brühen, Borschtsch;
  • Frische Beeren und Früchte;
  • Diätetisches Fleisch;
  • Fettarme Meeresfrüchte;
  • Kissel;
  • Kräutertee;
  • Milchprodukte.

Gefährliche Lebensmittel sind vollständig von der Ernährung ausgeschlossen. Dies sind alle Konserven, Gewürze, Gewürze, Marinaden. Verboten ist auch frisches Brot, fettes Fleisch und Fisch, Hülsenfrüchte, eine große Menge Salz und Zucker, Alkohol, Schokolade, Spiegeleier. Ärzte empfehlen, die mediterrane Ernährung einzuhalten, die die Leber vorbeugt und den Körper bei der Bekämpfung der Pathologie unterstützt. In den meisten Fällen ist es unmöglich, den Patienten von Lebermetastasen zu heilen und zu schützen. Aber mit der richtigen Therapie können Sie das Leben des Patienten verlängern.

Intrahepatische Metastasen: Symptome und Prognose des Lebens

Metastasieren Sie in der Leber mit einer hohen Häufigkeit von Krebserkrankungen des Darms, der Bauchspeicheldrüse und der Lunge. Es gibt praktisch keine Screenings im Körper mit Gehirntumoren. Die Situation hängt mit den Besonderheiten der Blutversorgung zusammen.

Lebergewebe zerstören Toxine aus allen inneren Organen durch Arterien und Pfortadern. Spätmetastasen werden durch die Lymphgefäße übertragen. Die Ursachen für das Auftreten von sekundären Tumorherden in den Geweben sind nicht klar, wie die ätiologischen Faktoren für die Bildung maligner Tumoren nicht bestimmt wurden.

Wie erscheinen Lebermetastasen?

Das Immunsystem sollte physiologisch mit allen außerirdischen Zellen umgehen. Wissenschaftler behaupten, dass im menschlichen Körper Tumorzellen ständig auftauchen, jedoch vom Immunsystem effektiv zerstört werden.

Wann treten Symptome von Krebs auf? Sobald autonome Zellen (die sich ohne Kontrolle durch die Abwehrsysteme unabhängig voneinander vermehren können) nicht zerstört werden, bilden sie für kurze Zeit Gewebe mit abnormalen Eigenschaften - schnelles Wachstum, Eindringen in die umgebenden Strukturen, Bildung ihrer eigenen Ernährungsgefäße.

Frühe Lebermetastasen, Symptome, die sich klinisch nicht manifestieren, haben meistens einen hämatogenen Ursprung (in Blutgefäßen). Ärzte schaffen es nicht immer, den Hauptfokus zu identifizieren. Im Falle von Darmkrebs tritt Ikterus beispielsweise zuerst bei einer Person auf und Verstopfung, Durchfall und Bauchschmerzen treten etwas später auf.

Wichtigste Anzeichen von Lebermetastasen

Etwa eineinhalb Liter Blut strömen pro Minute aus dem Gastrointestinaltrakt durch das Pfortadersystem. In Gegenwart metastatischer Zellen in ihr, nachdem sie in das hepatische Parenchym eingedrungen sind, "transplantieren" sie sich, wodurch sich die klinischen Symptome bilden:

  • Schmerzen unter den Rippen auf der rechten Seite;
  • Ikterusfärbung der Lederhaut, Haut;
  • Lineare Ausdehnung der Bauchgefäße (rote Streifen);
  • Das Symptom des "Kopfes der Qualle" - ein dediziertes Netzmuster der Arterien an der vorderen Bauchwand;
  • Hepatosplenomegalie - Vergrößerung der Leber, Milz;
  • Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle - Aszites.

Die beschriebenen Phänomene treten in einer bestimmten Reihenfolge getrennt auf, jedoch ohne umgekehrte Regression. Einige Wissenschaftler messen der anatomischen Struktur des Kreislaufnetzes der Leber eine wichtige Rolle im Metastasierungsprozess zu. Anfangs bewegt sich das Blut an großen Arterien entlang, dann kommt es bei Sinusoiden zu einer allmählichen Verengung. Diese anatomischen Strukturen sind eine Art Filter, bei dem arterielles und venöses Blut gemischt werden. Theoretisch ist eine Verzögerung in atypischen Zellen an dieser Stelle möglich.

Krebserkrankungen bilden neben spezifischen Lebermanifestationen eine unspezifische Klinik. Anzeichen für Malignität sind konstante Schwäche, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, verminderte Leistungsfähigkeit. Besenreiser, grünliche Hautfarbe, beschleunigter Herzschlag, Gelbfärbung der Haut, Fieber, eine Zunahme der oberflächlichen Gefäße im Unterleib, Blutungen aus Krampfadern und Schwellungen der Brustdrüsen sind sekundäre Manifestationen des malignen Wachstums.

Atlas der makroskopischen menschlichen Pathologie

Leberpathologie

2. Defizite bei der Entwicklung der Leber (Q44.7).

2.1. Aplasie Kommt in der Regel in Kombination mit anderen Missbildungen vor. Früchte sind in der Regel nicht lebensfähig. Eine Geschichte der viralen Pathologie der Mutter im ersten Schwangerschaftsdrittel kann festgestellt werden.

2.2. Hypoplasie Es kann sich sowohl um das gesamte Leberparenchym als auch um einzelne Lappen handeln. Differentialdiagnose seit

persönliche anatomische Varianten der Struktur basierend auf dem Funktionszustand der Leber.

3. Die tödliche Einmischung des Lebers (K76.8) ist durch die Ansammlung von Lipiden und Lipiden in Geweben in verschiedenen Zellstrukturen mit klinisch symptomatischer Dysfunktion des Organs gekennzeichnet.

Bisher wurde angenommen, dass Unterernährung die Ursache für die Entwicklung von Fettabbau bei Alkoholikern ist. Es ist absolut klar, dass Unterernährung und toxische Wirkungen auf die Leber von Alkohol unterschiedliche Pathogenese-Mechanismen haben. Andere Ursachen für die Fettleber sind Fettleibigkeit, Fasten, längere Steroidtherapie, Diabetes mellitus und verschiedene Endokrinopathien (Cushing-Syndrom).

Von besonderem Interesse sind Fälle von Fettabbau in der parenteralen Ernährung. Die Pathogenese dieses Prozesses ist ziemlich komplex und umfasst die folgenden Mechanismen: beeinträchtigte Fettzellenreaktion auf Insulin, beeinträchtigte Synthese von Fettsäuren in der Leber und beeinträchtigte Sekretion von Fettsäuren durch Hepatozyten.

Die Frage der möglichen genetischen Veranlagung für die Fetthepatose bei Personen mit dem Hämochromatosegen und der angeborenen Pathologie des Cytochrom-p450-2E1-Systems wird untersucht.

Makroskopisch sichtbare Fettdepots im Leberparenchym werden als unspezifisches Symptom bei verschiedenen Erkrankungen definiert. Für eine sichtbare Fettinfiltration müssen mindestens 50% des funktionierenden Leberparenchyms betroffen sein (Abb. 5.2). Die Leber ist vergrößert und hat eine intensiv gelbe Farbe, ihre Masse kann mehr als 2500 g erreichen, die Ränder der Leber sind abgerundet, das Parenchym von Konsistenz (pathognomonisches Vorzeichen).

Bei schwerer Infiltration mit Hepatomegalie kann eine geringfügige Verletzung die Ursache für den Bruch des Parenchyms mit der Entwicklung tödlicher innerer Blutungen sein.

Der Anteil der Leber ist aufgrund der großen Fettmenge reduziert. In Verbindung mit dem Absetzen von Fett auf der Oberfläche der Schneidkante des Messers verliert das Messer an Glanz. Die Kombination mit Durchblutungsstörungen führt selten zu einer Gelbfärbung, mit Ausnahme des Auftretens sehr kleiner Bereiche der roten Hyperämie. Bei der Infiltration mit Fett handelt es sich um das Parenchym, wodurch die Pforten relativ sauber bleiben. Im Schnitt haben sie eine graue oder grauweiße Farbe. Eine Veränderung der Farbe der Pfortstrakte in Richtung Rot weist auf einen Überschuss an Bindegewebe in diesen Bereichen und eine Tendenz zur Entwicklung einer Periportal- und Pfortelfibrose als Anfangsstadium einer Leberzirrhose hin (wenn Patienten überleben).

Die klinische Option ist das Ziva-Syndrom - die Fettinfiltration der Leber mit geringem Ikterus (Abb. 5.3). Der Gehalt an alkalischer Phosphatase ist bei normalen Transaminasen signifikant erhöht. Die Patienten zeigten eine Hypercholesterinämie. Bei der Verwendung der Makromikroskopie wird die Technologie durch das gelbe Zentrum der Läppchen und die braune Peripherie bestimmt. Die Schnittfläche ist unabhängig von der Art der Fettinfiltration glatt. Im Gegensatz zur kongestiven Leber mit Fettleibigkeit werden die zurückgehenden Bereiche nicht erkannt.

Das Reye (G93.7) -Syndrom (Abb. 5.4) oder die Fettleber mit Enzephalopathie ist von erheblichem klinischem Interesse. Der pathologische Prozess tritt normalerweise nach einer Virusinfektion auf, am häufigsten bei Kindern im Alter von 4 bis 12 Jahren. In 90% der Fälle wurde in der Anamnese Aspirin eingenommen, das als Kofaktor der Krankheit wirkt. Aspirin ist als mitochondriales Toxin bekannt, sodass seine direkte Wirkung auf zelluläre Organellen zu einer beeinträchtigten oxidativen Oxidation von Fettsäuren und zu einer übermäßigen Produktion von Triglyceriden führt. Das Syndrom der angeborenen Erkrankungen der oxidativen Oxidation von Fettsäuren, das dem Reye-Syndrom ähnelt, ist eine autosomal-rezessive Erkrankung.

Klinisch gibt es im Verlauf des Reye-Syndroms zwei Phasen: akute Enzephalopathie und anicterische Leberfunktionsstörung.

Makroskopisch ist das Leberparenchym gelb-weiß, was eine signifikante Ablagerung von Triglyceriden widerspiegelt.

4. LEBENPFADOLOGIE MIT BESTIMMTEN SYSTEMKRANKHEITEN. Bei einer Reihe systemischer Erkrankungen ist die Beteiligung der Leber ein pathognomonisches Symptom. Die Leberveränderungen beruhen meistens auf einer Leberinfiltration mit übermäßigen normalen Stoffwechselkomponenten oder pathologischen Verbindungen. Eine Leberbeteiligung kann sowohl bei genetischen als auch bei erworbenen Krankheiten auftreten.

4.1. Amyloidose der Leber (E85) (Abb. 5.5). Ablagerungen von Amyloid in der Leber treten bei generalisierter Amyloidose auf und werden gewöhnlich mit der Beteiligung der Nieren, der Nebennieren und des Magen-Darm-Trakts (d. H. Sekundäre Amyloidose) kombiniert. Leber mit Amyloidose, Holzdichte, zäh. Dünne Körperabschnitte haben eine erhöhte Lichtdurchlässigkeit. Amyloidose ist leicht zu erkennen, wenn die Leberabschnitte mit Lugols Lösung angefärbt werden (das Auftreten braunbrauner Bereiche).

4.2. Leber bei Erkrankungen der Akkumulation (E74 - E76) (Abb. 5.6 - 5.8). Zu den mit enzymatischen Defekten assoziierten Krankheiten gehören eine große Gruppe von Krankheiten, die gemeinsame klinische und morphologische Syndrome aufweisen. Die überwiegende Mehrheit dieser Krankheiten wird autosomal-rezessiv vererbt, einige davon sind in bestimmten Bevölkerungsgruppen verbreitet.

Grundlage für die Pathogenese dieser Krankheitsgruppe ist die genetisch bedingte Abwesenheit des Enzyms oder das Vorhandensein eines defekten Enzyms (viel seltener). Die spezifische enzymatische Reaktion und ihr Produkt fehlen, das Substrat wird nicht metabolisiert und beginnt sich in verschiedenen Organen im Überschuss anzusammeln. Zuallererst tritt die Ansammlung einer übermäßigen Menge an Substrat im retikuloendothelialen System und in anderen Geweben einschließlich des Nervensystems auf, dessen Schädigung im Krankheitsbild vorherrscht.

Makroskopische Veränderungen in der Leber werden durch Heptomegalie, portales Hypertonie-Syndrom und diffuse Adipositas unter Beteiligung von Pforteln dargestellt, was diesen Prozess von der einfachen Adipositas der Leber unterscheidet.

Einige Arten von Akkumulationskrankheiten, zum Beispiel die Andersen-Krankheit (Glykogenose, Typ IV) (E74.0) und die Gyrke-Krankheit (Glykogenose, Typ I) (E74.0) betreffen vorwiegend die Leber und können, wenn sie geöffnet werden, nachgewiesen werden postnekrotisch).

Wenn die Diagnose während der klinischen Untersuchung nicht gestellt wurde, sollte der Pathologe gefrorene Abschnitte der Leber, des Skelettmuskels, des Herzens und der Faszien für die biochemische Enzymanalyse heranziehen.

4.3. Leber mit nodulärer Panarteritis (MLO) (Abb. 5.9). Bei diesem pathologischen Prozess, der auf einer Arterienwandentzündung beruht, treten arterielle Verschlussbereiche in peripheren Organen auf, die zur Entwicklung eines multiplen Infarkts führen, der in seiner Struktur nicht spezifisch ist. Die Leber ist in 60% der Fälle am pathologischen Prozess beteiligt. Makroskopisch zeigten sich mehrere Bereiche der Nekrose in verschiedenen Entwicklungsstadien - vom anämischen Akutstadium bis zu den Infektionsherden der Postinfarkt-Sklerose. Die meisten nekrotischen Läsionen sind von klaren Abgrenzungsblutungen umgeben.

4.4. Die Leberhämochromatose (E83) ist eine autosomal rezessive Erkrankung, die in den meisten Fällen mit menschlichem Leukozyten-A3-Antigen (HLA-A3) assoziiert ist. Der hauptsächliche genetische Defekt wird als Mutation im Chromosom 6 identifiziert. Die mutierte Synthese von Mikroglobulinen erhöht die Aktivität des Membrankomplexes bei der Eisenadsorption aus dem Darm. Eine andere Form des Gendefekts (H63D) führt zu einer übermäßigen Anreicherung von Eisen in Form von Hämosiderin in Herz, Leber, Hoden, Pankreas, Nebennieren und Nieren. Die Krankheit wird bis zu 50 Jahren selten erkannt.

Das präzirrhotische Stadium der Hämochromatose ist durch eine ausgeprägte dunkelbraune Farbe des Lebergewebes und anderer betroffener Organe (Herz, Hoden, Pankreas) ohne tiefe Verletzung seiner Architektur gekennzeichnet (Abb. 5.10).

Makroskopisch in der Leber mit schwerer Hämochromatose wird das Bild der mikronodulären Zirrhose bestimmt (Abb. 5.11). In einigen Fällen verliert die Leber bei Pigmentzirrhose im Ergebnis der Hämochromatose ihre dunkelbraune Farbe und wird homogen blassbraun oder ockerfarben, einschließlich Bindegewebe (Abb. 5.12). Diese Form der Zirrhose tritt vor allem bei Menschen zwischen 50 und 60 Jahren auf, wobei vor allem Männer betroffen sind.

5. PATHOLOGIE DER HEPATISCHEN KREISLAUF. Krankheiten dieser Gruppe werden nach den anatomischen Merkmalen des Leberkreislaufs klassifiziert: Erkrankungen des Portals und systemischer Kreislauf.

5.1. Bei der systemischen Pathologie ist das kongestive Leber-Syndrom (Muskatnuss-Leber) das klassischste, das nicht nur bei rechtsventrikulärem Versagen, sondern auch bei Schock, ischämischer Hepatitis und jeder anderen Verringerung des effektiven Herzausstoßes bei zentraler und venöser Blutabscheidung auftreten kann.

Makroskopisch sind die hepatischen Läppchen bei näherer Betrachtung rot gefärbt, gut abgegrenzt, die stärker gefärbten roten Zentren der Läppchen erreichen ihre Mitte. Normalerweise ist der Stasisbereich von einer braungelben Randzone umgeben. Die rote Zone im Schnitt sinkt, als Blut aus überfüllten sinusförmigen Gefäßen verdrängt wird. Die Leberwege sind atrophisch. In der perifokalen Zone werden unbedeutende Bereiche der Fettveränderung bestimmt, die über die Schnittfläche hinausragen (Abb. 5.13).

Die allgemeine Zeichnung der Leber ist rot, das Parenchym ist dicht und schwer, die Leber ist vergrößert, die Kapsel ist angespannt. Mit der Entwicklung einer chronischen rechtsventrikulären Insuffizienz werden die zentralen Bereiche der Läppchen vergrößert, sie verlieren Rundheit und werden länglich.

Chronische Hypoxie führt zu einer stärkeren Adipositas des Parenchyms (tiefe Gewebehypoxie), die sich mehr auf dem Schnitt befindet und dessen Oberfläche dem Muster der Muskatnuss ähnelt. Die Bereiche der Blutstauung verschmelzen miteinander, während der Rest des Parenchyms blasser wirkt. Die subtile Architektur des hepatischen Lobulus wird durch gelbe Periportalfelder dargestellt, und die tatsächlichen Zonen der Hyperämie sind perifokal verteilt. Wie bei akuter kongestiver Leber sinken die zentralen Segmente der Läppchen.

5.2. Pathologie der Durchblutung im Portalsystem. Die Thrombose der Pfortader oder ihrer Äste ist klinisch gutartig und verursacht keine akute Abnahme der Leberfunktionen, die mit einer doppelten Blutversorgung der Leber einhergeht (Abb. 5.14). Ein längerer Verschluss des Portalsystems führt zur Entwicklung einer hepatischen Atrophie, eines Syndroms der portalen Hypertonie und einer verminderten Gallenbildung.

Die Thrombose des Portalsystems kann kryptogen sein, mit systemischen Gerinnungsstörungen assoziiert sein oder sekundär zu Leberzirrhose, Polycythämie und Trauma sein. Beim chronischen Verschluss der Pfortader im Parenchym wird eine Kombination von Atrophie und Hyperämie mit Stauung in den Lebervenen bestimmt.

Das Portalhypertension-Syndrom kann als zirrhotisch und nicht zirrhotisch klassifiziert werden. Die Portalhypertonie bei Zirrhose ist mehr oder weniger ein wesentliches Merkmal der Leberzirrhose, und ihre Pathogenese wurde hinreichend detailliert untersucht. Nicht-zirrhotische Formen der portalen Hypertonie können sich manifestieren und dementsprechend eine differenzielle Diagnose bei oberen gastrointestinalen Blutungen nach Ausschluss eines Magen- / Zwölffingerdarmgeschwürs oder einer Splenomegalie erfordern, während die Leberfunktion normal bleibt. In der Ätiologie der nicht-zirrhotischen portalen Hypertonie tritt eine lokale venöse Obstruktion auf, ohne dass portokavale Anastomosen, parasitäre Läsionen der Leber, intrahepatische Pfortelfibrose und arterielle Portalfistel entwickelt werden.

5.3 Budd-Syndrom - Chiari (182.0) (Verstopfung der Lebervenen, Ausrottung der Leberendoflebitis). Idiopathischer thrombotischer Verschluss der Lebervenen unterschiedlicher Größe (Abb. 5.15). Beim Öffnen des Systems der Lebervenen in den proximalen Abschnitten werden Blutgerinnsel mit unterschiedlichem Verschreibungsgrad erkannt. Daher wird ein buntes Bild mit Symptomen von „Muskatnuss“, akuter Stagnation, hypoxischer Fettinfiltration und Blutungen beobachtet.

Ein ähnliches Muster wird im Leberparenchym bei sekundärer Thrombose der Lebervenen als Komplikation des Tumorwachstums oder eitriger Endoflebitis während der Drainage von Leberabszessen in die Lebervenen bestimmt.

Als klinisches und anatomisch identifizierter tritt Syndrom in vielen Krankheitszuständen: true PO- litsitemii und andere myeloproliferativen Erkrankungen, die Verletzung der rechtsventrikulären Funktion (konstriktive Perikarditis), intravaskulären Tumor Lebervenen (Angiosarkom) oder extravaskulärer Obstruktion, Hämoglobinopathien, stumpfes Trauma der Leber, und die Anwendung der Schwangerschaft orale Kontrazeptiva. In einigen Fällen werden systemische Gerinnungsstörungen (Mangel an Faktor 5, Antiphospholipid-Antikörpern, Lupus-Antikoagulanzien und viele andere, die für Thrombose prädisponieren) nachgewiesen. Klinisch ist das Syndrom recht häufig bei Patienten, die sich einer Transplantation unterzogen haben und sich einer zytoreduktiven Therapie unterziehen.

In der Autopsie-Autopsie wird fast immer ein signifikanter Aszites definiert, dessen Objekt nicht von dem Grad der hepatischen Okklusion abhängt, d.h. Es kann davon ausgegangen werden, dass dekompensierte Formen der Erkrankung auch das Portalsystem mit der Entwicklung einer portalen Hypertonie betreffen.

5.4. Blutungen in der Leber, die häufig durch stumpfe oder durchdringende Bauchverletzungen hervorgerufen werden, sind meist subkapsulär. In diesem Fall lagert sich das Blut unter der gestreckten Kapsel ab, und ungeöffnete Hämatome ragen über die Oberfläche des Parenchyms. Extensive Hämatome und subkapsuläre Blutungen können zu tödlichen Blutungen im Bauchraum führen.

Ein stumpfes Trauma der Leber kann sowohl im arteriellen als auch im Pfortelsystem zu Thrombosen führen. Der periphere Infarkt ist normalerweise subkapsulär, trocken, gelb und umgeben von einer hämorrhagischen Krone. Häufig wird zwischen dem wahren Herzinfarkt der Leber und dem Bereich des makroskopisch intakten Parenchyms ein breiter roter Bereich, der als Xena-Infarkt bezeichnet wird, definiert (Abb. 5.16). Diese Zone entspricht der aktiven Hyperämie des Parenchyms und ist kein echter Herzinfarkt.

6. Die Leberkrebserkrankung (74) ist eine Gruppe klinischer und anatomischer Varianten des Endstadiums der Entwicklung vieler Lebererkrankungen. Leberzirrhose ist irreversibel und gehört zu den zehn häufigsten menschlichen Erkrankungen, die zum Tod führen.

Klassisch gibt es zwei Hauptformen der Zirrhose: Mikronodular (Mikronodular), bei dem Regenerate die tatsächliche Größe des Leberlappens (typisch für Alkoholismus) nicht übersteigen, und Mikromodular (Makronodular) - bei Regeneraten, die Größen von mehreren Zentimetern erreichen. Gleichzeitig schließen sich die beiden angegebenen Prozesse nicht aus, und während der pathologisch-anatomischen Untersuchung werden häufig die Merkmale sowohl der Mikroknoten- als auch der Makroknoten-Zirrhose gefunden. Es ist durchaus möglich, dass die Makro-Knotenzirrhose ein Stadium ist, das der Entwicklung der End-Mikroknoten-Zirrhose vorausgeht, da in den Regeneraten manchmal zentrale Venen definiert werden. Bis zu einem gewissen Grad wird der Leberkreislauf aufrechterhalten.

Komplikationen bei Leberzirrhose sind Leberhypertonie mit Blutung, hepatische Enzephalopathie und die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

Makroskopische Veränderungen in der Leber bei Zirrhose sind hinreichend detailliert beschrieben und bedürfen keiner näheren Erläuterung, da ein offensichtlicher Zirrhoseprozess während einer Autopsie keine diagnostischen Schwierigkeiten verursacht. Es sei daran erinnert, dass die Zirrhose eine komplexe Pathologie ist, bei der die Fibrose selbst eines der Symptome ist und daher kein Gleichheitszeichen zwischen diesen Prozessen gesetzt werden kann. Die Leberfibrose zeichnet sich durch eine intensive Entwicklung des Bindegewebes ohne Regenerationsanzeichen und eine ausgeprägte strukturelle Umstrukturierung des Organs aus. Gleichzeitig wird der Blutfluss in der Leber in beiden Systemen ausreichend kompensiert, und eine portale Hypertonie wird nicht beobachtet. Unterscheiden Sie die periportale und interstitielle Art der Leberfibrose.

Komplikationen der Zirrhose sind vielfältig und betreffen fast alle Organe und Systeme. Einige von ihnen sind ziemlich charakteristisch und spielen eine wichtige Rolle in der Thanatogenese.

Portalhypertonie. Im klassischen Fall der Zirrhose erreicht der Druck im Portalsystem 350 - 500 mm Wasser. Art. (normalerweise 100 mm). Der Grund ist der Portalblock aufgrund der Hyperproduktion von Bindegewebe. Die portale Hypertonie wird häufig durch intraportale Thrombosen erschwert. Andere Ursachen dieser Erkrankung sind Herzinsuffizienz, Venenverschlusssyndrome, Tumore und postoperative Thrombosen. Zu den klinischen und anatomischen Symptomen der portalen Hypertonie gehören:

  • Aszites (Stase, Hypoalbuminämie, Hyponatriämie);
  • Krampfadern in den Zonen der portokavalen Anastomosen (Krampfadern der Speiseröhre sind die Todesursache bei 25% der Zirrhose aufgrund der Entwicklung von Blutungen);
  • Knochenmarkshypoplasie (Anämie, Infektionen);
  • Magen- / Zwölffingerdarmgeschwüre (in 15% der Fälle).

Hämorrhagische Diathese - Hypokoagulation durch Reduktion von Prothrombin und Fibrinogen; Thrombozytopenie, Hypersplenismus; DIC entwickelt sich in fortgeschrittenen Fällen.

Hormonelle Störungen - unvollständiger Östrogenstoffwechsel mit Hyperöstrogenismus; Hodenatrophie, Gynäkomastie; gir essenceism, Eierstock-Menstruationsstörungen; Osteoporosen; Hyperaldosteronismus.

Periphere Ödeme - Hypoalbuminämie, Hyperaldosteronismus.

Gelbsucht wird bei 70% der Patienten beobachtet.

Leberkoma - ist die Todesursache bei 40 - 60% der Patienten.

Primärer Leberkrebs (Hepatokarzinom) - in 3% aller Fälle registriert.

Makroskopische Varianten der Leberzirrhose werden durch die folgenden Formen dargestellt.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (Laennek-Zirrhose, atrophische Zirrhose) zeichnet sich durch kleine Knoten in der Größe von 1 bis 10 mm aus, die gleichmäßig über das Parenchym verteilt sind (Abb. 5.17). Diese Form der Zirrhose ist endlich, kann sich jedoch ohne Zwischenstufen im Ergebnis einer Fett-, Gallen- oder pigmentierten Zirrhose entwickeln, d. H. im Falle einer akuten Fettdystrophie (wenn der Patient in der akuten Phase überlebt), primäre biliäre Zirrhose oder Hämochromatose der Leber. Die Größe der Leber ist normal oder etwas reduziert. Bei einer speziellen Form der mikronodularen Zirrhose - hypertrop - kann die Leber vergrößert werden, die Größe der Knoten ist jedoch immer monomorph und überschreitet nicht die Größe des Lappens (Abb. 5.18).

6.2. Die makronodulare Zirrhose (postnekrotische Zirrhose) zeichnet sich durch eine extrem polymorphe Größe der Regenerationsknoten von 1 bis 30 mm in Kombination mit ausgeprägter Fibrose aus (Abb. 5.19). Eine makroskopische Untersuchung stellt fest, dass viele der Läppchen keine zentrale Vene enthalten, d.h. sind falsch Diese Form der Zirrhose ist bei Post-Narben-Fibrose manchmal schwer zu unterscheiden, bei letzterer erfolgt jedoch keine Regeneration und ein früherer Verlust des Parenchyms. Darüber hinaus ist bei postnekrotischen Narben normalerweise ein Teil betroffen und der Prozess ist nicht diffus.

Weitere Merkmale der Leberzirrhose sind: eine abgerundete Kante, eine graue, opaleszierende, verdickte Kapsel. Die Regeneratknoten weisen normalerweise unterschiedliche Farben auf - braun, gelb oder gelbgrün, abhängig von der Intensität der Cholera-Bildung, dem Auftreten von Fettinfiltration oder Nekrose. Bindegewebsschichten sind grau, wenn die Durchblutung im sklerotischen Gewebe reduziert ist, oder rot, wenn die Angiogenese intensiv ist (progressive unreife Zirrhose). Die Konsistenz der Leber ist ledrig-dicht, der Einschnitt des Parenchyms wird von einem charakteristischen Kratzgeräusch begleitet.

6.3. Fettzirrhose (Abb. 5.20). Bei dieser Form der Zirrhose ist die Leber vergrößert, dicht in der Textur, gelb in der Farbe, die Schnittfläche ist gleichmäßig melconodular. Leberrekonstruktive Veränderungen - Regenerationsknoten - werden durch dünne Bindegewebsschichten getrennt. Die Häufigkeit dieser Form beträgt 5% aller Zirrhosen. Pathogenese: allgemeine Fettleibigkeit, Fettleberinfiltration, Alkoholhepatose, Typ-2-Diabetes (15% der Toten sind Diabetiker), Essstörungen (Methioninmangel).

6.4. Herzzirrhose (K76.1) (Abb. 5.21). Chronische kongestive Leber führt aufgrund des Verlustes eines funktionierenden Parenchyms zur Verhärtung, zur Entwicklung von Fibrose und zur Regeneration. Die Leber ist dicht, mit ausgeprägter dunkelbrauner Verfärbung. Die Kapsel ist sklerosiert, die Oberfläche der Leber und der Einschnitt des Parenchyms sind durch gleichmäßig beabstandete kleine Knoten dargestellt. Bei dieser Form der Zirrhose überwiegt die Fibrose die Intensität der parenchymalen Rekonstruktion. Eine voll ausgebildete Herzzirrhose ist in der Autopsie selten, da die Patienten in der Regel nicht bis zu diesem Stadium der Erkrankung leben. Ursachen: dekompensiertes chronisches rechtsventrikuläres Versagen oder Budd-Chiari-Syndrom.

6,5. "Kontrast" -Zirrhose (K71.7) ist mit der Anhäufung von Kontrastmitteln während mehrerer Röntgenuntersuchungen verbunden. Längere Kontrastablagerung führt zur Entwicklung von Fibrose. Aufgrund der Nichtanwendung von Thorasusta ist die Häufigkeit dieser Form der Zirrhose derzeit praktisch auf Null reduziert, kann jedoch bei älteren Menschen auftreten. Eine typische Komplikation der "kontrastierenden" Zirrhose ist die Entwicklung eines malignen Hämangioendothelioms (Angiosarkoms) der Leber (Abb. 5.22).

Die Häufigkeit der klassischen Leberzirrhose liegt zwischen 5 und 9% des gesamten Bruttomaterials. Atrophische Zirrhose von Laennec beträgt 65 - 75%, postnekrotische Zirrhose - etwa 25%. Häufiger wird eine Zirrhose bei Personen zwischen 40 und 60 Jahren festgestellt. Alle Formen der Zirrhose bei Männern sind doppelt so häufig wie bei Frauen.

6.6. Gallenkyrrose des Perninus (Abb. 5.23). Diese Pathologie ist durch die Entwicklung einer autoimmunen Zerstörung der intrahepatischen Gallengänge und der Cholestase gekennzeichnet. Kommt in der Regel bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren vor und kann aufgrund einer langen asymptomatischen Periode zufällig diagnostiziert werden. In der Pathogenese der Krankheit treten zahlreiche klinische und anatomische Phänomene auf, darunter Steatorrhoe, Xanthome und Xanthelasmen, Osteoporose, Osteomalazie und portale Hypertonie. Der pathologische Prozess kann mit Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, Hypothyreose und Malabsorption assoziiert sein. Makroskopisch bestimmte mikronoduläre Zirrhose.

6.7. Sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich im Verlauf der chronischen intrahepatischen Cholangitis und Cholestase. Die Entzündung ist in diesem Fall nicht autoimmun, sondern bakterieller Natur und geht mit einer aufsteigenden Infektion einher. Makroskopisch unterscheidet es sich nicht von der primären biliären Zirrhose (mikronodulare Variante), jedoch ist die ursächliche Komponente für diese Erkrankung festgelegt.

6.8. Die Wilson-Krankheit (E83.0) (hepatolentäre Degeneration) ist eine seltene autosomal rezessive Erkrankung, die zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr auftritt. Der Zustand ist durch eine Kupferansammlung in der Leber und einige Strukturen des Gehirns gekennzeichnet. Ein genetischer Defekt im Chromosom 13 reduziert die Produktion von Cerruloplasmin, das Kupfer bindet und transportiert.

Es wurden ungefähr 50 verschiedene Mutationstypen für diese Pathologie identifiziert, und Routine-Gentests sind daher unzureichend. In der Pathogenese ist der Hauptmechanismus die Akkumulation von Kupfer in verschiedenen Organen aufgrund einer erhöhten Darmadsorption und einer verringerten hepatischen Ausscheidung dieses Elements.

Makroskopisch ist das auffälligste Symptom die makronoduläre Zirrhose, die bei 60% der Patienten auftritt (Abb. 5.24). Die Leberzirrhose kann progressiv sein, während in präirrotischen Bereichen der Leber eine nichtspezifische Diversität des Parenchyms, die von der bei chronisch aggressiver Hepatitis nicht unterscheidbar ist, festgestellt wird. Neben einer zirrhotischen Läsion, einem pathognomonischen Syndrom, müssen andere Anzeichen der Erkrankung auftreten - die Cowser-Fleischer-Ringe (Augenschäden in Form von Kupferablagerungen in der Sklera) und ein hoher Gehalt an freiem Kupfer im Blut, während die Gesamtmenge an Kupfer und Cerruloplasmin im Serum reduziert wird. Darüber hinaus wird ein hoher Kupfergehalt im Urin und Lebergewebe bestimmt.

7. HEPATITIS. Entzündliche Läsionen der Leber können durch eine Vielzahl von infektiösen und toxischen Ursachen verursacht werden. Eine spezielle Gruppe besteht aus einer in klinischen Manifestationen ähnlichen Virushepatitis, die aufgrund von Anamnese, epidemiologischer Situation und serologischen Forschungsmethoden differenziell diagnostiziert wird.

Hepatitis wird auf der Grundlage eines klinischen Syndroms, einer Zunahme und Anspannung der Leber, von Gelbsucht, ausreichend charakteristischen immunologischen Symptomen, dem Fehlen einer klassischen Entzündungsreaktion mit Neutrophilie, abnormalen Lebertests und einem charakteristischen Bild der Leberbiopsie diagnostiziert.

7.1. Akute Virushepatitis (B 15 - B19). Derzeit gibt es mehrere unabhängige nosologische Einheiten in der Gruppe der Virushepatitis:

- Hepatitis A (Erreger ist RNA-haltiges Picornavirus; der Infektionsweg ist fäkal-oral). Die Diagnose basiert auf dem Nachweis serologisch positiver Antikörper der Klasse IgM (Frühmarker) und IgG (Langzeitimmunität);

- Hepatitis B (Erreger - DNA-enthaltendes Hepadnavirus; Infektionswege - Blutkontakt, sexueller und vertikaler Verlauf; das Risiko einer chronischen Infektion beträgt bis zu 90%). Die Diagnose wird anhand der spezifischen Verteilung von Immunglobulinen im Verlauf der Erkrankung gestellt. Diese Form der Hepatitis stellt eine besondere Gefahr für Homosexuelle, Drogenabhängige, medizinisches Personal und Patienten dar, die regelmäßig eine Hämodialyse benötigen. Die häufigsten Komplikationen sind: Zirrhose - etwa 40%, hepatozelluläres Karzinom - etwa 20%, akutes Leberversagen - weniger als 1%. Darüber hinaus kann Hepatitis B durch Glomerulonephritis, Arthritis und noduläre Panarteritis kompliziert sein;

- Hepatitis C (pathogen-RNA-haltiges Flavivirus; klassische Post-Transfusions-Hepatitis; in einem kleinen Prozentsatz der Fälle wird die sexuelle und vertikale Übertragung aufgezeichnet). Die Diagnose wird anhand eines spezifischen serologischen Bildes gestellt. Im Gegensatz zu Hepatitis A und B wirken Antikörper gegen Hepatitis C nicht schützend.

Diese Form der Virushepatitis ist (in 80% der Fälle) die häufigste Ursache einer chronischen Hepatitis und ist auch mit einem hohen Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom verbunden. Der Krankheitsverlauf wird durch Sialoadenitis, Thyreoiditis, Lymphome, idiopathische Lungenfibrose, Glomerulopathie erschwert;

- Hepatitis D (der Erreger ist ein Delta-Virus, bei dem es sich um ein defektes RNA-A-Virus handelt, das sich nur bei HBsAg-positiven Formen der Hepatitis B, insbesondere im chronischen Verlauf, vermehren kann). Hepatitis D tritt häufig bei Drogenabhängigen auf, die intravenöse Medikamente bei Hämophilie-Patienten einnehmen, und bei Patienten, die häufig intravenöse Infusionen erhalten. Es verschlimmert den Verlauf der Haupthepatitis und ist ein häufiger Begleiter der chronischen Hepatitis beim Ausgang der Hepatitis B;

- Hepatitis E (pathogen-RNA-haltiges Kalziumvirus; der Infektionsweg in Entwicklungsländern ist Nahrung). Der Verlauf der Erkrankung ist bei schwangeren Frauen in der Regel mild oder asymptomatisch - schwer, mit einem hohen Risiko für akutes Leberversagen und hoher Mortalität.

Gegenwärtig wird die virale Hepatitis G untersucht, die höchstwahrscheinlich durch ein RNA-haltiges Flavivirus verursacht wird. Bei dieser Opathogenese wird die intravaskuläre Übertragung bei Drogenabhängigen, bei Patienten, die eine Hämodialyse benötigen, und bei Hämophilen berücksichtigt. Diese Hepatitis ist in 15% der diagnostizierten Fälle mit Hepatitis B und C assoziiert und hat keinen unabhängigen Wert.

Makroskopische Veränderungen bei der akuten Hepatitis (Abb. 5.25) sind nicht spezifisch und werden durch diffuses und fokalverändertes Parenchym dargestellt, die Leber ist oft hyperämisch und ödematös, das Parenchym legt sich beim Schneiden um die Kapsel. Im Parenchym befinden sich manchmal Bereiche mit gelbgrüner Farbe, die makroskopisch die Cholestase darstellen. Intensive nekrotische Prozesse bei akuter Hepatitis sind selten und makroskopisch manifestieren sich in Form von flachen, gelb-roten oder gelb-grünen Abschnitten, die von der Oberfläche der Inzision fallen.

7.2. Chronische Hepatitis (K73) ist definiert als chronische Entzündung des Leberparenchyms mit einer Dauer von mehr als 3 bis 6 Monaten, die sich in einer gestörten Leberfunktion und einem charakteristischen histologischen Muster manifestiert.

Häufiger ist das Auftreten einer chronischen Hepatitis mit einer Infektion mit Hepatitis-B-Viren (mit oder ohne Delta-Komponente) und C, Autoimmunhepatitis, Arzneimittel-induzierter Hepatitis (Isoniazid, Sympatholytika usw.), Morbus Wilson und Mangel an alpha-Antitrypsin verbunden.

Traditionell wird die chronische Hepatitis histologisch als chronisch persistent und chronisch aktiv eingestuft. Die moderne histologische Klassifizierung legt einen differenzierteren Ansatz für diese Kategorien nahe, einschließlich der Intensität und Prävalenz von Entzündungen in verschiedenen Zonen von hepatischem Acini und dem Ausmaß der fibroplastischen Reaktion.

Akute oder chronische Hepatitis wird bei der Autopsie selten als Hauptkrankheit festgestellt. Bei einigen Patienten gibt es einen fulminanten Verlauf des akuten Leberversagens (makroskopisch wird eine akute gelbe Atrophie der Leber festgestellt), und dann wird das makroskopische Bild der Hepatitis durch eine akutere Lebernekrose eingeebnet. Oft sterben Patienten später, aber an einer posthepatischen Zirrhose.

Makroskopisch gibt es keine spezifischen Kriterien für chronische Hepatitis. Diese Gruppe von pathologischen Prozessen ist durch eine fokale, manchmal diffuse Hyperämie des hepatischen Parenchyms gekennzeichnet, die rotbraun wird. Bei subakuter und chronischer Hepatitis kann die Leber eine leicht körnige Oberfläche haben. Zur gleichen Zeit im Parenchym definierten Bereichen Fettabbau, kleinere Blutungen und das Gebiet der Hyperämie. In einigen Fällen werden kleine, weißliche Fibrinablagerungen auf der Oberfläche der organreaktiven fibrinösen Perihepatitis festgestellt, obwohl die Virushepatitis selbst nicht von einer ausgeprägten Zerstörung der Blutgefäße begleitet wird. In fortgeschrittenen Fällen der chronischen Hepatitis wird die Granularität des Parenchyms deutlich ausgeprägter. Es ist möglich, die Bildung eines zarten interstitiellen Bindegewebsnetzwerks zu beobachten, das sich vor dem Hintergrund leicht absteigender Abschnitte des Parenchyms über die Schnittfläche erhebt, was nekrotische und reparative Veränderungen darstellt.

Etwa 10% aller Hepatitisformen werden chronisch. Derzeit entwickeln sich nur 16% aller chronischen Formen mit dem Ergebnis einer Zirrhose, die mit dem Erfolg der Behandlung einer chronischen Hepatitis zusammenhängt. Ungefähr ein Drittel aller Fälle von chronischer Hepatitis heilt bei Hepatofibrose, bei chronischer aktiver Hepatitis liegt der Ausgang bei Hepatofibrose jedoch bei 54%.

Die Differentialdiagnose der chronischen Hepatitis in der Autopsiepraxis wird auf der Grundlage einer histologischen Untersuchung entsprechend der Einteilung der Hepatitis in chronisch persistente, chronisch aktive und chronische Aggressivität durchgeführt.

8. AKUTE / PERSÖNLICHE HEPATISCHE INSUFFIZIENZ ist gekennzeichnet durch die Entwicklung einer hepatischen (toxischen) Enzephalopathie für 8 Wochen (akute Form) - 6 Monate (subakute Form) ab dem Beginn einer akuten Lebererkrankung.

Das bedeutendste klinische und körpereigene Phänomen ist das koagulopathische Syndrom, von dem 70% bei der Virusentzündung, die Hälfte davon - mit Hepatitis B (oft in Kombination mit dem Delta-Virus) - beobachtet wird. Nichtinfektiöse Ursachen für akutes Leberversagen sind mit Medikamenten (nichtsteroidalen Analgetika), Lebensmittelvergiftungen (z. B. Pilzen), Schock, Hyper- und Hypothermie, Budd-Chiari- und Reye-Syndromen, Lymphomen, nichthepatotroper Virusinfektion (Parvovirus V19), Leberfettsucht während der Schwangerschaft verbunden.

Diese pathologischen Prozesse führen zur Entwicklung eines makroskopischen Bildes der akuten gelben Leberatrophie (Abb. 5.26). In diesem Zustand ist die Leber normalerweise verkleinert. Die Konsistenz des Parenchyms ist locker, die Kapsel ist zerknittert, der Rand der Leber ist spitz. Die Farbe des Leberparenchyms ist gelb oder gelbgrün, manchmal mit einem ausgeprägten Ocker-Farbton.

9. TOXISCHE KRANKHEITEN DES LEBERS (К71). Leberschäden bei toxischen Syndromen haben eine Reihe von charakteristischen Merkmalen, die mit der Dauer des Verbrauchs und der Dosierung des Mittels, einer relativ langen asymptomatischen Zeit nach der Exposition und dem Auftreten eines pathologischen Prozesses bei allen Personen, die der Wirkung des Toxins ausgesetzt sind, verbunden sind.

Zu den ätiologischen Faktoren gehören nicht steroidale Anästhetika, Alkohol, Tetrachlorkohlenstoff, Chloroform, Schwermetalle, Mercaptopurin, Niacin, Alkaloide, Phosphor, Tetracyclin, Vitamin A usw.

In der Pathogenese der toxischen Lebererkrankung sollte hervorgehoben werden:

  • idiosynkratische Reaktion. Die toxische Reaktion, die sich als allergische Reaktion äußert, ist praktisch dosisunabhängig, kann jedoch aufgrund einer direkten toxischen Wirkung oder indirekt durch die Metaboliten auftreten (in solchen Fällen kann eine genetische Prädisposition nicht ausgeschlossen werden). Ursachen: Amiodaron, Aspirin, Carbamazepin, Chloramphenicol, Diclofenac, Flutamid, Halothan, Isoniazid, Ketoconazol, Methiddopa, Oxacillin. Phenylbutazon, Phenytoin, Pyrazinamid, Chinidin, Streptomycin:
  • cholestatische Reaktion, die entzündlich und nicht entzündlich sein kann. Die entzündungshemmende Cholestase ist mit einer Entzündung der intrahepatischen Gallenkapillaren (proximale Cholangiolitis) verbunden. Ursachen: Amoxicillin, Chlorpromazin, Chlorthiazid, Chlorpropamid, Erythromycin, Penicillamin, Sulfadiazin. Die nicht-entzündliche intrahepatische Cholestase tritt mit direkter toxischer Wirkung auf die Mechanismen der Gallensekretion auf. Ursachen: Azathioprin, Östrogene, Anabolika, Cyclosporin;
  • medikamentöse Autoimmunhepatitis. Ursachen: Aspirin, Isoniazid, Methiddopa, Minocyclin, Nitrofurane, Sulfamittel, Propylthiouracil;
  • Fettleber der Leber, unterteilt in makroskopische (Ursachen: Alkohol, Amiodaron, Steroide, Methotrexat) und Mikrovesikel (Ursachen: Antikonvulsiva, Tetracyclin);
  • Granulomatose-Medikamente. Ursachen: Allopurinol, Chinidin, Chinin, Phenylbutazon, Phenytoin;
  • Leberfibrose. Ursachen: Methotrexat, Hypervitaminose A;
  • Leberskoliose (primäre Erweiterung der Nasennebenhöhlen mit subklinischer Beeinträchtigung der Mikrozirkulation der Leber). Ursachen: Azathioprin, Steroide;
  • Lebertumoren. Ursachen: Steroide, Östrogen.

Die meisten dieser Reaktionen und pathologischen Prozesse werden makroskopisch durch die Entwicklung einer akuten gelben Leberatrophie dargestellt (Synonyme: akute toxische Leber, akute Lebernekrose). In bestimmten Kontingenten beträgt die Häufigkeit dieser Pathologie bis zu 1% des Bruttopsopsats. Das Alter der Toten beträgt in der Regel 30 - 50 Jahre.

Eine besondere Form der langwierigen Lebernekrose ist die rote Leberatrophie (Abb. 5.27). Charakterisiert durch progressive makroskopische Nekrose des Parenchyms. Die Oberfläche der Leber und die Einschnitte sind abwechselnd in Form roter und gelber Streifen. Die Leber ist in ihrer Größe und Masse (manchmal bis zu 300-350 g) deutlich reduziert, dicht, mit mehreren Falten an der Kapsel. Auf dem Abschnitt sinken die für die Nekrose charakteristischen roten Bereiche und sind so weich, dass sie durch einfaches Waschen mit Wasser vom restlichen, dichteren Parenchym getrennt werden können. Eine signifikante Abnahme der Lebergröße ist mit einer Kombination fortschreitender Nekrose und einer vorangegangenen oder begleitenden braunen Leberatrophie verbunden. Die Bildung mehrerer gelber Bereiche im hepatischen Parenchym ist mit Fettinfiltration und chronischer Hypoxie verbunden.

Zusätzlich zu den oben genannten Formen der Dystrophie und Nekrose der Leber wird das morphologische Bild der sekundären disseminierten Nekrose bei Patienten bestimmt, die an einer Zirrhose gestorben sind. Makroskopisch ist die Leber grau-gelb gefärbt, fast über das gesamte Parenchym fallen Faserfelder von der Oberfläche der Inzision. Schleifenbereiche sind von einem prallen gelb-roten Parenchym von echten und falschen Läppchen umgeben. Das konservierte Leberparenchym außerhalb der Regenerationsknoten ist hellgelb und trocken, umgeben von einem hämorrhagischen Gürtel, der diese Bereiche deutlich abgrenzt (Abb. 5.28). Die Zonen der kollaptoiden Nekrose des Stromas sind das Ergebnis der Retraktion des fibrösen Gewebes mit perivaskulärer Kompression und Okklusion, was den nekrotischen Prozess verstärkt.

Wenn die disseminierte Nekrose durch starke Blutungen mit Kreislaufkollaps kompliziert wird, führt dies zur Bildung einer sekundären Nekrose nicht nur des Stromas, sondern auch des Parenchyms. Dieser Prozess führt zur Entwicklung eines unheilbaren Leberversagens, selbst bei einem relativ kompensierten klinischen Verlauf der Zirrhose. In solchen Fällen unterscheidet sich die sekundäre akute gelbe Atrophie der Leber nicht in ihren morphologischen Eigenschaften von der primären, sondern beseitigt die Makroskopie des vorangehenden pathologischen Prozesses vollständig.

10. Leberabszesse (7575.0) werden bei der Autopsieuntersuchung ziemlich selten festgestellt und sind in der Regel Anzeichen für schwere vernachlässigte Krankheiten. Die häufigsten sind amöbische und pyogene Abszesse. Die Differenzialdiagnose während einer Autopsie sollte mit metastasiertem Leberschaden durchgeführt werden. Es ist wünschenswert, alle möglichen bakteriologischen und morphologischen Methoden anzuwenden.

Amöbische Abszesse als Manifestation der vernachlässigten amöbischen Dysenterie findet man häufig in Ländern mit subtropischem und tropischem Klima.

Makroskopisch werden die Körperabszesse durch mehrere Gruppen nekrotischer Herde dargestellt, die gelbweiße oder gelbgrüne Eiter mit glatter innerer Membran enthalten (Abb. 5.29). Die Kapsel pylephlebitischer Abszesse ist dünn und ohne Fibrose eng mit dem entsprechenden Zweig des Pfortadelsystems verbunden. Manchmal wird ein Schnitt mit einer dickeren Kapsel und einem sklerosierten Innenfutter - einem abgelassenen Abszess - durch den Schnitt bestimmt. Das Parenchym der Leber zwischen den Abszessen ist braun-rot, mit der Entwicklung des Herzinfarkts Xena.

Bei pylephlebitischen Abszessen sollte die Differentialdiagnose mit cholangitischen Abszessen der Leber durchgeführt werden (Abb. 5.30). Letztere sind dick, intensiv grün oder dunkelgrün, die Abszesskapsel ist dick und dicht, die Lage ist meist subkapsulär, es besteht keine Verbindung zum Portalsystem.

Die Differentialdiagnose mit embolischen septischen Abszessen bei bakterieller Endokarditis oder bei Sepsis ist ziemlich kompliziert, und in diesem Fall sind die diagnostischen Kriterien multiple pyemitschesky Herde in anderen Organen und eine definierbare Quelle für Sepsis. Darüber hinaus sollten die Lokalisierung des Prozesses und die Kommunikation mit dem Portal-Venensystem berücksichtigt werden.

Die Diagnose eines einzelnen Leberabszesses (Abb. 5.31) ist recht einfach. Klassischerweise handelt es sich hierbei um eine Sekundärinfektion des pathologischen Prozesses (z. B. Leberabszess bei eitriger Cholezystitis oder aufsteigender Cholangitis). Der solitäre Abszess hat eine dicke Kapsel, eine ausgeprägte pyogene Schicht (Abb. 5.32).

Pyogene Leberabszesse sind vielfältiger und stehen mit folgenden pathogenetischen Mechanismen in Verbindung:

  • Infektion durch das Portalsystem (pylephlebitische Abszesse, die auch Amöben einschließen);
  • Infektion durch den Gallengang (aufsteigende Cholangitis);
  • Infektion durch den arteriellen systemischen Kreislauf (Leberarterie mit Bakteriämie und Sepsis);
  • die Ausbreitung der Infektion aus nahegelegenen anatomischen Bereichen (z. B. bei rechtsseitiger Lungenentzündung);
  • eindringende Leberverletzung.

Aufsteigende Cholangitis tritt bei Gallenwegsobstruktion (Steine, Strikturen, Tumore und Zysten) auf und ist die häufigste Ursache für Leberabszesse (22%), die als cholangitisch eingestuft werden. In 10% der Fälle sind multiple Leberabszesse mit Appendizitis und Divertikulitis assoziiert. In 40% der Fälle bei der Obduktion werden die Ursachen für die Entwicklung von Abszessen nicht erkannt und als kryptogen eingestuft.

Die bakteriologische Untersuchung wird am häufigsten bei E. coli, Proteus, Enterobacter und anaeroben Infektionen gefunden. Bei Personen mit einem Immunodepressionssyndrom (Transplantation, Lymphome, Immundefekte) wird häufig eine mykotische Infektion festgestellt.

11. ANDERE KRANKHEITEN DES LEBERS.

11.1. Die zystische Echinokokkose (V67.9) (Abb. 5.33) ist eine chronische Krankheit, die durch Parasitismus in der Leber und anderen Organen der Larven des Bandwurms, des Echinokokken-Bandwurms, verursacht wird.

Die Echinococcus-Larve ist eine Blase mit einem Durchmesser von 1 mm bis 50 cm oder mehr. Der letzte Besitzer des Parasiten sind Fleischfresser (Hund, Wolf, Fuchs, Luchs usw.), bei denen reife Parasiten im Dünndarm lokalisiert sind.

Zwischennutzer - zumindest Pflanzenfresser. Die Krankheit ist in vielen Regionen der Welt registriert (Australien, Neuseeland, Afrika, USA, Mittel- und Südamerika, Europa, Naher Osten, seltener - im Norden Russlands).

Echinococcus-Eier (Onkosphären) aus infizierten Kotmassen werden von einem Zwischenwirt geschluckt und gelangen über das Pfortadensystem in die Leber (in 65% der Fälle) oder durch den Lymphkanal (Lunge, Gehirn, Knochen) in den systemischen Kreislauf. Blasenförmige Zysten (Blasen) können steril sein oder aufgrund von Proliferation oder sekundärer zystischer Degeneration Tochterzysten produzieren. Foci (Zysten) enthalten Flüssigkeit und Parasitenelemente. Die Primärinfektion tritt meist in der Kindheit auf. Die häufigste Komplikation ist eine schwere anaphylaktische Reaktion, die sich beim Öffnen der Echinokokken-Blase in das Kreislaufsystem, in den Bauchraum und selten in die Pleurahöhle entwickelt.

11.2. Die Leberaktinkarzinose (A42.1) (Abb. 5.34) ist durch die Entwicklung einer chronisch rezidivierenden Abszessentzündung aufgrund hämatogener Verbreitung von Bakterien (Actinomyces israelii, A. naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) oder direkt gekennzeichnet verbreiten von nahe gelegenen Organen (Lungen).

Makroskopisch werden großflächige nekrotische Herde mit einem Durchmesser von 1–3 cm, zentrale Nekrose mit grau-gelbem, dichtem Fasereimer bestimmt. Aktinomykose der Leber kann sowohl in Form von Einzel- als auch Mehrfachabszessen nachgewiesen werden, wodurch die allgemeinen makroskopischen Kriterien unabhängig von der Infektionsquelle - cholangitisch oder piloflebitisch - gewahrt bleiben. Oft kommt es zu einer Fusion von Entzündungen. Eine Komplikation ist die Perforation von Abszessen im freien Bauchraum mit der Entwicklung einer Peritonitis.

11.3. Die Miliartuberkulose der Leber (A19) (Abb. 5.35) wird durch eine diffuse granulomatöse Reaktion in Form kleiner weißlich-gelblicher Herde entsprechender Größe (weniger als 2 mm) dargestellt. Die Herde sind unabhängig von der Lokalisation vom gleichen Typ - subcapital suralnu oder intraparenchymal. Tritt bei der Verallgemeinerung des Tuberkuloseprozesses auf. Die Miliartuberkulose der Leber geht in der Regel mit dem Verlauf der Miliartuberkulose der Lunge einher, häufiger wird dies bei Kindern und älteren Menschen festgestellt (einige Autoren geben an, dass sowohl eine frühe als auch eine späte Verbreitung erfolgt).

In einigen Fällen einer akuten hämatogenen Verbreitung mit Beteiligung der Leber kann ein klinisch-anatomisches Bild der schwersten Landusi-Sepsis auftreten, bei dem mehrere nekrotische Herde Größenordnungen erreichen, die deutlich über der Anzahl der miliären liegen. Primäre Miliartuberkulose der Leber, die durch das Fehlen pulmonaler Läsionen gekennzeichnet ist, ist äußerst selten.

Bei der Differentialdiagnose sollten andere granulomatöse Entzündungen berücksichtigt werden - Sarkoidose, Listeriose und Syphilis. Die Listeriose der Leber (A32) (Abb. 5.36) ist auch durch multiple miliäre Nekrose des Organs gekennzeichnet. Diffuse miliare und submiliäre nekrotische Herde sind in vielen parenchymalen Organen (Leber, Nieren, Lunge) definiert. Sie tritt hauptsächlich bei Kindern (bei Säuglingen - selten) auf, die unter dem Namen "septische Granulomatose" beschrieben werden. Die Diagnose wird anhand der mikroskopischen Untersuchung gestellt.

12. Lebertumoren und Cysten - Eine recht unterschiedliche Gruppe von Prozessen, einschließlich genetischer und erworbener Krankheiten.

12.1. Gutartige Lebertumoren (D13.4) machen einen relativ signifikanten Prozentsatz der Gruppe unter allen menschlichen Tumoren aus. Es ist nicht möglich, die Häufigkeit dieser Pathologie genau zu bestimmen, da einerseits die Häufigkeit oraler Kontrazeptiva, die eine eindeutige ätiopathogenetische Beziehung zu gutartigen Tumoren aufweisen, weit verbreitet ist, ihre Häufigkeit signifikant zugenommen hat, andererseits eine spontane Rückbildung des Tumors möglich ist, wenn die oralen Kontrazeptiva abgesetzt werden sogar mit einem einzigen statistischen Teil.

12.1.1. Das hepatopelluläre Adenom (Abb. 5.37) ist mit der eigentlichen Proliferation der Hepatozyten verbunden. Die häufige Erkennung von hepatopellulären Adenomen bei Frauen hängt mit der Anwendung von oralen Kontrazeptiva zusammen. Eine interessante Tatsache ist, dass bei Absetzen dieser Medikamentengruppe sogar große Tumore zurückgehen.

Das hepatojelluläre Adenom kann in jedem Teil des Leberparenchyms lokalisiert sein. Hierbei handelt es sich um einen solitären, gut abgegrenzten Tumor mit meist grüner oder grüngelber Farbe (Gelbsuchtadenome), der mit relativ normaler Parenchym-Architektur relativ leicht diagnostiziert werden kann. Wenn sich dieser Tumor vor dem Hintergrund der makronodulären Zirrhose entwickelt und seine Größe 3 bis 4 cm nicht überschreitet, kann er nicht makroskopisch von den Regenerationsknoten unterschieden werden. Das Wachstum des hepatozellulären Adenoms erfolgt innerhalb der Kapsel, was zu einem Druckeffekt auf das umgebende Parenchym, seine Nekrose und Ersatzfibrose führt. Normalerweise hat der Tumor eine signifikante Blutfüllung und bei spontanen Rupturen sind starke innere Blutungen möglich.

Die Differentialdiagnose sollte auch mit einer solitären Metastasierung, syphilitischem Gumma und Tuberkulom der Leber durchgeführt werden.

12.1.2. Kavernöses Hämangiom gehört nicht zu echten Tumoren, sondern ist eine Fehlbildung der Gefäße. Sie ist im subkapsulären Raum lokalisiert, kann aber so groß sein, dass sie die Struktur des Lappens vollständig ersetzt. Selten mehrere. Normalerweise wird dies durch einen dunkelroten, sehr vollblutigen, klar abgegrenzten Knoten dargestellt. Die Kombination von schnell wachsenden großen kavernösen Hämangiomen der Leber mit Blutablagerung und mechanischer Thrombozytopenie bei Kindern ist als Kazabah-Merritt-Syndrom (D18.0 / M9121 / 0) bekannt.

12.2. Maligne Lebertumoren (C22) werden in heilbaren oder operierbaren Stadien praktisch nicht klinisch nachgewiesen. In der Regel handelt es sich um fortgeschrittene Formen mit intensiver Fernmetastasierung. Sekundäre Lebertumoren (Metastasen) sind viel häufiger als Primärtumore, die nur 1,5% aller Tumoren ausmachen. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt nach Angaben verschiedener Autoren jedoch selten über 2%.

Maligne Lebertumoren, die sich aus Leberzellen entwickeln, werden als hepatozelluläre Krebsarten und aus Gallengangszellen, die als cholangiocelluläre Krebsarten bezeichnet werden, bezeichnet. Hepatozelluläre Karzinome treten traditionell vor dem Hintergrund einer früheren Zirrhose im Allgemeinen und einer Zirrhose im Ergebnis von Hepatitis B oder C im Besonderen auf. Folgende Unterschiede werden festgestellt: für Entwicklungsländer - Leberzirrhose im Zusammenhang mit Hepatitis B; für entwickelte Länder: Leberzirrhose im Zusammenhang mit Hepatitis C und Alkoholkonsum.

12.2.1. Hepatocellulose-Krebs tritt in 95% der Fälle vor dem Hintergrund einer früheren Zirrhose auf (Abb. 5.38). Der Tumor wird durch einen signifikanten solitären Knoten oder ein Konglomerat aus kleinen Knoten repräsentiert (und es ist nicht bekannt, ob dies eine Manifestation einer multizentrischen Karzinogenese oder intrahepatischer Metastasen ist). Tumorknoten unterscheiden sich von der Bildung von Hintergrundgeschwüren bei Zirrhose durch ihre weiche Konsistenz (in ihrer Architektur sind sie eher medullär als solide Krebserkrankungen) und Variation. Eine solche Verfärbung der Knotenpunkte hängt mit dem Vorhandensein von Blutungen (rote und schwarzrote Bereiche), Fettinfiltration (gelbe Farbe) und intraknotiger Gelbsucht (grüne oder grüngelbe Farbe) zusammen.

Tumorherde sind im Gegensatz zu zirrhotischen Knoten nicht mit einer perifokalen desmoplastischen Reaktion verbunden. Primärer Leberkrebs wird in 0,3% des gesamten Autopsiematerials (weniger als 2% aller Tumore) bestimmt, während metastatischer Krebs bei etwa 6% liegt. 92% aller primären bösartigen Lebertumoren entwickeln sich bei über 50-jährigen Patienten und bei Männern 2-mal häufiger als Frauen. Tumore metastasieren intrahepatisch (multizentrisches Wachstum ist möglich) an den Toren der Leber und der Lunge. Ganz häufiges morphologisches Phänomen ist die Keimung in der Pfortader mit ihrer Thrombose (Abb. 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiozellulärer Krebs entwickelt sich aus Epithelzellen des Gallengangs. Makroskopisch wird der Tumor häufig durch einen dichten solitären Knoten dargestellt, der klar vom umgebenden Parenchym begrenzt ist und eine weiße oder weißgrüne Farbe aufweist. In seiner Architektur bezieht er sich eher auf solide Krebserkrankungen (Abb. 5.41).

12.2.3. Die Häufigkeit metastatischer Tumoren der Leber (C78) steht nach ähnlichen Lungentumoren an zweiter Stelle. Metastatisches Impfen erfolgt durch das Pfortadersystem aus der Bauchhöhle und dem Becken oder durch das Leberarteriensystem bei Tumoren der Lunge, der Brustdrüse und der Schilddrüse. Möglicherweise direkte Verteilung von nahe gelegenen Organen (Magen, Gallenblase, Pankreas). Tumor-Knoten variieren in Größe und Farbe erheblich - von hellgelb über weiß bis schwarz - je nach Herkunft des Primärtumors (Abb. 5.42). Die Oberfläche der subkapsulären Tumorknoten zieht sich normalerweise zurück, was mit der Entwicklung von zentraler Hypoxie und kolloidaler Nekrose von Metastasen zusammenhängt (der krebsartige "Nabel" ist ein klassisches Anzeichen für metastatische Epitheltumore). Im metastasierten intakten Parenchym werden konfluente Infarkte von Xena bestimmt.

Etwa 30% aller bösartigen Tumore metastasieren in der Leber, und die Häufigkeit metastatischer Läsionen steigt auf 60%, wenn das Organ anatomisch durch das Portalsystem entleert wird. Am häufigsten werden Lebermetastasen bei Pankreaskarzinomen bestimmt - in 50% aller Beobachtungen; dann in absteigender Reihenfolge sind Gallenblasenkarzinome - 40%; Lungen - 36%; Magen und Darm - um 33%; Brustdrüse - 32%; Speiseröhre - 23%; Schilddrüse - 18%; Gebärmutter und Eierstöcke - 12%. Andere ätiologische Faktoren sind Leberhämochromatose, Aflatoxin (direkte Hemmung der Regulationsgene der p53-Familie), Alpha-Antitrypsin-Mangel und Tyrosinämie.

12.3. Leberzysten (Q44.6) sind ein klinisch-anatomisches Syndrom, dessen Entwicklung mit der genetischen Pathologie zusammenhängt. Der Zustand kann mit der tatsächlichen Pathologie der Leber in Verbindung stehen oder Teil anderer genetischer polyzystischer Erkrankungen sein.

Tatsächlich gibt es zwei Arten von hepatischen angeborenen Zysten - Kommunikation und Nichtkommunikation, die durch ihre Verbindung mit dem Gallengang bestimmt wird. Der erste Prozess ist als Caroli-Syndrom bekannt.

Sowohl solitäre als auch multiple Zysten, die entweder mit transparentem oder gallösem Inhalt gefüllt sind, werden makroskopisch freigelegt. Normalerweise sind Foci vom umgebenden Parenchym gut getrennt. Bei Zysten wird nur eine geringfügige Entwicklung der Faserkapsel festgestellt, wodurch sie von abgelassenen und organisierten Abszessen unterschieden werden kann.

Bei kongenitalen multiorganen polyzystischen Zysten werden die Leberzysten beim infantilen (autosomal rezessiven) Polyzystentyp (Abb. 5.43) mit den Nieren- und Lungenzysten kombiniert (Abb. 5.43) oder beim Erwachsenen (autosomal dominant). Der Hohlraum der Zysten ist mit einer klaren gelben oder farblosen Flüssigkeit gefüllt.