Fettaustausch
Fettstoffwechsel - eine Reihe von Prozessen der Umwandlung von Fetten im Körper. Fette - Energie und Kunststoff - sie sind Teil der Membranen und des Zytoplasmas von Zellen. Ein Teil des Fettes reichert sich in Form von Reserven im subkutanen Fettgewebe, im großen und kleinen Omentum und um einige innere Organe (Nieren) herum an - 30% der gesamten Körpermasse. Der Großteil des Fettes besteht aus neutralem Fett, das am Fettstoffwechsel beteiligt ist. Täglicher Bedarf an Fetten - 70-100 g
Einige Fettsäuren sind für den Körper unverzichtbar und müssen aus der Nahrung stammen - dies sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren: Linolensäure, Linolensäure, Arachidonsäure, Gamma-Aminobuttersäure (Meeresfrüchte, Milchprodukte). Gamma-Aminobuttersäure ist die Haupthemmsubstanz im Zentralnervensystem. Dank ihr gibt es eine regelmäßige Änderung der Schlafphasen und der Wachheit, der korrekten Arbeit der Neuronen. Fette werden in tierische und pflanzliche (Öle) unterteilt, die für den normalen Fettstoffwechsel sehr wichtig sind.
Stufen des Fettstoffwechsels:
1. enzymatischer Abbau von Fetten im Verdauungstrakt zu Glycerin und Fettsäuren;
2. die Bildung von Lipoproteinen in der Darmschleimhaut;
3. Blutlipoproteintransport;
4. Hydrolyse dieser Verbindungen an der Oberfläche von Zellmembranen;
5. Aufnahme von Glycerin und Fettsäuren in Zellen;
6. Synthese eigener Lipide aus Fetten;
7. Oxidation von Fetten unter Freisetzung von Energie, CO2 und Wasser.
Bei einer übermäßigen Aufnahme von Fett aus der Nahrung gelangt es in die Leber in das Glykogen oder wird in der Reserve abgelagert. Mit fetthaltigen Lebensmitteln erhält eine Person fettähnliche Substanzen - Phosphatide und Stearine. Phosphatide werden benötigt, um Zellmembranen, Kerne und Zytoplasma aufzubauen. Sie sind reich an Nervengewebe.
Der Hauptvertreter von Stearin ist Cholesterin. Seine Norm im Plasma beträgt 3,11 - 6,47 mmol / l. Cholesterin ist reich an Hühnereigelb, Butter, Leber. Es ist für das normale Funktionieren des Nervensystems notwendig, das Fortpflanzungssystem, aus dem Zellmembranen und Sexualhormone aufgebaut werden. In der Pathologie führt es zu Arteriosklerose.
Kohlenhydratstoffwechsel - eine Reihe von Umwandlungen von Kohlenhydraten im Körper. Kohlenhydrate - eine Energiequelle im Körper zur direkten Verwendung (Glukose) oder Bildung eines Depots (Glykogen). Täglicher Bedarf - 400-500 g
Stufen des Kohlenhydratstoffwechsels:
1. enzymatischer Abbau von Nahrungskohlenhydraten zu Monosacchariden;
2. Aufnahme von Monosacchariden im Dünndarm;
3. Ablagerung von Glukose in der Leber in Form von Glykogen oder dessen direkte Verwendung;
4. der Abbau von Glykogen in der Leber und der Fluss von Glukose in das Blut;
5. Oxidation von Glucose unter Freisetzung von CO2 und Wasser.
Kohlenhydrate werden im Verdauungstrakt in Form von Glucose, Fructose und Galactose aufgenommen. Sie gelangen über die Rotationsvene in die Leber, wo sie in Glukose umgewandelt werden, die sich in Form von Glykogen ansammelt. Der Prozess von Glukose zu Glykogen in der Leber - Glykogenese.
Glukose ist ein konstanter Bestandteil des Blutes und beträgt normalerweise 4,44 bis 6,67 mmol / l (80 bis 120 mg /%). Erhöhter Blutzucker - Hyperglykämie, Abnahme - Hypoglykämie. Eine Abnahme des Glukosespiegels auf 3,89 mmol / l (70 mg /%) verursacht ein Hungergefühl von bis zu 3,22 mmol / l (40 mg /%) - es treten Krämpfe, Delirium und Bewusstseinsverlust (Koma) auf. Der Prozess des Glykogenabbaus in der Leber zu Glukose ist die Glykogenolyse. Der Prozess der Biosynthese von Kohlenhydraten aus den Zerfallsprodukten von Fetten und Proteinen ist die Glykoneogenese. Das Aufspalten von Kohlenhydraten ohne Sauerstoff unter Anhäufung von Energie und Bildung von Milch- und Brenztraubensäuren - Glykolyse. Wenn die Glukose in der Nahrung zunimmt, wandelt sie die Leber in Fett um, das dann verwendet wird.
Ernährung - ein komplexer Prozess der Aufnahme, Verdauung, Aufnahme und Aufnahme von Nährstoffen durch den Körper. Das optimale Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten für einen gesunden Menschen: 1: 1: 4.
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Stufen des Kohlenhydratstoffwechsels;
1. Stufe Durch die Spaltung von Polysacchariden und deren Aufnahme in das Blut gelangen Kohlenhydrate mit der Nahrung in den Körper und werden im Zwölffingerdarm und im oberen Dünndarm in Monosaccharide gespalten. Einzelheiten zu Verstößen gegen die Verdauung und Aufnahme von Kohlenhydraten finden Sie im Lehrbuch, S. 272-273.
2. Etappe Kohlenhydratablagerung: Kohlenhydrate werden in Form von Glykogen in Leber und Muskeln und in Form von Triglycerinen im Fettgewebe abgelagert - etwa 90% der eingesaugten Monosaccharide gelangen in den Blutstrom und dann in die Leber, wo sie in Glykogen übergehen (etwa 15) % der Kohlenhydrate durch das Lymphsystem, wobei sich die aktuelle Lymphe auf alle Körpergewebe ausbreitet.
Die Verletzung der Ablagerung von Kohlenhydraten ist:
· In Anzahlung reduzieren Glukose in Form von Glykogen - a) Es ist mit der Glykogensynthese bei Lebererkrankungen (Hepatitis, Phosphorvergiftung, CCl) assoziiert4, Hypoxie, B- und C-Hypoavitaminose, endokrine Störungen - Diabetes, Morbus Addison, Thyreotoxikose (Tonus, ps), wenn Hepatozyten kein Glykogen synthetisieren können; b) bei Erbkrankheiten - Aglykogenose und Glykogenose 0, gekennzeichnet durch einen Defekt des Enzyms Glycogen-Synthetase, autosomal rezessiv vererbt; c) aufgrund eines erhöhten Glykogenabbaus (Glykogenolyse) unter Bedingungen der ZNS-Erregung, Fieber, Stress.
· in Depotverbesserung - Dazu gehören Varianten der pathologischen Ablagerung von Glykogen als Folge erblicher Defekte von Glykogenmetabolismusenzymen (12 Arten von Glykogenose sind bekannt, siehe Lehrbuch S. 274-275).
Eine der wichtigsten Manifestationen einer Verletzung der Ablagerung von Kohlenhydraten ist Hypoglykämie.
3. Stufe Der intermediäre Metabolismus von Kohlenhydraten umfasst alle Umwandlungen von Kohlenhydraten vom Moment des Eintritts in die Zelle bis zur Bildung der CO-Endprodukte2 und H2Über:
- Glykolyse - anaerobe Oxidation von Glukose zu Pyruvat und Laktat;
- aerobe Zersetzung der glu - oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat zu ac-Co A (Pyruvat wird unter Verwendung des Komplexenzyms Komplex - Pyruvatdehydrogenasesystem, dessen Vitamin B ein Coenzym ist) umgewandelt;
- TsTK benötigt für bestimmte Enzyme dieses Stoffwechselweges auch Coenzym-Vitamin B ';
- Pentose-Phosphat-Zyklus oder Shunt, der NADPH liefert2, notwendig für die Synthese von Fettsäuren, Cholesterin- und Steroidhormonen sowie Ribose-5-phosphat, das zur Biosynthese von RNA und DNA verwendet werden kann.
Störungen des intermediären Stoffwechsels bestehen aus der Umstellung der Glukose-aeroben Stoffwechselwege auf anaerobe Zersetzung, die beobachtet wird, wenn:
· Pathologie des Atmungssystems und des Herz-Kreislauf-Systems
· Hypoavitaminose B 'und C
Zu den Folgen einer Verletzung der 3 Stufen des Kohlenhydratstoffwechsels gehören: a) metabolische Azidose aufgrund der Anhäufung von Laktat und Pyruvat; b) ↓ ats-Co A und somit ↓ Bildung von ATP, NADF · H2 und Acetylcholin-Synthese; c) ↓ Aktivität des Pentose-Phosphat-Zyklus, die zur ↓ Synthese von Cholesterin, FA, NA und Hormonen führt.
4. Stufe. Isolierung durch Glukose und ihre Resorption - Verstöße gegen diese Stufe bestehen in:
· Reduzierung der Glu-Filterung Bei Nierenversagen oder bei ↓ Nierenblutversorgung, wenn im Harn keine Glukose vorhanden ist, selbst wenn die Glykämie die Nierenschwelle überschreitet (8,8–9,9 mmol / l), da unter diesen Bedingungen weniger Glukose gefiltert wird und alles Zeit hat, um in proximal zu resorbieren Tubuli der Nieren;
· bei der Erhöhung der Glu-Filterung was bei der renalen Glukosurie beobachtet wird;
· In Verringerung der Rückresorption von Klebstoff Im Falle der Nephropathie, wenn Glukose auch unter Normoglykämie-Bedingungen im Urin auftreten kann, ist es aufgrund dieser Tatsachen unmöglich, eine Diabetesdiagnose nur anhand des Glukosespiegels im Urin zu stellen.
Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels.
Der Blutzuckerspiegel ist der wichtigste Faktor für die Homöostase des gesamten Organismus und das Kriterium der Angemessenheit der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels. Normale Blutzuckerwerte werden durch das zentrale Nervensystem, Darm, Leber, Nieren, Pankreas, Nebennieren, Fettgewebe und andere Organe aufrechterhalten.
Bei einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel können sich Hyperglykämie (Glu-Konzentration> 5,5 mmol / l) und Hypoglykämie (Glu-Konzentration 2 + endoplasmatisches Retikulum) entwickeln.
Der metabolische Effekt des Insulinkomplexes umfasst 8 Effekte auf den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden, Proteinen, NK (um sie zu kennen - Lehrbuch auf S. 278-279).
Auswirkungen von Insulin: 1) -т -t-Permeabilität von Zellmembranen in Muskeln und Fettgewebe für Glu, Natriumionen, Kalium, AK, für Ketonkörper in Muskeln;
2) erhöhte Glykogenese in der Leber durch Aktivierung der Glykogen-Synthetase;
3) aktiviert das Enzym Hexokinase, das Glu phosphoryliert;
4) reduziert die Glykogenolyse, wodurch die Aktivität von Phosphatase und Phosphorylase gehemmt wird;
5) reduziert die Aktivität von Gluconeogeneseenzymen;
6) aktiviert die Proteinsynthese;
7) verbessert die Synthese von Triglyceriden aus Kohlenhydraten;
8) beschleunigt die Verwendung von Störungen in der TCA und PFS.
Insulin ist also ein anaboles Hormon, das im Stoffwechsel eine antikatabole Wirkung ausübt.
test_control_2001_with_responses
1. Akute Virushepatitis "A".
2. Akute Virushepatitis "B".
3 Alkoholische Leberschäden.
4. Obstruktive Gelbsucht
5. Hämolytischer Ikterus
Der Anteil an nichtkonjugiertem Bilirubin am Gesamtbilirubin beträgt mehr als 90%
1 Krankheiten von Gilbert
2. Chronische persistierende Hepatitis
3. Krebs-Brustwarze.
4. Gelbsucht Behinderung.
5. Akute Virushepatitis.
Bei einem Patienten mit Gelbsucht eine Erhöhung der Serumaktivität
5'-Nukleotidase> GGTP> ALP> ALT> AST ist am typischsten für
1. Akute Virushepatitis "A".
2. Akute Virushepatitis "B".
3. Alkoholische Leberschäden.
4 Obstruktive Gelbsucht
5. Hämolytischer Ikterus
Der informative Test des zytolytischen Syndroms ist
Erhöhung der Serumaktivität
4. GGTP, Sorbitoldehydrogenase.
5 Alle oben genannten.
Ein informativer Indikator für eine Abnahme der Fähigkeit zur Synthese von Leber ist
1. Erhöhtes Albumin
2. Verminderte Transaminaseaktivität.
3 Vermindertes Prothrombin.
4. Verstärkung von Fibrinogen.
5. Alle oben genannten.
Hepatozyten Cytochrom P-450 liefert
1. Synthese von Glykogen
2 Xenobiotische Entgiftung.
3. Synthese von Fettsäuren
4. Synthese von Gallensäuren.
5. Alle obigen Angaben sind korrekt.
Eine Erhöhung des Serums ist charakteristisch für die toxische Wirkung von Alkohol auf die Leber.
2. Fibrinabbauprodukte.
3 GGTP-Aktivitäten.
4. Cholinesterase-Aktivität.
5. Säurephosphataseaktivitäten.
Die höchste Aktivität von AsAT in Hepatozyten wird nachgewiesen in:
3. Golgi-Apparat
5. Plasmamembran.
Mit der Niederlage der Hepatozyten der größte relative Anstieg des Serums
Eine erhöhte Serumaktivität der Sorbitoldehydrogenase ist charakteristisch für
1. Herzkrankheit
2 Lebererkrankung.
3. Skelettmuskelerkrankungen.
4. Nierenschaden.
5. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
Die internationale Klassifikation unterteilt Fermenite in sechs Klassen.
nach ihrem
1. Molekülmasse
2. Substratspezifität.
3. Die Wirksamkeit der Katalyse.
4 Art der katalysierten Reaktion.
5. Organzugehörigkeit.
Die Aktivität der sauren Phosphatase ist im Serum höher als im Plasma
1 Das Enzym wird aus Blutplättchen freigesetzt, wenn sich ein Gerinnsel bildet..
2. Im Plasma wird das Enzym an Fibrinogen sorbiert.
3. Der Verlust der Enzympolymerisation tritt im Plasma auf.
4. Im Serum wird das Enzym aktiviert.
5. Enzyminhibitoren sind im Plasma vorhanden.
Ein Patient mit akuten Schmerzen in der Brust oder im Bauchraum
relative Erhöhung der Serumaktivität von QA> AST> ALT >>
GGTP> Amylase. Die wahrscheinlichste Diagnose
1. Akute Pankreatitis
2. Akute Virushepatitis.
3. Nierenkolik.
4 Herzinfarkt.
5. Akute Pleuritis.
Ein Patient mit akuten Schmerzen in der Brust oder im Bauchraum
relative Zunahme der Serumlipaseaktivität> Amylase >>
ALT> AST >> KK. Die wahrscheinlichste Diagnose
1 Akute Pankreatitis.
2. Akute Virushepatitis.
3. Nierenkolik.
4. Herzinfarkt.
5. Akute Pleuritis.
Ein Patient mit akuten Schmerzen in der Brust oder im Bauchraum
erhöhte ALT-Aktivität im Serum> GGTP>
AST> Amylase >> KK. Das ist typisch für
1. Akute Pankreatitis
2. Nierenkolik.
3 Hepatozelluläre Pathologie.
4. Herzinfarkt.
5. Lungenembolie.
Die meisten weisen auf eine erhöhte Knochenresorption hin
ist eine Erhöhung der Serumaktivität
1 Alkalische Phosphatase.
4. Tartratbeständige saure Phosphatase.
Bei Prostatakrebs steigt überwiegend.
3. Alkalische Phosphatase.
4 Tartratsäure-Phosphatase.
Für die Diagnose einer obstruktiven Gelbsucht ist es ratsam festzustellen
Serumaktivität
2. LDH-Isoenzyme.
5. Kreatinkinase-Isoenzyme.
Das im Blut sekretierte Enzym ist
2. Alkalische Phosphatase.
Cholestase-Marker sind
2. Isoenzyme von LDH und Kreatinkinase.
3. Histidase, Urokinase.
4 5'-Nukleotidase, GGTP, alkalische Phosphatase.
5. Alle obigen Enzyme.
Die Hämolyse roter Blutkörperchen erhöht die Aktivität
Der intrazelluläre Vermittler der Wirkung von Hormonen kann sein
5 All das ist wahr..
Hormone können sein
5 Eine der aufgeführten Substanzen.
1 Senkt den Kalziumspiegel im Blut.
2. Erhöht den Kalziumspiegel im Blut.
3. Erhöht den Phosphatspiegel im Serum.
4. Beeinflusst nicht den Calcium- und Phosphorgehalt im Serum.
5. Beeinflusst die Ausscheidung von Kalzium und Phosphor mit dem Urin.
Der Aldosteronspiegel im Blutserum ist betroffen
1. Körperposition
2. Natriumgehalt in Lebensmitteln.
3. Renin-Plasmaspiegel.
4. Kaliumgehalt im Plasma.
5 Alle oben genannten.
Der Aldosteronspiegel im Serum steigt mit an
1. Conn-Syndrom
2. Hypertensive Herzkrankheit (maligne Form).
3. Hyperplasie der Nebennierenrinde.
4. All diese Krankheiten.
5 Keine der aufgeführten Krankheiten.
Störungen der Kohlenhydratablagerung
Normalerweise lagern sich Kohlenhydrate in Form von Glykogen ab. Das Glykogenmolekül kann bis zu eine Million Monosaccharide enthalten. In diesem Fall tritt die Kristallisation von Glykogen sozusagen auf und hat keine osmotische Wirkung. Dieses Formular eignet sich für die Lagerung in einem Käfig. Wenn eine solche Anzahl von Glucosemolekülen aufgelöst wird, bricht die Zelle aufgrund osmotischer Kräfte auseinander. Glykogen ist eine hinterlegte Form von Glukose. Es ist in fast allen Geweben enthalten. Besonders viel davon in der Leber und den Muskeln, in den Zellen des Nervensystems ist die Glykogenmenge minimal. Muskelglykogen wird als Energiequelle während intensiver körperlicher Anstrengung verwendet. Die Leberglykogenolyse wird als Reaktion auf eine Abnahme der Glukosekonzentration während einer Mahlzeit oder als Reaktion auf Stress aktiviert. Die wichtigsten Hormone, die die Glykolyse aktivieren, sind Glucagon, Adrenalin (Epinephrin) und Cortisol.
Hormonelle Regulation der Glykogenolyse
Wirkung auf die Glykogenolyse
Nebennierenmark
Störungen der Ablagerung von Kohlenhydraten umfassen vor allem eine Abnahme der Glykogensynthese, einen erhöhten Abbau von Glykogen und eine pathologische Ablagerung von Glykogen.
Verringerte Glykogensynthese. Unter den angeführten ätiologischen Faktoren sind erstens toxische Schäden an Hepatozyten (bakterielle und virale Mikroflora, Vergiftung mit Phosphor, Tetrachlorkohlenstoff usw.). Zweitens der Sauerstoffmangel und folglich eine deutliche Abnahme der Effizienz der ATP-Bildung. Drittens wird der Tonus des parasympathischen Nervensystems reduziert. Viertens, Hypovitaminose B und C. Die fünfte ätiologische Gruppe umfasst endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit).
Erhöhter Glykogenabbau. Zunächst tritt eine erhöhte Glykogenolyse in der Leber auf, vor dem Hintergrund einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems. zweitens mit erhöhter Produktion von Hormonen - Stimulanzien der Glykogenolyse (Adrenalin, Glucagon, Thyroxin und somatotropes Hormon). Bei intensiver Muskelarbeit, Schock, Fieber und emotionaler Anstrengung wird ein Anstieg der sympathischen Wirkungen und eine erhöhte Konzentration an Hormonen, die die Glykogenolyse stimulieren, im Blut beobachtet.
Pathologische Glykogenablagerung. Hierbei handelt es sich um eine Gruppe von Erbkrankheiten, bei denen aufgrund genetischer Defekte bestimmter Enzyme des Glykogenstoffwechsels ihre übermäßige Anhäufung in verschiedenen Organen auftritt, hauptsächlich in der Leber und in der Skelettmuskulatur. Bei einigen Arten von Glykogenose wird Glykogen mit einer beeinträchtigten Struktur synthetisiert. Es werden 12 Formen der Glykogenose beschrieben. Die häufigsten sind:
Störungen der Kohlenhydratablagerung
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels werden nach Prozessschritten klassifiziert. Es gibt mehrere solcher Stufen:
1. Nahrungsaufnahme im Gastrointestinaltrakt, Aufspaltung von Monosacchariden im Zwölffingerdarm und oberen Dünndarm und Aufnahme in das Blut.
2. Ablagerung von Kohlenhydraten.
H. Kohlenhydratstoffwechsel:
- anaerobe und aerobe Glucoseverdauung;
- der Prozess der Glukoneogenese (Glukosesynthese aus Vorstufen von Nichtkohlenhydraten).
4. Glukose-Isolierung durch den glomerulären Apparat der Nieren mit primärem (provisorischem) Urin und vollständiger Resorption in den Nierentubuli.
Verletzung des Abbaus und der Absorption von Kohlenhydraten
Verletzung des Abbaus von Kohlenhydraten. In einem gesunden Körper beginnt die Hydrolyse von Glykogen und Speisestärke in der Mundhöhle unter dem Einfluss von Speichel-α-Amylase. Monosaccharide können in die Mundhöhle aufgenommen werden. Im Magen gibt es keine Enzyme, die Kohlenhydrate hydrolysieren. In der Dünndarmhöhle hydrolysieren sie unter dem Einfluss von α-Amylase-Pankreassaft zu Dextrinen und Maltose (Abdominalverdauung). Auf der Oberfläche der Mikrovilli von Enterozyten befinden sich folgende Enzyme: Sucrase, Maltase, Lactase, Isomaltase und andere, die Dextrine und Disaccharide in Monosaccharide abbauen (parietale Verdauung).
Zu den typischsten Defekten gehören der Mangel an Disaccharidase-Enzymen: Sucrase und Isomaltase, die sich immer in Kombination manifestieren. Infolgedessen werden die Saccharose- und Isomaltose-Disaccharide nicht gespalten und nicht vom Körper aufgenommen. Die im Darmlumen angesammelten Disaccharide binden osmotisch eine signifikante Wassermenge, die Durchfall (Diarrhoe) verursacht. Unter diesen Bedingungen ist es auch möglich, dass Epithelzellen eine bestimmte Menge an Disacchariden aufnehmen. Sie bleiben jedoch metabolisch inaktiv und werden in unveränderter Form ziemlich schnell im Urin ausgeschieden. Im Falle von Disaccharidase-Aktivitätsdefekten verursacht die Disaccharid-Belastung keine Hyperglykämie im Bereich von 30 bis 90 Minuten, wie dies bei gesunden Menschen der Fall ist.
Saugstörungen. Bei gesunden Menschen werden Monosaccharide wie Glucose, Galactose, Fructose und Pentose von den Mikrovilli der Dünndarmepithelzellen absorbiert. Der Übergang von Monosacchariden durch die Membran von Epithelzellen erfolgt durch sekundären aktiven Transport unter obligatorischer Beteiligung einer ATP-abhängigen Natriumpumpe und eines spezifischen Trägers. Im Falle eines sekundären aktiven Transports wird die Energie eines elektrochemischen Gradienten, der für eine andere Substanz (Natriumionen) erzeugt wird, zur Übertragung einer Verbindung (z. B. Glukose) verwendet.
Unter den ätiologischen Faktoren von Kohlenhydratabsorptionsstörungen werden folgende Gruppen unterschieden:
1) Entzündung der Schleimhaut des Dünndarms;
2) die Wirkung von Toxinen, die den Prozess der Phosphorylierung und Dephosphorylierung blockieren (Phloridzin, Monoiodoacetat);
H) Mangel an Na + -Ionen, zum Beispiel bei der Hypofunktion der Nebennierenrinde;
4) Verletzung der Durchblutung der Darmwand;
5) Bei Neugeborenen und Säuglingen ist eine unzureichende Aktivität von Verdauungsenzymen und enzymatischen Systemen der Phosphorylierung und Dephosphorylierung von Kohlenhydraten möglich. Als Beispiel stellen wir das Laktoseintoleranzsyndrom ohne Laktase-Enzymmangel und kongenitales Laktasemangel-Syndrom vor.
Das Laktoseintoleranzsyndrom ohne einen Mangel des Enzyms Laktase scheint in den ersten Tagen nach der Geburt in Form von schwerem Durchfall, Erbrechen, Azidose, Laktosurie und häufig Proteinurie bösartig zu sein. Atrophie der Nebennieren und der Leber, Degeneration der Nierentubuli werden ebenfalls festgestellt.
Angeborener Laktase-Mangel. Bei gesunden Menschen baut Laktase Laktose in Glukose und Galaktose auf. Neugeborene erhalten normalerweise 50-60 g Laktose (mit Milch) pro Tag. Die charakteristischste Manifestation eines Laktasemangels ist Durchfall nach dem Trinken von Milch. Nicht hydrolysierte Laktose gelangt in die unteren Teile des Dünndarms, wo sie mit Darmmikroflora zu Gasen (die Blähungen verursachen) und Säuren fermentiert werden. Ihre osmotische Wirkung zieht eine große Menge Wasser in die Darmhöhle, was Durchfall verursacht. Gleichzeitig weisen Kot einen sauren pH-Wert auf und enthalten Laktose, manchmal wird Laktosurie beobachtet. Im Laufe der Zeit entwickelt das Kind Hypotrophie. Dieses Syndrom sollte von erworbenem Laktasemangel (mit Enteritis, entzündlichen Erkrankungen des Dickdarms, Sprue) sowie vom intestinalen Laktasemangel, der bei Erwachsenen auftritt, unterschieden werden.
Störungen der Kohlenhydratablagerung
Normalerweise lagern sich Kohlenhydrate in Form von Glykogen ab. Das Glykogenmolekül kann bis zu eine Million Monosaccharide enthalten. In diesem Fall tritt die Kristallisation von Glykogen sozusagen auf und hat keine osmotische Wirkung. Dieses Formular eignet sich für die Lagerung in einem Käfig. Wenn eine solche Anzahl von Glucosemolekülen aufgelöst wird, bricht die Zelle aufgrund osmotischer Kräfte auseinander. Glykogen ist eine hinterlegte Form von Glukose. Es ist in fast allen Geweben enthalten. Besonders viel davon in der Leber und den Muskeln, in den Zellen des Nervensystems ist die Glykogenmenge minimal. Muskelglykogen wird als Energiequelle während intensiver körperlicher Anstrengung verwendet. Die Leberglykogenolyse wird als Reaktion auf eine Abnahme der Glukosekonzentration während einer Mahlzeit oder als Reaktion auf Stress aktiviert. Die wichtigsten Hormone, die die Glykolyse aktivieren, sind Glucagon, Adrenalin (Epinephrin) und Cortisol.
Aufgenommen am: 2016-01-07; Ansichten: 394; BESTELLSCHRIFTARBEIT
Hormonelle Regulation des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels
Die Hauptenergieressourcen eines lebenden Organismus - Kohlenhydrate und Fette - haben eine hohe Reserve an potentieller Energie, die in Zellen durch enzymatische katabolische Umwandlungen leicht extrahiert werden kann. Die bei der biologischen Oxidation von Kohlenhydrat- und Fettstoffwechselprodukten sowie bei der Glykolyse freiwerdende Energie wird in erheblichem Maße in die chemische Energie der Phosphatbindungen des synthetisierten ATP umgewandelt.
Die in ATP angesammelte chemische Energie hochenergetischer Bindungen wird wiederum für verschiedene Arten von Zellarbeit aufgewendet - Erzeugung und Aufrechterhaltung elektrochemischer Gradienten, Muskelkontraktion, sekretorische und bestimmte Transportprozesse, Proteinbiosynthese, Fettsäuren usw. Neben der "Kraftstoff" -Funktion spielen Kohlenhydrate und Fette neben Proteinen die Rolle wichtiger Zulieferer für Gebäude, Kunststoffmaterialien, die zu den Hauptstrukturen der Zelle gehören - Nukleinsäuren, einfache Proteine, Glycoproteine, eine Reihe von Lipiden usw.
ATP, das durch den Abbau von Kohlenhydraten und Fetten hergestellt wird, versorgt die Zellen nicht nur mit der für die Arbeit erforderlichen Energie, sondern ist auch eine Quelle für die Bildung von cAMP und wirkt an der Regulierung der Aktivität vieler Enzyme mit, dem Zustand der Strukturproteine, wodurch deren Phosphorylierung sichergestellt wird.
Die Kohlenhydrat- und Lipidsubstrate, die direkt von den Zellen verwendet werden, sind Monosaccharide (hauptsächlich Glucose) und nicht veresterte Fettsäuren (NEFA) sowie Ketonkörper in einigen Geweben. Ihre Quellen sind Lebensmittelprodukte, die aus dem Darm absorbiert werden, in Organen in Form von Glykogen, Kohlenhydraten und Lipiden in Form von neutralen Fetten abgelagert werden, sowie Nichtkohlenhydratvorläufern, hauptsächlich Aminosäuren und Glycerin, die Kohlenhydrate bilden (Glukoneogenese).
Leber- und Fettgewebe gehören zur Ablagerung von Organen in Wirbeltieren und Leber und Nieren zu Gluconeogenese-Organen. Bei Insekten ist der Fettkörper das Ablagerungsorgan. Darüber hinaus können einige Ersatz- oder andere Produkte, die in einer Arbeitszelle gelagert oder hergestellt werden, Glukose- und NEFA-Quellen sein. Verschiedene Arten und Stufen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels sind durch zahlreiche gegenseitige Einflüsse miteinander verbunden. Die Richtung und Intensität des Flusses dieser Stoffwechselprozesse hängt von einer Reihe externer und interner Faktoren ab. Dazu gehören insbesondere die Menge und Qualität der verzehrten Lebensmittel und der Rhythmus ihres Eintritts in den Körper, die Muskel- und Nervenaktivität usw.
Der tierische Organismus passt sich mit Hilfe eines komplexen Satzes von Koordinationsmechanismen an die Art des Nahrungsregimes, an die Nerven- oder Muskelbelastung an. Somit wird die Steuerung des Flusses verschiedener Reaktionen des Kohlenhydrat- und Lipidmetabolismus auf der Ebene der Zelle durch die Konzentrationen der jeweiligen Substrate und Enzyme sowie durch den Akkumulationsgrad der Produkte einer bestimmten Reaktion durchgeführt. Diese Kontrollmechanismen beziehen sich auf die Mechanismen der Selbstregulierung und werden sowohl in einzelligen als auch in vielzelligen Organismen implementiert.
Im letzteren Fall kann die Regulierung der Verwendung von Kohlenhydraten und Fetten auf der Ebene der interzellulären Wechselwirkungen erfolgen. Insbesondere werden beide Arten des Stoffwechsels wechselseitig kontrolliert: NEFA in den Muskeln hemmt den Glukoseabbau, während die Produkte des Glukoseabbaus im Fettgewebe die Bildung von NEFA hemmen. Bei den am stärksten organisierten Tieren tritt ein besonderer interzellulärer Regulationsmechanismus des interstitiellen Stoffwechsels auf, der durch das Auftreten des endokrinen Systems im Entwicklungsprozess bestimmt wird, der für die Steuerung der Stoffwechselprozesse des gesamten Organismus von entscheidender Bedeutung ist.
Unter den Hormonen, die an der Regulation des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels in Wirbeltieren beteiligt sind, nehmen folgende Personen einen zentralen Platz ein: Hormone des Gastrointestinaltrakts, die die Verdauung von Nahrungsmitteln und die Aufnahme von Verdauungsmitteln in das Blut kontrollieren; Insulin und Glucagon sind spezifische Regulatoren des interstitiellen Metabolismus von Kohlenhydraten und Lipiden. Wachstumshormon und funktionell damit assoziierte "Somatomedin" und CIF, Glukokortikoide, ACTH und Adrenalin sind Faktoren der unspezifischen Anpassung. Es ist zu beachten, dass viele dieser Hormone auch direkt an der Regulation des Proteinstoffwechsels beteiligt sind (siehe Kapitel 9). Die Sekretionsrate dieser Hormone und die Umsetzung ihrer Wirkungen auf das Gewebe sind miteinander verbunden.
Wir können nicht speziell auf die Funktion der hormonellen Faktoren des Gastrointestinaltrakts eingehen, die in der neurohumoralen Phase der Sekretion ausgeschieden werden. Ihre Hauptwirkungen sind aus dem Verlauf der allgemeinen Physiologie von Mensch und Tier bekannt und darüber hinaus werden sie in Kap. 3. Betrachten wir die endokrine Regulation des interstitiellen Metabolismus von Kohlenhydraten und Fetten.
Hormone und Regulation des interstitiellen Kohlenhydratstoffwechsels. Ein integraler Indikator für das Gleichgewicht des Kohlenhydratstoffwechsels im Körper von Wirbeltieren ist die Konzentration von Glukose im Blut. Dieser Indikator ist stabil und liegt bei Säugetieren bei etwa 100 mg% (5 mmol / l). Seine Abweichungen in der Norm überschreiten normalerweise ± 30% nicht. Der Blutzuckerspiegel hängt zum einen vom Einstrom des Monosaccharids in das Blut hauptsächlich aus Darm, Leber und Nieren und zum anderen von seinem Abfluss in das Arbeits- und Ablagerungsgewebe ab (Abb. 95).
Der Zufluss von Glukose aus Leber und Niere wird durch das Verhältnis der Aktivitäten der Glykogenphosphorylase- und Glykogensynthetase-Reaktion in der Leber, das Verhältnis der Intensität des Glucoseabbaus und der Intensität der Glukoneogenese in der Leber und teilweise in der Niere bestimmt. Der Eintritt von Glukose in das Blut korreliert direkt mit dem Niveau der Phosphorylase-Reaktion und den Vorgängen der Glukoneogenese.
Der Abfluss von Glukose aus dem Blut in das Gewebe hängt direkt von der Geschwindigkeit seines Transports in die Muskel-, Fett- und Lymphzellen ab, deren Membranen eine Barriere für das Eindringen von Glukose bilden (erinnern Sie daran, dass die Membranen der Zellen der Leber, des Gehirns und der Nieren für Monosaccharid leicht durchlässig sind); metabolische Verwertung von Glukose, die wiederum von der Permeabilität der Membran für sie und von der Aktivität der Schlüsselenzyme ihres Abbaus abhängig ist; die Umwandlung von Glucose in Glykogen in den Leberzellen (Levin et al., 1955; Newholm, Randle, 1964; Foa, 1972).
Alle diese Prozesse im Zusammenhang mit Transport und Glukosestoffwechsel werden direkt durch einen Komplex hormoneller Faktoren gesteuert.
Hormonelle Regulatoren des Kohlenhydratstoffwechsels durch Einwirkung auf die allgemeine Stoffwechselrichtung und Glykämie können in zwei Arten unterteilt werden. Die erste Art von Hormonen stimuliert die Verwertung von Glukose durch Gewebe und deren Ablagerung in Form von Glykogen, hemmt jedoch die Glukoneogenese und bewirkt folglich eine Abnahme der Glukosekonzentration im Blut.
Das Hormon dieser Art von Wirkung ist Insulin. Die zweite Art von Hormon stimuliert den Abbau von Glykogen und Gluconeogenese und verursacht daher eine Erhöhung des Blutzuckers. Zu den Hormonen dieses Typs gehören Glucagon (sowie Sekretin und VIP) und Adrenalin. Hormone des dritten Typs stimulieren die Glukoneogenese in der Leber, hemmen die Glucoseverwertung durch verschiedene Zellen und obwohl sie die Bildung von Glykogen durch Hepatozyten erhöhen, erhöhen sie aufgrund des Vorherrschens der ersten beiden Effekte in der Regel auch den Glucosespiegel im Blut. Zu den Hormonen dieses Typs gehören Glukokortikoide und GH - "Somatomedine". Unidirektional auf die Prozesse der Glukoneogenese, der Synthese von Glykogen und Glykolyse, Glukokortikoiden und Wachstumshormonen wirken sich die Somatomedine jedoch unterschiedlich auf die Durchlässigkeit der Zellmembranen von Muskel- und Fettgewebe für Glukose aus.
Entsprechend der Wirkungsrichtung der Glukosekonzentration im Blut ist Insulin ein hypoglykämisches Hormon (Hormon „Ruhe und Sättigung“), während Hormone des zweiten und dritten Typs hyperglykämisch sind (Hormone „Stress und Fasten“) (Abb. 96).
Insulin kann als Hormonassimilation und Ablagerung von Kohlenhydraten bezeichnet werden. Einer der Gründe für die verstärkte Verwendung von Glukose in Geweben ist die Stimulierung der Glykolyse. Es wird möglicherweise auf der Ebene der Aktivierung der Schlüsselenzyme der Glykolyse von Hexokinase durchgeführt, insbesondere einer der vier bekannten Isoformen, Hexokinase II und Glucokinase (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Offensichtlich spielt die Beschleunigung des Pentosephosphatweges im Stadium der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Reaktion auch eine gewisse Rolle bei der Stimulierung des Glucosekatabolismus durch Insulin (Leites, Lapteva, 1967). Es wird angenommen, dass bei der Stimulierung der Glukoseaufnahme durch die Leber während einer Nahrungsmittelhyperglykämie unter dem Einfluss von Insulin die hormonelle Induktion des spezifischen Leberenzyms Glucokinase, die Glukose in hohen Konzentrationen selektiv phosphoryliert, eine wichtige Rolle spielt.
Der Hauptgrund für die Stimulierung der Glukoseverwertung durch Muskel- und Fettzellen ist in erster Linie die selektive Erhöhung der Permeabilität von Zellmembranen für das Monosaccharid (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Auf diese Weise wird eine Erhöhung der Konzentration der Substrate für die Hexokinase-Reaktion und den Pentosephosphatweg erreicht.
Eine verstärkte Glykolyse unter dem Einfluss von Insulin in Skelettmuskulatur und Myokard spielt eine wichtige Rolle bei der Ansammlung von ATP und der Funktionsfähigkeit von Muskelzellen. In der Leber scheint eine erhöhte Glykolyse nicht so wichtig zu sein, um den Einschluss von Pyruvat in das Gewebeatmungssystem zu verstärken, sondern Acetyl-CoA und Malonyl-CoA als Vorläufer für die Bildung von mehratomigen Fettsäuren und damit von Triglyceriden anzureichern (Newsholm, Start, 1973)..
Glycerophosphat, das während der Glykolyse gebildet wird, ist auch in der Synthese von neutralem Fett enthalten. Darüber hinaus spielt die hormonelle Stimulation der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Reaktion, die zur Bildung von NADPH führt, einem reduzierenden Cofaktor, der für die Biosynthese von Fettsäuren und Glycerinphosphat notwendig ist, eine wichtige Rolle in der Leber und insbesondere im Fettgewebe, um die Lipogenese aus Glucose zu erhöhen. Bei Säugetieren werden nur 3-5% der absorbierten Glucose in hepatisches Glykogen umgewandelt und mehr als 30% werden als Fett in den Ablagerungsorganen angesammelt.
So wird die Hauptwirkungsrichtung von Insulin auf die Glykolyse und den Pentose-Phosphat-Weg in der Leber und insbesondere im Fettgewebe auf die Bildung von Triglyceriden reduziert. Bei Säugetieren und Vögeln in Adipozyten und bei niedrigeren Wirbeltieren in Hepatozyten ist Glukose eine der Hauptquellen für abgelagerte Triglyceride. In diesen Fällen ist die physiologische Bedeutung der hormonellen Stimulation der Kohlenhydratverwertung in hohem Maße auf die Stimulierung der Lipidablagerung reduziert. Gleichzeitig wirkt sich Insulin direkt auf die Glykogensynthese - die abgelagerte Form von Kohlenhydraten - aus, nicht nur in der Leber, sondern auch in Muskeln, Nieren und möglicherweise Fettgewebe.
Das Hormon hat eine stimulierende Wirkung auf die Glykogenbildung, erhöht die Aktivität der Glykogensynthetase (den Übergang der inaktiven D-Form in die aktive I-Form) und hemmt die Glykogenphosphorylase (den Übergang der inaktiven 6-Form in die L-Form) und hemmt dadurch die Glykogenogenese in Zellen (Abb. 97). Beide Wirkungen von Insulin auf diese Enzyme in der Leber werden offensichtlich durch die Aktivierung von Membranproteinase, die Anhäufung von Glycopeptiden und die Aktivierung von cAMP-Phosphodiesterase vermittelt.
Eine weitere wichtige Richtung der Insulinwirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel ist die Hemmung der Gluconeogenese-Prozesse in der Leber (Krebs 1964; Ilyin 1965; Ixton et al., 1971). Die Hemmung der Gluconeogenese durch das Hormon wird auf dem Niveau der Reduktion der Synthese der Schlüsselenzyme Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase und Fructose-16-Diphosphatase durchgeführt. Diese Effekte werden auch durch eine Erhöhung der Bildung von Glycopeptiden - Hormonmediatoren - vermittelt (Abb. 98).
Glukose ist unter allen physiologischen Bedingungen die Hauptkraftquelle für Nervenzellen. Mit zunehmender Insulinsekretion steigt die Glukoseaufnahme durch das Nervengewebe etwas an, was offensichtlich auf die Stimulierung der Glykolyse zurückzuführen ist. Bei hohen Konzentrationen des Hormons im Blut, die zu Hypoglykämie führen, kommt es zu einer Kohlenhydratmangel im Gehirn und zu einer Hemmung seiner Funktionen.
Nach der Einführung sehr großer Insulindosen kann eine tiefe Hemmung der Hirnzentren zunächst zur Ausbildung von Krämpfen führen, dann zu Bewusstlosigkeit und Blutdruckabfall. Dieser Zustand, der auftritt, wenn die Glukosekonzentration im Blut unter 45-50 mg% liegt, wird als Insulin (hypoglykämischer) Schock bezeichnet. Die konvulsive und Schockreaktion auf Insulin wird zur biologischen Standardisierung von Insulinpräparaten verwendet (Smith, 1950; Stewart, 1960).
Medizin, Gesundheit: Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Studienführer
Essay zum Thema:
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels werden nach Prozessschritten klassifiziert. Es gibt mehrere solcher Stufen:
1. Nahrungsaufnahme im Gastrointestinaltrakt, Aufspaltung von Monosacchariden im Zwölffingerdarm und oberen Dünndarm und Aufnahme in das Blut.
2. Ablagerung von Kohlenhydraten.
H. Kohlenhydratstoffwechsel:
- anaerobe und aerobe Glucoseverdauung;
- der Prozess der Glukoneogenese (Glukosesynthese aus Vorstufen von Nichtkohlenhydraten).
4. Glukose-Isolierung durch den glomerulären Apparat der Nieren mit primärem (provisorischem) Urin und vollständiger Resorption in den Nierentubuli.
Verletzung des Abbaus und der Absorption von Kohlenhydraten
Verletzung des Abbaus von Kohlenhydraten. In einem gesunden Körper beginnt die Hydrolyse von Glykogen und Speisestärke in der Mundhöhle unter dem Einfluss von Speichel-α-Amylase. Monosaccharide können in die Mundhöhle aufgenommen werden. Im Magen gibt es keine Enzyme, die Kohlenhydrate hydrolysieren. In der Dünndarmhöhle hydrolysieren sie unter dem Einfluss von α-Amylase-Pankreassaft zu Dextrinen und Maltose (Abdominalverdauung). Auf der Oberfläche der Mikrovilli von Enterozyten befinden sich folgende Enzyme: Sucrase, Maltase, Lactase, Isomaltase und andere, die Dextrine und Disaccharide in Monosaccharide abbauen (parietale Verdauung).
Zu den typischsten Defekten gehören der Mangel an Disaccharidase-Enzymen: Sucrase und Isomaltase, die sich immer in Kombination manifestieren. Infolgedessen werden die Saccharose- und Isomaltose-Disaccharide nicht gespalten und nicht vom Körper aufgenommen. Die im Darmlumen angesammelten Disaccharide binden osmotisch eine signifikante Wassermenge, die Durchfall (Diarrhoe) verursacht. Unter diesen Bedingungen ist es auch möglich, dass Epithelzellen eine bestimmte Menge an Disacchariden aufnehmen. Sie bleiben jedoch metabolisch inaktiv und werden in unveränderter Form ziemlich schnell im Urin ausgeschieden. Im Falle von Disaccharidase-Aktivitätsdefekten verursacht die Disaccharid-Belastung keine Hyperglykämie im Bereich von 30 bis 90 Minuten, wie dies bei gesunden Menschen der Fall ist.
Saugstörungen. Bei gesunden Menschen werden Monosaccharide wie Glucose, Galactose, Fructose und Pentose von den Mikrovilli der Dünndarmepithelzellen absorbiert. Der Übergang von Monosacchariden durch die Membran von Epithelzellen erfolgt durch sekundären aktiven Transport unter obligatorischer Beteiligung einer ATP-abhängigen Natriumpumpe und eines spezifischen Trägers. Im Falle eines sekundären aktiven Transports wird die Energie eines elektrochemischen Gradienten, der für eine andere Substanz (Natriumionen) erzeugt wird, zur Übertragung einer Verbindung (z. B. Glukose) verwendet.
Unter den ätiologischen Faktoren von Kohlenhydratabsorptionsstörungen werden folgende Gruppen unterschieden:
1) Entzündung der Schleimhaut des Dünndarms;
2) die Wirkung von Toxinen, die den Prozess der Phosphorylierung und Dephosphorylierung blockieren (Phloridzin, Monoiodoacetat);
H) Mangel an Na + -Ionen, zum Beispiel bei der Hypofunktion der Nebennierenrinde;
4) Verletzung der Durchblutung der Darmwand;
5) Bei Neugeborenen und Säuglingen ist eine unzureichende Aktivität von Verdauungsenzymen und enzymatischen Systemen der Phosphorylierung und Dephosphorylierung von Kohlenhydraten möglich. Als Beispiel stellen wir das Laktoseintoleranzsyndrom ohne Laktase-Enzymmangel und kongenitales Laktasemangel-Syndrom vor.
Das Laktoseintoleranzsyndrom ohne einen Mangel des Enzyms Laktase scheint in den ersten Tagen nach der Geburt in Form von schwerem Durchfall, Erbrechen, Azidose, Laktosurie und häufig Proteinurie bösartig zu sein. Atrophie der Nebennieren und der Leber, Degeneration der Nierentubuli werden ebenfalls festgestellt.
Angeborener Laktase-Mangel. Bei gesunden Menschen baut Laktase Laktose in Glukose und Galaktose auf. Neugeborene erhalten normalerweise 50-60 g Laktose (mit Milch) pro Tag. Die charakteristischste Manifestation eines Laktasemangels ist Durchfall nach dem Trinken von Milch. Nicht hydrolysierte Laktose gelangt in die unteren Teile des Dünndarms, wo sie mit Darmmikroflora zu Gasen (die Blähungen verursachen) und Säuren fermentiert werden. Ihre osmotische Wirkung zieht eine große Menge Wasser in die Darmhöhle, was Durchfall verursacht. Gleichzeitig weisen Kot einen sauren pH-Wert auf und enthalten Laktose, manchmal wird Laktosurie beobachtet. Im Laufe der Zeit entwickelt das Kind Hypotrophie. Dieses Syndrom sollte von erworbenem Laktasemangel (mit Enteritis, entzündlichen Erkrankungen des Dickdarms, Sprue) sowie vom intestinalen Laktasemangel, der bei Erwachsenen auftritt, unterschieden werden.
Störungen der Kohlenhydratablagerung
Normalerweise lagern sich Kohlenhydrate in Form von Glykogen ab. Das Glykogenmolekül kann bis zu eine Million Monosaccharide enthalten. In diesem Fall tritt die Kristallisation von Glykogen sozusagen auf und hat keine osmotische Wirkung. Dieses Formular eignet sich für die Lagerung in einem Käfig. Wenn eine solche Anzahl von Glucosemolekülen aufgelöst wird, bricht die Zelle aufgrund osmotischer Kräfte auseinander. Glykogen ist eine hinterlegte Form von Glukose. Es ist in fast allen Geweben enthalten. Besonders viel davon in der Leber und den Muskeln, in den Zellen des Nervensystems ist die Glykogenmenge minimal. Muskelglykogen wird als Energiequelle während intensiver körperlicher Anstrengung verwendet. Die Leberglykogenolyse wird als Reaktion auf eine Abnahme der Glukosekonzentration während einer Mahlzeit oder als Reaktion auf Stress aktiviert. Die wichtigsten Hormone, die die Glykolyse aktivieren, sind Glucagon, Adrenalin (Epinephrin) und Cortisol.
Hormonelle Regulation der Glykogenolyse
Wirkung auf die Glykogenolyse
Störungen der Ablagerung von Kohlenhydraten umfassen vor allem eine Abnahme der Glykogensynthese, einen erhöhten Abbau von Glykogen und eine pathologische Ablagerung von Glykogen.
Verringerte Glykogensynthese. Unter den angeführten ätiologischen Faktoren sind erstens toxische Schäden an Hepatozyten (bakterielle und virale Mikroflora, Vergiftung mit Phosphor, Tetrachlorkohlenstoff usw.). Zweitens der Sauerstoffmangel und folglich eine deutliche Abnahme der Effizienz der ATP-Bildung. Drittens wird der Tonus des parasympathischen Nervensystems reduziert. Viertens, Hypovitaminose B und C. Die fünfte ätiologische Gruppe umfasst endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit).
Erhöhter Glykogenabbau. Zunächst tritt eine erhöhte Glykogenolyse in der Leber auf, vor dem Hintergrund einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems. zweitens mit erhöhter Produktion von Hormonen - Stimulanzien der Glykogenolyse (Adrenalin, Glucagon, Thyroxin und somatotropes Hormon). Bei intensiver Muskelarbeit, Schock, Fieber und emotionaler Anstrengung wird ein Anstieg der sympathischen Wirkungen und eine erhöhte Konzentration an Hormonen, die die Glykogenolyse stimulieren, im Blut beobachtet.
Pathologische Glykogenablagerung. Hierbei handelt es sich um eine Gruppe von Erbkrankheiten, bei denen aufgrund genetischer Defekte bestimmter Enzyme des Glykogenstoffwechsels ihre übermäßige Anhäufung in verschiedenen Organen auftritt, hauptsächlich in der Leber und in der Skelettmuskulatur. Bei einigen Arten von Glykogenose wird Glykogen mit einer beeinträchtigten Struktur synthetisiert. Es werden 12 Formen der Glykogenose beschrieben. Die häufigsten sind:
Die wichtigsten Arten der Glykogenose
Hepatomegalie-Zirrhose, mangelnde Genauigkeit der Leberinsuffizienz
Zusätzlich zu den obigen Typen werden die selteneren als auch die gemischten Glykogenosen beschrieben: Typ V oder Morbus MacDard (MacArdle-Schmid-Pearson); Typ VI oder Gers-Krankheit; Typ VII oder Tarui-Krankheit; Typ VIII oder Hojin-Krankheit und andere.
Störungen des intermediären Stoffwechsels
Es gibt drei Gruppen von ätiologischen Faktoren, deren Wirkung zu einer Störung des intermediären Kohlenhydratstoffwechsels führen kann.
1. Hypoxie Sauerstoffmangel wechselt den Zellstoffwechsel vom aeroben zum anaeroben Typ, bei dem die anaerobe Glykolyse mit der Bildung von überschüssiger Milch- und Brenztraubensäure die Hauptenergiequelle wird. Bei einer kurzen Hypoxie wirkt ein Überschuss an Laktat und Pyruvat kompensierend. Milchsäure erhöht die Dissoziation von Oxyhämoglobin und erweitert die Herzkranzgefäße. Außerdem gelangt Laktat in den Blutkreislauf in die Leber (Corey-Zyklus), wo es unter Beteiligung des Enzyms Laktatdehydrogenase in Pyruvat übergeht. Pyruvat in der Leber wird teilweise oxidiert und teilweise in Glukose umgewandelt (Glukoneogenese). So wird Laktat in den Stoffwechselpool der Kohlenhydrate zurückgeführt. Das verlängerte Vorhandensein eines Überschusses an Milchsäure in den Geweben führt zu einem Mangel an Oxidationssubstrat Glukose, was zu einer weiteren Verringerung der Effizienz der ATP-Synthese führt. Der Mangel an Makroergien liegt an der Basis der Transmembranionenstörung und der Erhöhung der Membranpermeabilität. Dies führt letztendlich zu erheblichen strukturellen und funktionellen Schäden in den Geweben bis hin zum Zelltod.
2. Erkrankungen der Leber. In Hepatozyten wird ein Teil der Milchsäure normalerweise zu Glukose und Glykogen synthetisiert. Ist die Leber geschädigt, wird dieser Prozess gestört, Milchsäure gelangt in den Blutkreislauf, es kommt zur Azidose.
3. Hypovitaminose In1. Vitamin B1 (Thiamin) wird durch den Prozess der Phosphorylierung in Cocarboxylase umgewandelt, eine prothetische Gruppe einer Reihe von Kohlenhydratmetabolismusenzymen. Wenn Vitamin B-Mangel1 es gibt einen Mangel an Cocarboxylase, der zur Unterdrückung der Synthese von Acetyl-CoA aus Brenztraubensäure führt. Letztere sammelt sich und wandelt sich teilweise in Milchsäure um, deren Gehalt in diesem Zusammenhang ansteigt. Durch die Hemmung der Brenztraubensäure-Oxidation wird die Synthese von Acetylcholin reduziert, wodurch die Übertragung von Nervenimpulsen gestört wird. Bei einer Erhöhung der Konzentration von Brenztraubensäure um das 2-3-fache im Vergleich zur Norm treten Sensibilitätsstörungen, Neuritis, Lähmung usw. auf. Hypovitaminose B1 führt auch zu einer Störung des Pentosephosphat-Oxidationsweges aufgrund einer Abnahme der Aktivität des Transketolaseenzyms.
Blutzucker ist ein Hauptfaktor bei der Homöostase. Es wird durch die Funktion des Darms, der Leber, der Nieren, der Bauchspeicheldrüse, der Nebennieren, des Fettgewebes und anderer Organe auf einem bestimmten Niveau gehalten (3,33–5,55 mmol / l).
Es gibt verschiedene Arten der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels: Substrat, Nerven, Nieren, Hormon.
Substratregulierung. Der Hauptfaktor für den Glukosestoffwechsel ist die Glykämie. Die Grenzkonzentration von Glukose, bei der die Produktion in der Leber dem Verbrauch von peripherem Gewebe entspricht, beträgt 5,5 bis 5,8 mmol / l. Auf dieser Ebene liefert die Leber dem Blut Glukose; Auf einer höheren Ebene dagegen dominiert Glykogen in der Leber und in den Muskeln.
Nervenregulierung Die Erregung der sympathischen Nervenfasern führt zur Freisetzung von Adrenalin aus den Nebennieren, was den Abbau von Glykogen bei der Glykogenolyse stimuliert. Wenn das sympathische Nervensystem gereizt ist, wird daher ein hyperglykämischer Effekt beobachtet. Umgekehrt geht die Stimulation der parasympathischen Nervenfasern mit einer erhöhten Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse, einer Glukoseaufnahme in der Zelle und einem hypoglykämischen Effekt einher.
Renal Regulierung. In den Glomeruli der Niere wird Glukose gefiltert und anschließend im proximalen Tubulus durch den energieabhängigen Mechanismus wieder aufgenommen. Die Menge der tubulären Reabsorption ist relativ konstant, mit der Tendenz, abzunehmen. Wenn der Serumspiegel 8,8 - 9,9 mmol / l übersteigt, wird Glukose mit dem Urin ausgeschieden. Der Glykämieindex, bei dem die Glukosurie auftritt, wird als Nierenschwelle bezeichnet. Die Glucoseausscheidung im Urin wird durch die glomeruläre Filtrationsrate beeinflusst, die normalerweise etwa 13 ml / min beträgt. Wenn die Filtration mit der Niereninsuffizienz abnimmt oder die Blutversorgung der Nieren abnimmt, ist im Harn keine Glukose vorhanden, selbst wenn die Blutzuckerwerte deutlich über der Nierenschwelle liegen, da weniger Glukose gefiltert wird und alles Zeit hat, um in den proximalen Tubuli der Nieren wieder aufgenommen zu werden. Bei Nephropathie mit gestörter Reabsorption kann Glukose auch bei Normoglykämie im Urin auftreten. Daher kann der Blutzuckerspiegel im Urin nicht mit Diabetes diagnostiziert werden.
Hormonelle Regulierung. Die Stabilität des Blutzuckerspiegels wird durch eine Vielzahl von Hormonen beeinflusst, während praktisch nur Insulin einen hypoglykämischen Effekt verursacht. Glucagon, Adrenalin, Glucocorticoide, STH, ACTH und TSH wirken kontrolintern und erhöhen den Blutzuckerspiegel.
1. Insulin ist ein Polypeptid, das aus zwei Ketten besteht. A-Kette enthält 21 Aminosäuren, B-Kette - 30 Aminosäuren. Die Ketten sind durch zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden. Insulin ist bei verschiedenen Säugetierarten ähnlich: Die A-Kette ist bei Menschen, Schweinen, Hunden und Pottwalen identisch. Die B-Kette ist bei Bulle, Schwein und Ziege identisch. In der Tat unterscheidet sich Human- und Schweineinsulin nur dadurch, dass sich die Aminosäure Alanin im Carboxylende der B-Kette bei Schweinen und beim Menschen Threonin befindet. Daher wird kommerzielles "Humaninsulin" hergestellt, indem Alanin durch Threonin in Schweineinsulin ersetzt wird.
Insulin wird als inaktive Polypeptidkette von Proinsulin synthetisiert und wird daher in den Körnern von β-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans gespeichert. Die Aktivierung von Proinsulin besteht in der partiellen Proteolyse des Peptids gemäß Arg31 und Arg63. Als Ergebnis werden Insulin und C-Peptid in äquimolarer Menge gebildet (Repertid-Verbindung).
Insulin im Blut befindet sich in einem freien und an Protein gebundenen Zustand. Insulinabbau tritt in der Leber (bis zu 80%), im Nieren- und Fettgewebe auf. C-Peptid wird auch in der Leber abgebaut, jedoch viel langsamer. Die basal konzentrierte Insulinkonzentration, die radioimmunologisch bestimmt wird, liegt in gesunden 15-20 Mikrometern * U / ml. Nach der oralen Glukoseladung steigt der Spiegel nach 1 h im Vergleich zum ursprünglichen Wert 5-10 mal an. Die Geschwindigkeit der Insulinsekretion bei leerem Magen beträgt 0,5 - 1,0 U / h, nach einer Mahlzeit steigt sie auf 2,5 - 5 U / h an. Bei gesunden Menschen gibt es zwei Phasen der Insulinsekretion - einen frühen Peak (3-10 Minuten nach der Kohlenhydratbeladung) und einen späten Peak (20 Minuten). Die frühzeitige Freisetzung von Insulin hemmt einen starken Anstieg der Glukose während der Absorption.
Die Insulinsekretion wird zusätzlich zu Hyperglykämie durch Glucagon sowie intestinale Polypeptidhormone einschließlich gastrointestinalen insulinotropen Polypeptidhormonen (GIP), Aminosäuren, freie Fettsäuren, Vagusreizung stimuliert.
Die metabolische Wirkung von Insulin ist komplex und umfasst direkte Auswirkungen auf Lipid, Protein und insbesondere im Zusammenhang mit Diabetes mellitus - auf den Austausch von D-Glucose. Insulin verbessert den Membrantransport von Glukose, Aminosäuren und K + und aktiviert viele intrazelluläre Enzyme. Gleichzeitig kann das Insulinpolypeptidmolekül nicht in die Zellmembran eindringen, so dass alle Insulinwirkungen über spezielle Rezeptoren auf der Oberfläche der Zellmembran erfolgen. Der Insulinrezeptor ist komplex und besteht aus a- und ß-Untereinheiten, die durch Disulfidbrücken miteinander verbunden sind.
Hohe Insulinkonzentrationen im Blut haben anabole und katabolische Wirkungen auf den Stoffwechsel.
Insulin kann Resistenzen entwickeln, akute Resistenzen in Verbindung mit Infektionen oder Entzündungen. Die Resistenz kann durch das Auftreten von Antikörpern gegen Insulin (IgG) und die Gewebeunempfindlichkeit im Blutstrom bestimmt werden, die häufig bei Adipositas beobachtet wird. Die Affinität (Rezeptoraffinität für Insulin) und / oder die Anzahl der Rezeptoren hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Dies sind Sulfonylharnstoff-Medikamente, pH-Wert, cAMP, körperliche Aktivität, Art und Zusammensetzung von Lebensmitteln, Antikörper und andere Hormone.
2. Glucagon - im Grunde sind seine Wirkungen das Gegenteil von Insulin. Glucagon stimuliert die Glykogenolyse der Leber und die Gluconeogenese und fördert die Lipolyse und Ketogenese.
3. Adrenalin in der Leber stimuliert die Glykogenolyse und die Gluconeogenese in der Skelettmuskulatur - die Glykogenolyse und Lipolyse im Fettgewebe erhöht die Lipolyse. Beim Phäochromozytom wird eine Überproduktion von Adrenalin beobachtet, wobei die Hyperglykämie vorübergehend im Blut liegt.
4. Glukokortikoide verstärken die Glukoneogenese, hemmen den Glucosetransport, hemmen die Glykolyse und den Pentosephosphatzyklus, reduzieren die Proteinsynthese, verstärken die Wirkung von Glucagon, Katecholaminen und somatotropem Hormon. Die übermäßige Produktion von Glucocorticoid-Hydrocortison ist durch das Itsenko-Cushing-Syndrom gekennzeichnet, bei dem Hyperglykämie aufgrund einer übermäßigen Glucosebildung aus Proteinen und anderen Substraten auftritt.
5. Schilddrüsenhormone erhöhen die Geschwindigkeit der Glukoseverwertung, beschleunigen die Resorption im Darm, aktivieren Insulinase und erhöhen den Grundumsatz, einschließlich der Glukoseoxidation. Das Schilddrüsen-stimulierende Hormon übt Stoffwechselwirkungen durch Stimulation der Schilddrüse aus.
6. Das somatotrope Hormon hat eine metabolische Wirkung, hat eine hyperglykämische Wirkung und eine lipolytische Wirkung im Fettgewebe.
7. Adrenocorticotropic Hormon direkt und durch Stimulierung der Freisetzung von Glucocorticoiden bewirkt eine ausgeprägte hyperglykämische Wirkung.
Hyperglykämie - ein Anstieg des Blutzuckerspiegels über 6,0 mmol / l bei leerem Magen. Die normale Konzentration des Nüchternblutzuckers beträgt 3,33 - 5,55 mmol / l. Hyperglykämische Zustände beim Menschen sind häufiger als Hypoglykämien. Folgende Arten von Hyperglykämie werden unterschieden:
1. Physiologische Hyperglykämie. Dies sind schnell reversible Zustände. Die Normalisierung des Blutzuckerspiegels erfolgt ohne externe Korrekturmaßnahmen. Dazu gehören:
1. Hygienische Hyperglykämie Aufgrund der Aufnahme von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln. Bei praktisch gesunden Menschen wird der Blutzuckerspitzenwert etwa am Ende der ersten Stunde nach Beginn einer Mahlzeit erreicht und kehrt am Ende der zweiten Stunde nach einer Mahlzeit wieder an die obere Grenze der Norm zurück. Die Aktivierung der Insulinsekretion durch β-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans beginnt reflexartig, unmittelbar nachdem die Nahrung in die Mundhöhle gelangt und erreicht ein Maximum, wenn die Nahrung in den Zwölffingerdarm und den Dünndarm gelangt. Insulin ermöglicht den Transmembrantransfer von Glucosemolekülen aus dem Blut in das Zytoplasma von Zellen. Dies stellt die Verfügbarkeit von Kohlenhydraten in den Körperzellen des Körpers sicher und begrenzt den Glukoseverlust im Urin.
2. Neurogene Hyperglykämie. Es entwickelt sich als Reaktion auf psychischen Stress und wird durch die Freisetzung einer großen Anzahl von Katecholaminen in das Blut verursacht. Unter dem Einfluss einer erhöhten Konzentration von Katecholaminen im Blut wird Adenylatcyclase aktiviert. Im Cytoplasma von Hepatozyten und Skelettmuskel erhöht Adenylatcyclase den Spiegel an cyclischem AMP. Ferner aktiviert cAMP die Proteinkinase der Phosphorylase "b", wodurch die inaktive Phosphorylase "b" in die aktive Phosphorylase "a" umgewandelt wird. Bei der Glykogenolyse reguliert Phosphorylase "a" die Geschwindigkeit des Glykogenabbaus in Leber und Muskeln. So führt eine Hyperkonzentration von Katecholaminen im Blut bei psychoemotionalen und motorischen Belastungen und Überlastungen zu einer erhöhten Aktivität der Phosphorylase "a" und beschleunigt den Abbau von Glykogen in der Leber und in der Skelettmuskulatur.
2. Pathologische Hyperglykämie. Ihre Entwicklung kann folgende Ursachen haben:
1) neuroendokrine Störungen, die auf Verstößen gegen das optimale Verhältnis zwischen den Hormonspiegeln der hypo- und hyperglykämischen Wirkung im Blut beruhen. Zum Beispiel bei Erkrankungen der Hypophyse Tumoren der Nebennierenrinde, mit Phäochromozytom, Hyperthyreose; bei ungenügender Insulinproduktion;
2) organische Läsionen des Zentralnervensystems, Störungen des zerebralen Kreislaufs verschiedener Ätiologien;
3) signifikante Leberfunktionsstörung entzündlicher oder degenerativer Natur;
4) Krampfzustände beim Auftreten von Muskelglykogen und der Bildung von Laktat, aus der Glukose in der Leber synthetisiert wird;
5) die Wirkung bestimmter Arten von Medikamenten (Morphium, Ether), die das sympathische Nervensystem stimulieren und dadurch zur Entwicklung von Hyperglykämie beitragen.
Die häufigste Hyperglykämie tritt auf, wenn Insulinmangel - Insulin-abhängige Hyperglykämie - die Diabetes mellitus zugrunde liegt.
Diabetes mellitus ist eine Gruppe von metabolischen (metabolischen) Erkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind. Dies ist das Ergebnis von Insulinsekretionsfehlern und / oder der Insulinwirkung oder beiden. Chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist mit einer Schädigung, Funktionsstörung und Insuffizienz verschiedener Organe, insbesondere Augen, Nieren, Nerven, Herz und Blutgefäßen, verbunden.
Die Pathogenese des Diabetes mellitus besteht aus mehreren Verbindungen: von Autoimmunschäden über β-Zellen des Pankreas über einen Insulinmangel bis hin zu Störungen, die Insulinresistenz auslösen. Die Grundlage für Stoffwechselstörungen von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen bei Diabetes ist die Insuffizienz der Wirkung von Insulin in Zielgeweben. Insulinsekretionsstörungen und Funktionsstörungen koexistieren häufig bei ein und demselben Patienten, und manchmal ist nicht klar, welche Verletzung die Hauptursache für Hyperglykämie ist.
Zu den Symptomen einer schweren Hyperglykämie gehören Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, manchmal Polyphagie und eine verminderte Sehschärfe. Wachstumsschwäche und Infektanfälligkeit können auch mit chronischer Hyperglykämie einhergehen. Akute, lebensbedrohliche Komplikationen bei Diabetes - Hyperglykämie mit Ketoazidose sowie hyperosmolares Syndrom ohne Ketose.
Chronische Komplikationen von Diabetes umfassen eine Retinopathie mit der möglichen Entwicklung von Blindheit; Nephropathie, die zu Nierenversagen führt; periphere Neuropathie mit dem Risiko von Ulzerationen an den unteren Gliedmaßen und Amputation sowie Charcot-Gelenk; autonome Neuropathie, die gastrointestinale, urogenitale, kardiovaskuläre Symptome und sexuelle Funktionsstörungen verursacht. Bei Patienten mit Diabetes ist die Häufigkeit von atherosklerotischen vaskulären Läsionen des Herzens, der peripheren Gefäße und der Hirngefäße hoch. Hypertonie, Störungen des Lipoproteinmetabolismus und Paradontose werden häufig bei Patienten gefunden. Die emotionalen und sozialen Auswirkungen von Diabetes und die Notwendigkeit einer Behandlung können zu erheblichen psychosozialen Dysfunktionen bei Patienten und ihren Familien führen.
Man unterscheidet zwei pathogenetische Kategorien von Diabetes mellitus: die erste und die zweite. Diabetes mellitus Typ I (oder Typ I) von Typ I wird durch einen absoluten Insulinmangel verursacht. Bei der Diabetes-Kategorie II (Typ II) gibt es sowohl Insulinresistenz als auch eine unzureichende kompensatorische Insulinsekretionsreaktion.
Typ-I-Diabetes (Zerstörung der β-Zellen, die in der Regel zu absolutem Insulinmangel führt). In dieser Kategorie gibt es zwei Formen: immunvermittelter Diabetes und idiopathischer Diabetes.
Immunvermittelter Diabetes. Diese Form von Diabetes wird auch mit den Begriffen bezeichnet: Insulin-abhängiger Diabetes mellitus (IDDM), Typ-I-Diabetes, Diabetes mit jugendlichem Auftreten. Es ist das Ergebnis einer Autoimmunzerstörung von Pankreas-β-Zellen.
Marker der Immunzerstörung von β-Zellen umfassen Inselautoantikörper (ICAs), Insulinautoantikörper (IAAs), Glutaminsäure-Decarboxylase-Autoantikörper (GAD)65) und Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatasen LA-2 und LA2b.
Ätiopathogenese. Unter dem Einfluss von Viren und chemischen Stoffen wird vor dem Hintergrund der Insulitis (Entzündung der Pankreasinseln) ein Antigen auf der Oberfläche von β-Zellen exprimiert. Makrophagen erkennen dieses Antigen als fremd und aktivieren die T-Zell-Immunantwort. Eine gegen exogene Antigene gerichtete T-Zell-Antwort kann zelluläre Inselantigene beeinflussen und dadurch die β-Zelle schädigen. Autoantikörper erscheinen an der Oberfläche und an zytoplasmatischen Antigenen von β-Zellen. Die Autoimmunzerstörung verläuft verdeckt ab dem Zeitpunkt des Beginns dieser Reaktionen bis zur klinischen Manifestation (dem Tod von 80-90% der β-Zellen) vergeht eine gewisse Zeitspanne. Klinisch ist das Auftreten von Typ-I-Diabetes die letzte Stufe des Prozesses der Inselzellschädigung. Immunvermittelter Diabetes beginnt in der Regel im Kindesalter und im Jugendalter, kann sich aber in jedem Lebensabschnitt entwickeln, sogar bei 80- oder 90-Jährigen.
Durch frühzeitiges Erkennen von Schäden an diesen Zellen und durch geeignete Behandlung können Zellschäden gestoppt und verhindert werden.
Die Autoimmunzerstörung von β-Zellen hat mehrere genetisch-rezessive Prädisponierfaktoren, wird aber auch von Umweltfaktoren beeinflusst, die kaum verstanden werden. Obwohl Patienten selten Fettleibigkeit haben, bedeutet ihre Anwesenheit nicht, dass sie mit dieser Diagnose nicht vereinbar ist. Patienten mit Typ-I-Diabetes neigen häufig auch zu anderen Autoimmunkrankheiten, wie zB Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, Addison-Krankheit, Vitiligo usw.
Idiopathischer Diabetes. Einige Formen von Typ-I-Diabetes haben keine bekannte Ätiologie. Einige dieser Patienten haben eine anhaltende Insulinopenie und eine Tendenz zur Ketoazidose, es fehlen ihnen jedoch Hinweise auf einen Autoimmunprozess. Obwohl nur eine Minderheit der Patienten mit Typ-I-Diabetes in diese Kategorie fällt, sind die meisten Patienten, die als Diabetes eingestuft werden können, afrikanischen oder asiatischen Ursprungs. Bei Patienten mit dieser Form von Diabetes tritt gelegentlich eine Ketoazidose auf, die einen unterschiedlichen Insulinmangel zwischen diesen Episoden aufweist. Diese Form von Diabetes hat eine klare Vererbung, fehlende Daten zu Autoimmunschäden an β-Zellen und steht nicht im Zusammenhang mit HLA. Der absolute Bedarf an Insulinersatztherapie bei diesen Patienten kann auftreten und verschwinden.
Typ-II-Diabetes (von der vorherrschenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zum vorherrschenden Insulinsekretionsdefekt mit relativer Insulinresistenz).
Diese Form von Diabetes wird auch durch die Begriffe Insulin-abhängiger Diabetes mellitus (NIDDM), Typ-II-Diabetes, Diabetes mit Beginn des "Erwachsenen" bezeichnet. mit dem "Erwachsenen" -Anfang. Anfangs und oftmals im Laufe des Lebens ist Insulin für diese Patienten nicht lebensnotwendig.
Die Hauptursache für Typ-II-Diabetes ist die Unempfindlichkeit von Insulin-abhängigen Geweben (Leber, Muskel, Fettgewebe) gegenüber Insulin. Normalerweise bindet Insulin an spezifische Rezeptoren auf der Zellmembran und löst dadurch die Aufnahme von Glukose durch die Zelle und den intrazellulären Stoffwechsel von Glukose aus. Resistenzen können auf Rezeptor- und Postrezeptorebene auftreten. In diesem Fall wird Insulin zunächst in normaler oder überschüssiger Menge produziert.
Die meisten Patienten mit dieser Form sind fettleibig und verursachen an sich Insulinresistenz. Bei Patienten, die nach traditionellen Massenkriterien keine Adipositas haben, kann es zu einem erhöhten Körperfettanteil kommen, der hauptsächlich in der Bauchregion verteilt ist. Bei dieser Art von Diabetes entwickelt sich die Ketoazidose selten spontan, und wenn sie beobachtet wird, ist sie normalerweise mit Stress infolge einer anderen Krankheit, wie einer Infektion, assoziiert. Diese Form von Diabetes bleibt oft über viele Jahre hinweg unerkannt, da sich Hyperglykämie allmählich entwickelt und die frühen Stadien manchmal nicht ausreichend ausgeprägt sind, um die klassischen Symptome des Diabetes zu bemerken. Bei solchen Patienten besteht ein erhöhtes Risiko für makro- und mikrovaskuläre Komplikationen. Obwohl Patienten mit dieser Form von Diabetes Insulinspiegel aufweisen können, die normal oder erhöht erscheinen, würde man erwarten, dass sie als Reaktion auf eine hohe Glykämie sogar noch höher wären, wenn die β-Zellen normal funktionieren würden. Daher ist die Insulinsekretion bei diesen Patienten unvollständig und nicht ausreichend, um die Insulinresistenz zu kompensieren. Die Insulinresistenz kann infolge von Gewichtsverlust und / oder Pharmakotherapie von Hyperglykämie abnehmen, erholt sich jedoch selten wieder. Das Risiko, an dieser Art von Diabetes zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter, Übergewicht und Bewegungsmangel. Sie tritt häufiger bei Frauen mit vorangegangenem Diabetes bei Schwangeren und bei Patienten mit Hypertonie und Dyslipidämie auf, und ihre Häufigkeit variiert in verschiedenen rassischen und ethnischen Untergruppen. Einige Eigenschaften von Diabetes mellitus Typ I und II sind in der Tabelle dargestellt.
Die wichtigsten Anzeichen von Diabetes mellitus Typ I und II