Pathomorphologie der Leberzirrhose:
+Die Bildung von Regenerationsknoten.
+Verletzung der normalen Architektur der Leber.
Das klinische Bild der Leberzirrhose mit der Aktivität des Prozesses:
Objektive Untersuchung von Patienten mit Leberzirrhose:
+Vergrößerung und Verhärtung der Leber.
Führende klinische Syndrome der dekompensierten Leberzirrhose:
Komplettes Blutbild mit aktiver Leberzirrhose:
Biochemischer Bluttest mit aktiver Leberzirrhose:
+Der Gehalt an Alanin-Transaminase stieg an.
+Der Anteil an Asparagin-Transaminase stieg an.
+Der Gehalt an Bilirubin stieg an.
-Albumingehalt erhöht.
+Albumingehalt wird reduziert.
+Die Aktivität der γ-Glutamyltransferase nahm zu.
-Die Aktivität der γ-Glutamyltransferase ist reduziert.
Biochemische Marker der zweiten Stufe der primären biliären Zirrhose:
Die informativste Methode zur Diagnose einer Leberzirrhose:
-Übersichtsbild der Bauchhöhle.
Klinische Manifestationen der dritten Stufe der primären biliären Zirrhose:
+Xanthome und Xanthelasma.
Instrumentelle Methoden zur Diagnose einer Leberzirrhose:
+Nadelbiopsie der Leber.
Ätiologie der primären biliären Zirrhose:
-Bakterielle und virale infektion.
+Nicht-eitrige destruktive Cholangitis.
Ätiologie der sekundären biliären Zirrhose:
+Behinderung der Gallenwege.
-Verletzung der Ceruloplasmin-Synthese.
Das klinische Bild der Zirrhose mit minimaler Aktivität:
+Verdunkelung des Urins nach interkurrenter Infektion.
Die hepatozelluläre Funktion bei Leberzirrhose wird anhand folgender Werte bewertet:
Das klinische Bild der alkoholischen Zirrhose im erweiterten Stadium:
+Ein signifikanter Anstieg der Leber.
-Die Leber ist nicht vergrößert.
Das klinische Bild der alkoholischen Zirrhose im Endstadium:
Behandlung der alkoholischen Leberzirrhose:
Normales Gesamt Serum Bilirubin in SI-Einheiten:
Normaler Gehalt an direktem Serum-Bilirubin in SI-Einheiten:
Der normale Gehalt an Alanin-Transaminase in SI-Einheiten:
Ätiologie der Wilson-Konovalov-Krankheit:
-Behinderung der Gallenwege.
+Verletzung der Ceruloplasmin-Synthese.
-Suppurative obstruktive Cholangitis.
-Störung der Transferrinsynthese.
Klinisches Bild der Wilson-Konovalov-Krankheit:
+Leberzirrhose mit minimaler Aktivität.
Normaler Ceruloplasmin-Gehalt im Serum:
Normaler Kupfergehalt im Serum:
Kupfergehalt im Blutserum bei Morbus Wilson-Konovalov:
Eine Krankheit, bei der die Hornhautuntersuchung einen Kaiser-Fleischer-Ring zeigt
-Leberzirrhose der viralen Ätiologie.
Medikament zur Behandlung der Leberzirrhose der viralen Ätiologie:
Arzneimittel zur Behandlung von Leberzirrhose, entwickelt als Folge einer Autoimmunhepatitis:
Medikament zur Behandlung der Leberzirrhose alkoholischer Ätiologie:
Präparate zur Behandlung der primären biliären Zirrhose und der primären sklerosierenden Cholangitis:
Grundpräparat für die Wilson-Konovalov-Krankheit:
Komplikationen der Leberzirrhose:
+Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens.
Akutes rheumatisches Fieber
Der Zeitpunkt des Auftretens von akutem rheumatischem Fieber nach einer durch beta-hämolytische Streptococcus-Gruppe A verursachten Infektion:
- AltGTU 419
- AltGU 113
- AMPGU 296
- ASTU 266
- BITTU 794
- BSTU "Voenmeh" 1191
- BSMU 172
- BSTU 602
- BSU 153
- BSUIR 391
- BelSUT 4908
- BSEU 962
- BNTU 1070
- BTEU PK 689
- BrSU 179
- VNTU 119
- VSUES 426
- VlSU 645
- WMA 611
- VolgGTU 235
- VNU sie. Dahl 166
- VZFEI 245
- Vyatgskha 101
- Vyat GGU 139
- VyatGU 559
- GGDSK 171
- GomGMK 501
- Staatliche medizinische Universität 1967
- GSTU ihnen. Trocken 4467
- GSU ihnen. Skaryna 1590
- GMA ihnen. Makarova 300
- DGPU 159
- DalGAU 279
- DVGGU 134
- DVMU 409
- FESTU 936
- DVGUPS 305
- FEFU 949
- DonSTU 497
- DITM MNTU 109
- IvGMA 488
- IGHTU 130
- IzhSTU 143
- KemGPPK 171
- KemSU 507
- KGMTU 269
- KirovAT 147
- KGKSEP 407
- KGTA ihnen. Degtyareva 174
- KnAGTU 2909
- KrasGAU 370
- KrasSMU 630
- KSPU ihnen. Astafieva 133
- KSTU (SFU) 567
- KGTEI (SFU) 112
- PDA №2 177
- KubGTU 139
- KubSU 107
- KuzGPA 182
- KuzGTU 789
- MGTU ihnen. Nosova 367
- Moskauer Staatsuniversität für Wirtschaft Sacharowa 232
- MGEK 249
- MGPU 165
- MAI 144
- MADI 151
- MGIU 1179
- MGOU 121
- MGSU 330
- MSU 273
- MGUKI 101
- MGUPI 225
- MGUPS (MIIT) 636
- MGUTU 122
- MTUCI 179
- HAI 656
- TPU 454
- NRU MEI 641
- NMSU "Mountain" 1701
- KPI 1534
- NTUU "KPI" 212
- NUK sie. Makarova 542
- HB 777
- NGAVT 362
- NSAU 411
- NGASU 817
- NGMU 665
- NGPU 214
- NSTU 4610
- NSU 1992
- NSUAU 499
- NII 201
- OmGTU 301
- OmGUPS 230
- SPbPK №4 115
- PGUPS 2489
- PGPU ihnen. Korolenko 296
- PNTU ihnen. Kondratyuka 119
- RANEPA 186
- ROAT MIIT 608
- PTA 243
- RSHU 118
- RGPU ihnen. Herzen 124
- RGPPU 142
- RSSU 162
- MATI - RGTU 121
- RGUNiG 260
- REU ihnen. Plekhanova 122
- RGATU ihnen. Solovyov 219
- RyazGU 125
- RGRU 666
- SamGTU 130
- SPSUU 318
- ENGECON 328
- SPbGIPSR 136
- SPbGTU ihnen. Kirov 227
- SPbGMTU 143
- SPbGPMU 147
- SPbSPU 1598
- SPbGTI (TU) 292
- SPbGTURP 235
- SPbSU 582
- SUAP 524
- SPbGuniPT 291
- SPbSUPTD 438
- SPbSUSE 226
- SPbSUT 193
- SPGUTD 151
- SPSUEF 145
- SPbGETU "LETI" 380
- PIMash 247
- NRU ITMO 531
- SSTU ihnen. Gagarin 114
- SakhGU 278
- SZTU 484
- SibAGS 249
- SibSAU 462
- SibGIU 1655
- SibGTU 946
- SGUPS 1513
- SibSUTI 2083
- SibUpK 377
- SFU 2423
- SNAU 567
- SSU 768
- TSURE 149
- TOGU 551
- TSEU 325
- TSU (Tomsk) 276
- TSPU 181
- TSU 553
- UkrGAZHT 234
- UlSTU 536
- UIPKPRO 123
- UrGPU 195
- UGTU-UPI 758
- USPTU 570
- USTU 134
- HGAEP 138
- HGAFK 110
- KNAME 407
- KNUVD 512
- KhNU ihnen. Karazin 305
- KNURE 324
- KNUE 495
- CPU 157
- ChitUU 220
- SUSU 306
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Leberzirrhose-Tests
TESTS zum Thema "LIVER CIRRHOSIS"
Für Studenten des 6. Kurses
1. Welches Symptom oder Syndrom der obigen Symptome ist für Leberzirrhose nicht charakteristisch:
Dyspeptikum;
astheno-vegetativ;
Flatulenz;
portale Hypertonie;
akuter Schmerz;
mesenchymal entzündlich;
e) Zytolytikum;
h) hämorrhagisch;
i) alle aufgeführten Symptome und Syndrome;
j) keines der aufgeführten Symptome und Syndrome.
2. Mit welcher Methode kann die Diagnose einer Leberzirrhose überprüft werden:
biochemische Forschung;
Ultraschall;
Biopsie;
Scannen;
e) Computertomographie.
3. Was sind die Änderungen an den Scan-Zeichen bei Leberzirrhose:
fokale Abwesenheit von Isotopenakkumulation;
eine Abnahme des Kontrastes des Skag-Gramms, eine diffus ungleichmäßige Verteilung des Radionuklids, eine Zunahme seiner Ansammlung in der Milz;
diffuse unregelmäßige Verteilung des Isotops in der Leber.
4. Welche morphologischen Veränderungen sind für Leberzirrhose charakteristisch:
Fibrose, Knotenregeneration, Umstrukturierung des Gefäßbetts, Entzündungs-Infiltrationsreaktion;
Fibrose, entzündliche Infiltration;
fettige Degeneration;
nichts davon.
5. Welches der Anzeichen spiegelt nicht die portale Hypertonie wider:
Aszites;
Quallen Kopf;
Hämorrhoiden;
Krampfadern der Speiseröhre;
Gelbsucht;
Splenomegalie.
6. Welches Zeichen steht nicht im Zusammenhang mit Hypersplenismus:
Panzytopenie;
Splenomegalie;
Gelbsucht
7. Eine Zirrhose an kleinen Stellen führt normalerweise zu:
übertragene Virushepatitis;
Alkoholmissbrauch;
Erkrankungen der Gallenwege;
Fetthepatose;
alle oben genannten Gründe.
8. Während der allgemeinen klinischen körperlichen Untersuchung bei Leberzirrhose:
Vania bei Leberzirrhose:
Die Leber ist dicht, der Rand ist spitz;
hügelige, steinige Dichte;
versiegelt, die Kante ist abgerundet;
normale Konsistenz erhöht.
9. Bei einer Zirrhose kleiner Knoten (zu Beginn der Dekompensation) sind die folgenden Manifestationen vorhanden:
portale Hypertonie;
hepatozelluläres Versagen;
Cholestase;
alle oben genannten;
nichts davon.
10. Bei welcher Zirrhose in der Biopsie werden Mallory-Blutkörperchen festgestellt:
Alkoholiker;
ansteckend;
Gallensaft;
bei allen Arten von Zirrhose;
überhaupt nicht
11. Im Falle einer SKD Leberzirrhose in den Vordergrund:
hepatozelluläres Versagen;
portale Hypertonie;
Cholestase;
alle aufgelisteten Syndrome;
Keines dieser Syndrome.
12. Zu einer großen Zirrhose führt häufig zu:
Alkoholmissbrauch;
Virushepatitis;
Leistungsungleichgewicht;
Magen-Darm-Erkrankungen.
13. Wer hat normalerweise eine primäre biliäre Zirrhose?
Männer
Frauen
14. Was ist für die primäre biliäre Zirrhose am charakteristischsten:
Gelbsucht;
Pruritus;
Blutung;
Schmerzen im unteren Rücken;
alle aufgelisteten Symptome;
Keines dieser Symptome.
15. Ascites bei Leberzirrhose wird gebildet durch:
sekundärer Hyperaldosteronismus;
Hypalbuminämie;
portale Hypertonie;
alle oben genannten;
nichts davon.
16. Die nächstliegende Ursache für das Leberkoma bei einem Patienten mit Leberzirrhose kann sein:
Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern;
Einnahme von Thiaziddiuretika;
lange Aufnahme von Barbituraten;
keine der aufgeführten Gründe;
alle aufgeführten Gründe.
17. Mit der Gefahr von hepatischem Koma sollte die Ernährung begrenzt sein:
Eichhörnchen;
Fette;
Kohlenhydrate;
flüssig;
Mineralsalze.
18. Bei der Diagnose einer Leberzirrhose ist der entscheidende biochemische Test:
Probe mit Bromsulfalein;
Definition von Bilirubin;
Bestimmung von Aminotransferasen;
keine der aufgeführten Tests;
Alle aufgelisteten Tests.
19. Eine Frau mit einer stabilen aktuellen infektiösen Leberzirrhose verschlechterte sich, es kam zu Krämpfen, Verwirrung und Gelbsucht. Welche Forschung (wählen Sie am meisten aus)
signifikanter) kann die Ursache der Verschlechterung identifizieren:
Bromsulfalein-Test;
Bestimmung des Gehalts an Gamma-Globulinen;
Nachweis von Antikörpern gegen das Lebergewebe;
Bestimmung des Eisengehaltes;
Bestimmung des Alpha-Fetoprotein-Spiegels;
Bestimmung von Serum-Ammoniak;
e) keine der Studien.
20. weisen auf eine Komplikation hin, die für eine Leberzirrhose nicht charakteristisch ist:
Blutungen aus Krampfadern;
Koma;
Schwellung der Leber;
Cholezystitis;
e) alle oben genannten.
21. Welches Medikament wird nicht zur Behandlung von Leberzirrhose verwendet?
Prednison; •
Delagil;
Azathioprin;
Liv 52;
Cordarone.
22. Der Anstieg des Serum-IgM und das Auftreten von Autoantikörpern gegen die Bestandteile der Mitochondrien bei Patienten mit Gelbsucht und Hepatosplenomegalie weisen häufig auf Folgendes hin:
portale Hypertonie;
primäre biliäre Zirrhose;
virale Genese der Krankheit;
Alkoholische Genese der Krankheit.
23. Allmähliche Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle bei einem Patienten mit Gelbsucht, Juckreiz, Nasenbluten, hämorrhagischer Purpura, häufiger Ekchymose, Erweiterung der Venen der vorderen Bauchwand, Splenomegalie und allmählicher Abnahme der Größe der Leber und öfter in Abwesenheit von Ödemen in den unteren Extremitäten wird beobachtet mit:
a) Herzversagen;
b) Leberzirrhose;
c) chronische alkoholische Hepatitis mit begleitender Herzinsuffizienz.
24. Die wiederkehrende Natur von Gelbsucht, Pruritus, Fieber und Hyperbilirubinämie (bis zu 340 bis 520 mmol / l) einer Bilirubinurie bei einem Patienten mittleren Alters ohne Splenomegalie ist charakteristischer für:
AUFGABEN IM PRÜFFORMULAR ZUM THEMA „CHRONISCHE HEPATITIS, LEBERKIRRHOSE“
(Die Anzahl der richtigen Antworten ist in Klammern angegeben.)
1. Chronische Krankheiten der Leberursache (4)
2. Hepatitis-A-Virus
3. Hepatitis-B-Virus
4. Hepatitis-C-Virus
5. Hepatitis-D-Virus
2. CHEMISCHE STOFFE UND ARZNEIMITTEL, DIE CHRONISCHE KRANKHEITEN DES LEBENS VERURSACHEN (5)
2. Tetrachlorkohlenstoff
3. Clonidin (Clonidin)
4. alpha-Methyldopa (Dopegit)
3. LEBERKIRRHOSE ENTWICKELT MIT HERDITÄRISCHEN KRANKHEITEN (6)
1. Verletzung des Kupferaustausches
2. Verletzung des Eisenstoffwechsels
3. Verletzung des Kalziumstoffwechsels
4. Verletzung des Fettstoffwechsels
7. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
4. INFEKTION MIT HEPATITIS-VIRUS IN FALL (2)
1. durch den Stuhlgang
2. sexuell
3. durch Blut und seine Produkte
5. GEFAHR DER HEPATITIS-B-KRANKHEIT ERHÖHT (7)
2. medizinisches Personal
3. Patienten mit Hämophilie
4. Patienten, die eine Hämodialyse erhalten
5. Sexualpartner von Menschen mit HBs-Antigenbeförderung
6. Personen, die mit der kranken akuten Hepatitis B im Haushalt Kontakt haben
7. Kinder von Müttern mit HBs-Antigenkutsche
8. Männer - Homosexuelle
6. Die Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus führt zu (2)
1. chronische Hepatitis
2. akute Hepatitis
3. Lebersteatose
7. INFEKTION VON HEPATITIS C MIT DEM VIREN, DAS ERFOLGT (2)
1. Stuhlgang
2. sexuell
3. durch Blut und seine Derivate
4. in der luft
8. CHRONISCHE HEPATITIS B BESTIMMT (3)
2. Anti-HBs-Antikörper
4. Anti-HBc-IgM-Antikörper
9. CHRONISCHE HEPATITIS - ENTZÜNDLICHE KRANKHEIT DES LEBENS (1)
1. 2 Monate oder mehr
2. 3 Monate oder mehr
3. 6 Monate oder mehr
10. KENNZEICHNUNGEN DER STÖRUNGEN DER LEBENSYNTHETISCHEN FUNKTION (2)
8. alkalische Phosphatase
11. ENZYME, KENNZEICHEN DER ZYTOLYSE UND WÄRME- UND ZELLULARE NECROSES (6)
7. alkalische Phosphatase
12. Enzyme, Marker der Cholestastase (2)
7. alkalische Phosphatase
13. BIOCHEMISCHE ZEICHEN DES HEPATOCYTOLYTISCHEN SYNDROMS (3)
1. erhöhte Plasma-Alanin-Aminotransferase
2. erhöhte Aspartataminotransferase im Plasma
3. erhöhte Laktatdehydrogenase im Plasma
4. Reduktion von Plasmaalbumin
5. Verringerung des Prothrombinindex im Plasma
14. BIOCHEMISCHE MERKMALE DES CHOLESTASTE-SYNDROMS (4)
1. erhöhte Plasmacholesterinwerte
2. erhöhte alkalische Phosphatase im Plasma
3. Senkung des Plasmacholesterins
4. erhöhte Gallensäurespiegel im Plasma
5. verringerte die Plasmacholinesteraseaktivität
6. Reduktion der alkalischen Phosphatase im Plasma
7. Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund von direktem Bilirubin
8. Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund von indirektem Bilirubin
15. KLINISCHE EIGENSCHAFTEN DES CHRONISCHEN CHOLESTASTASIS-SYNDROMS (8)
3. gebleichte Kot
6. "Lebergeruch"
8. Xanthome, Xanthelasma
16. INHALT VON UROBILIN URINE IM CHOLESTATISCHEN JUWN (1)
17. BILIRUBIN IN URIN MIT CHOLESTATISCHER JAINT (1)
18. JAUNDAN AUF ALLGEMEINEM BILIRUBIN-NIVEAU BEOBACHTET (2)
19. KLINISCHE ZEICHEN VON "KLEINER" LEBER-UNSICHERHEIT (3)
3. hämorrhagisches syndrom
6. Verringerung der Lebergröße
20. BIOCHEMISCHE UNTERSCHEIDUNG VON „KLEINER“ LEBENABSTÄNDIGKEIT (3)
2. Reduktion von Prokoagulanzien
3. verminderte Clearance von Bromsulfalein
4. erhöhte Alaninaminotransferase
5. erhöhte alkalische Phosphatase
21. KLINISCHE UND LABORVERZEICHNIS VON HEPATISCHER UND ZELLULÄRISCHER UNGÜLTIGKEIT (7)
5. hämorrhagisches syndrom
6. intensiver Aszites
8. Verringerung der Lebergröße
9. Hepatozytennekrose
22. KLINISCHE UND LABORVERZEICHNIS DER „SHUNT“ -EFFEKTALOPATHIE BEI LEBERKIRRHOSE (2)
1. Erhöhung der Indikatorenzyme
2. Verstärkung von Cholestase-Markerenzymen
4. Krampfadern bei portokavalen Anastomosen
6. Abnahme der Lebergröße
23. BEHANDLUNG VON AKTIVEN FORMEN VON CHRONISCHER HEPATITIS- UND LEBERKIRRHOSISANWENDUNG (5)
24. Bei der Behandlung von endogenem Leberkoma werden verwendet (5)
2. Glutaminsäure
8. Neurotropika
25. FÜR DIE DIFFERENZIELLE DIAGNOSE VON INTRA-BEHANDELTEN CHOLESTASIS UND BAPTIST JAWNE MEAN (3)
1. Bestimmung des Plasmaspiegels der alkalischen Phosphatase
2. Ultraschalluntersuchung der Leber, der Gallenblase und der Kanäle
3. Ultraschalluntersuchung der Bauchspeicheldrüse
4. retrograde Pankreas-Cholangiographie
26. PORTALHYPERTENSION-MERKMALE FÜR (4)
1. konstriktive Perikarditis
2. zirrhose
3. Pfortaderthrombose
4. chronische Hepatitis
5. Budd-Chiari-Krankheit
27. HISTOLOGISCHE ZEICHEN, EIGENSCHAFTEN FÜR CHRONISCHE HEPATITIS (4)
1. lymphhistiozytäre Infiltration von Portal- und Periportalfeldern
2. Fibrose von Portal- und Periportalfeldern
3. dystrophische Veränderungen von Hepatozyten
4. periphere abgestufte Nekrose des Parenchyms
5. Bildung falscher Läppchen
28. ÜBER DEN ÜBERGANG ÜBER CHRONISCHE HEPATITIS IN DER LEBERKIRROSE WIRD ZERTIFIZIERT (1)
1. lymphhistiozytäre Infiltration von Portal- und Periportalfeldern
2. Fibrose von Portal- und Periportalfeldern
3. dystrophische Veränderungen von Hepatozyten
4. periphere abgestufte Nekrose des Parenchyms
5. Bildung falscher Läppchen
29. Welche Formulierung der Diagnose ist richtig (1)
1. Portalzirrhose, dekompensiert, Aszites, Enzephalopathie
2. chronische Alkoholvergiftung: toxische Hepatitis in der aktiven Phase,
gemischte Enzephalopathie, portale Hypertonie
30. Wie lautet der korrekte Wortlaut der Diagnose (1)
1. chronische Autoimmunhepatitis in der aktiven Phase
Testy_s_otvetami / Tests (Leber)
Erkrankungen der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse
1. Makrovesikuläre Steatose kann beobachtet werden mit:
+ a) Virushepatitis C
+ b) Alkoholkrankheit
d) Virushepatitis B
+ e) Diabetes
2. Das Auftreten von Entzündungsinfiltrat in der Leber:
3. Reorganisation der lobulären Struktur der Leber:
4. Die erbliche Hyperbilirubinämie tritt mit dem Syndrom auf:
+ a) Crigler-Nayar, Typ I
+ c) Crigler-Nayar, Typ II
5. Eine hepatozelluläre Insuffizienz kann sich entwickeln bei:
a) mikrovesikuläre Steatose
+ b) massive Hepatozytennekrose
+ c) akute Hepatitis
+ d) Leberzirrhose
+ d) chronische Hepatitis
6. Morphologische Veränderungen der Leberzirrhose:
+ a) Verletzung der Leberstruktur
+ b) regenerieren Sie Hepatozytenknoten
+ c) Brücke faserige Septen
d) Proliferation von Sternzellen (Ito-Zellen)
+ d) Veränderung des Gefäßnetzes der Leber
7. Todesursachen bei Patienten mit Leberzirrhose:
a) Lungenthromboembolie
+ b) hepatozelluläres Versagen
+ c) Komplikationen bei portaler Hypertonie
+ g) hepatozelluläres Karzinom
+ e) generalisierte Infektion
8. Die Synthese von Kollagen durch aktivierte Myofibroblasten beginnt als Ergebnis von:
+ a) Zerstörung der extrazellulären Matrix
+ b) direkte Stimulation mit Toxinen
c) Apoptose von Sternzellen (Ito-Zellen)
+ g) Produktion von Cytokinen durch Hepatozyten
+ e) Zytokinproduktion durch Infiltratzellen
9. Manifestationen der portalen Hypertonie:
+ a) Blutungen aus den Venen der Speiseröhre
+ b) kongestive Splenomegalie
+ d) Krampfadern der vorderen Bauchwand
d) Gehirnblutung
10. Wenn das hepatorenale Syndrom bei einem Patienten mit viraler Hepatitis bei der Nierenbiopsie festgestellt werden kann:
a) fokale Nekrose der Glomeruli
b) proliferative Glomerulonephritis
c) nekrotische Nephrose
+ d) das übliche histologische Bild
e) interstitielle Nephritis
11. Verursacht häufig den fulminanten Verlauf der Hepatitis-B-Virus-Hepatitis:
12. Merkmale der Virushepatitis A:
+ a) gutartiger klinischer Verlauf
+ b) kot-mündliche Übertragung
+ c) niedrige Mortalität
g) die Entwicklung einer Zirrhose
+ e) lebenslange Immunität
13. Merkmale der Virushepatitis B:
+ a) vertikaler Übertragungsweg
b) kleine Virusgrößen mit defekter RNA
+ c) Langzeitpersistenz des Virus im Körper
+ d) Bildung eines Trägers
+ e) parenteraler Übertragungsweg
14. Merkmale der Virushepatitis C:
+ a) parenteraler Übertragungsweg
+ b) Mangel an wirksamer Immunität
c) geringe Inzidenz von Zirrhose
+ d) hohe Häufigkeit der Chronizität
+ e) milder klinischer Verlauf
15. Merkmale der Virushepatitis D:
+ a) geringe Häufigkeit der Chronizität
+ b) tritt bei Homosexuellen auf
+ c) wandelt Hepatitis B in fulminante Form um
+ d) tritt bei Patienten mit Hämophilie auf
e) es entwickelt sich ein hepatozelluläres Karzinom
16. In der Leberbiopsie eines Patienten mit akuter Virushepatitis B wurde festgestellt:
+ a) hydropische Degeneration von Hepatozyten
+ b) Infiltration in Parenchym und Pforten
c) Ausdehnung der Portalbahnen aufgrund von Fibrose
+ d) apoptotische Körper (Cowsons Kalb)
+ e) konfluente und / oder Brückennekrose
17. Bei der Leberbiopsie eines Patienten mit chronischer Virushepatitis B des milden Verlaufs:
+ a) gerettete lobuläre und trägerstruktur
+ b) periportale Fibrose
+ c) Infiltration in Portalbahnen
d) ausgeprägte Cholestase
+ e) apoptotische Körper (Cowsons Kalb)
18. Die Leberbiopsie eines Patienten mit chronischer Virushepatitis C ergab:
+ a) makrovesikuläre Steatose von Hepatozyten
+ b) die Bildung von Lymphfollikeln in den Portalbahnen
c) konfluente und / oder Brückennekrose
+ d) apoptotische Körper (Cowsons Kalb)
+ e) Ausdehnung der Portalbahnen aufgrund von Fibrose
19. Makroskopische Merkmale der alkoholischen Lebersteatose:
+ a) eine Zunahme der Körpergröße
+ b) weiche Textur
+ c) glatte Oberfläche
d) viele abgerundete Herde im Parenchym
20. Sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich mit:
a) primäre sklerosierende Cholangitis
b) alkoholische Lebererkrankung
+ d) längere mechanische Blockade großer Gallengänge
d) chronische Virushepatitis
21. Merkmale der primären biliären Zirrhose:
+ a) Die Inzidenz ist bei Frauen höher als bei Männern
b) die Inzidenz hängt nicht von Geschlecht und Alter ab
+ c) im klinischen Bild ist durch das Vorhandensein von Pruritus gekennzeichnet
+ d) ist durch die Entwicklung von Osteoporose gekennzeichnet.
+ e) Lebergröße erhöht
22. Histopathologische Anzeichen einer primären biliären Zirrhose:
+ a) lymphoide und plasmazytische Infiltration in und um das Epithel der kleinen Lebergänge
b) das Fehlen von Veränderungen im Epithel der intrahepatischen Gallengänge
+ c) Zellenepithelgranulome
+ d) Mallory Mallory
23. Merkmale der primär sklerosierenden Cholangitis:
+ a) Die Inzidenz ist bei Männern höher
+ b) charakteristischer Zusammenhang mit entzündlicher Darmerkrankung
c) die Inzidenz ist bei Frauen höher
+ d) histologisch chronische faserige obstruktive Zerstörung der Gallengänge
+ e) erhöhtes Cholangiokarzinomrisiko
24. Ursachen der Entwicklung einer sekundären Hämochromatose:
+ b) sideroblastische Anämie
+ c) alkoholische Zirrhose
d) Wilson-Konovalov-Krankheit
25. Bei der primären Hämochromatose sammeln sich überschüssige Eisenablagerungen an:
a) nur in Hepatozyten
+ b) zuerst in Hepatozyten und dann in Kupffer-Zellen
c) zuerst in den Kupffer-Zellen und dann in den Hepatozyten
d) parallel in Hepatozyten und Kupffer-Zellen
e) nur in Kupffer-Zellen
26. Bei der sekundären Hämochromatose sammeln sich Ablagerungen von überschüssigem Eisen an:
a) nur in Hepatozyten
b) zuerst in Hepatozyten und dann in Kupffer-Zellen
+ c) zuerst in den Kupffer-Zellen und dann in den Hepatozyten
d) parallel sowohl in Hepatozyten als auch in Kupffer c-Zellen
e) nur in Kupffer-Zellen
27. Merkmale der primären Hämochromatose:
+ a) Männer erkranken häufiger als Frauen
b) Die Krankheit hängt nicht von Geschlecht und Alter ab
+ c) autosomal-rezessive Vererbung
+ g) Bronzediabetes
28. Eisenansammlung bei primärer Hämochromatose in Zellen:
+ b) Bauchspeicheldrüse
+ c) endokrine Zellen
d) Gehirnneuronen
29. Akkumulation von Kupfer bei der Wilson-Konovalov-Eisenkrankheit
+ b) Linsenkerne des Gehirns
d) Bauchspeicheldrüse
30. Histologische Anzeichen der Wilson-Konovalov-Krankheit:
+ b) Bereiche der Hepatozytennekrose
+ c) aktive Hepatitis
+ d) progressive Fibrose
31. Gutartige Lebertumoren:
+ a) hepatozelluläres Adenom
b) hepatozelluläres Karzinom
+ c) Adenom der intrahepatischen Gallengänge
32. Maligne Lebertumoren:
a) hepatozelluläres Adenom
+ b) hepatozelluläres Karzinom
+ c) cholangiozellulärer Krebs
33. Formen von Leberkrebs:
34. Strukturarten des hepatozellulären Karzinoms:
+ a) trabekuläres Karzinom
+ d) kompakt (fest)
35. Varianten der histologischen Struktur des Hepatoblastoms:
36. Sekundäre metastatische Läsionen der Leber sind mit Tumoren verbunden:
+ a) Verdauungstrakt
c) Nervensystem
+ d) Brustdrüsen
d) Knochengewebe
37. Arten von Gallenblasensteinen:
38. Veränderungen der Gallenblasenwand bei akuter Cholezystitis:
+ b) fibrines Exsudat
+ c) Infiltration der Neutrophilen
d) Sklerose der eigenen Platte
39. Veränderungen der Gallenblasenwand bei chronischer Cholezystitis:
+ a) Verdickung der Faserwand
+ b) Muskelhypertrophie
+ d) Sklerose der eigenen Platte
e) ausgeprägte Schwellung
40. Komplikationen der akuten Cholezystitis:
+ a) Empyem der Gallenblase
b) Gallenzirrhose
c) chronische Hepatitis
+ d) Bruch der Blasenwand mit der Entwicklung einer Peritonitis
41. Komplikationen bei chronisch kalkulärer Cholezystitis:
+ a) Empyem der Gallenblase
+ b) Gallenzirrhose
c) chronische Hepatitis
+ d) Bruch der Blasenwand mit der Entwicklung einer Peritonitis
42. Bei der Pathogenese der akuten Pankreatitis kann es wichtig sein:
+ a) Cholelithiasis
+ c) Ischämie des Achsensystems
d) Parenchymlipomatose
+ e) medizinischer Schaden
43. Morphologische Veränderungen bei der akuten hämorrhagischen Pankreatitis:
a) Hyperplasie von kleinen Gängen
+ b) Steatonekrose von Parapnkreatikfasern
+ c) blutgetränkte Nekroseherde
+ d) Infiltration der Neutrophilen entlang der Peripherie der Nekrosezonen
+ e) Nekrose der Blutgefäßwände
44. Lokale Komplikationen der akuten Pankreatitis:
+ b) die Entwicklung von Bauchspeicheldrüsenabszessen
+ c) die Bildung einer Pseudozyste
g) die Entwicklung von DIC
45. Häufige Komplikationen bei akuter Pankreatitis:
d) Entwicklung von Bauchspeicheldrüsenabszessen
d) die Bildung einer Pseudozyste
46. Klinische und morphologische Merkmale von Bauchspeicheldrüsenkrebs:
+ a) nimmt unter den malignen Tumoren des Gastrointestinaltrakts den 2. Platz ein
+ b) tritt hauptsächlich bei Männern auf, die älter als 60 Jahre sind
+ c) Am häufigsten ist der Pankreaskopf betroffen
+ d) histologisch schlecht differenziertes Adenokarzinom
d) hohe Überlebensrate
47. Habitat Opistorhis felineus im Körper des endgültigen Besitzers:
+ a) intrahepatische Gallengänge
+ b) extrahepatische Gallengänge
+ g) Pankreaskanäle
48. Die Invasion der Opisthorchose ist ein Risikofaktor für die Entwicklung:
Klinische Tests und Aufgaben
Über den Artikel
Zitierweise: Klinische Tests und Aufgaben // BC. 2014. №20. S. 1479
1. Welches Symptom oder Syndrom der obigen Symptome ist nicht charakteristisch für Leberzirrhose?
A) Dyspeptikum;
B) asthenovegetativ;
B) Flatulenz;
G) Portalhypertonie;
D) akuter Schmerz;
E) mesenchymal entzündlich;
G) Zytolytikum;
H) hämorrhagisch.
2. Mit welcher Methode kann die Diagnose einer Leberzirrhose überprüft werden?
A) biochemische Forschung;
B) Ultraschall;
B) Biopsie;
D) Scannen;
D) Computertomographie.
3. Wie ändern sich die Scan-Zeichen bei Leberzirrhose?
A) fokale Abwesenheit von Isotopenakkumulation;
B) diffus ungleichmäßige Verteilung des Radionuklids, wodurch seine Ansammlung in der Milz erhöht wird;
B) diffus ungleichmäßige Verteilung des Isotops in der Leber.
4. Welche morphologischen Veränderungen sind charakteristisch für eine Leberzirrhose?
A) Fibrose, Knotenregeneration, Umstrukturierung des Gefäßbetts, entzündungsinfiltrative Reaktion;
B) Fibrose, entzündliche Infiltration;
B) Fettabbau;
D) nichts davon.
5. Welches Symptom spiegelt nicht die portale Hypertonie wider?
A) Aszites;
B) "der Kopf der Medusa";
B) Hämorrhoiden;
D) Ösophagus-Krampfadern;
D) Ikterus;
E) Splenomegalie.
6. Welches Zeichen steht nicht im Zusammenhang mit Hypersplenismus?
A) Panzytopenie;
B) Splenomegalie;
B) Ikterus
7. Eine Zirrhose an kleinen Stellen führt normalerweise zu:
A) übertragene Virushepatitis;
B) Alkoholmissbrauch;
B) Erkrankungen der Gallenwege;
G) Fetthepatose;
D) alle oben genannten Gründe.
8. Während der allgemeinen klinischen körperlichen Untersuchung bei Leberzirrhose:
A) Die Leber ist dicht, der Rand ist spitz;
B) hügelige, felsige Dichte;
B) versiegelt, die Kante ist abgerundet;
D) normale Konsistenz, erhöht.
9. Bei einer Zirrhose kleiner Knoten (zu Beginn der Dekompensation) sind die folgenden Manifestationen vorhanden:
A) portale Hypertonie;
B) hepatozelluläres Versagen;
B) Cholestase;
G) alle oben genannten;
D) nichts davon.
10. Bei welcher Zirrhose in der Biopsie werden Mallory-Blutkörperchen festgestellt?
A) Alkoholiker;
B) ansteckend;
B) Galle;
D) für alle Arten von Zirrhose;
D) bei Nr.
11. Im Falle einer SKD Leberzirrhose in den Vordergrund:
A) hepatozelluläres Versagen;
B) portale Hypertonie;
B) Cholestase;
D) alle aufgelisteten Syndrome;
D) keines der aufgeführten Syndrome.
12. Zu einer großen Zirrhose führt häufig zu:
A) Alkoholmissbrauch;
B) Virushepatitis;
B) Leistungsungleichgewicht;
D) Krankheit des Verdauungstraktes.
13. Wer hat normalerweise eine primäre biliäre Zirrhose?
A) Männer;
B) Frauen.
14. Was ist das Merkmal der primären biliären Zirrhose?
A) Gelbsucht;
B) Pruritus;
B) Blutung;
D) Rückenschmerzen;
D) alle aufgeführten Symptome.
15. Ascites bei Leberzirrhose wird gebildet durch:
A) sekundärer Hyperaldosteronismus;
B) Hypalbuminämie;
B) portale Hypertonie;
G) alle oben genannten;
D) nichts davon.
16. Die unmittelbare Ursache von Leberkoma bei einem Patienten mit Leberzirrhose kann sein:
A) Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre;
B) Empfangen von Thiaziddiuretika;
B) langfristige Verwendung von Barbituraten;
D) keiner der aufgeführten Gründe;
D) alle aufgeführten Gründe.
17. Mit der Gefahr von hepatischem Koma sollte die Ernährung begrenzt sein:
A) Proteine;
B) Fette;
B) Kohlenhydrate;
D) Flüssigkeit;
D) Mineralsalze.
18. Bei der Diagnose einer Leberzirrhose ist der entscheidende biochemische Test:
A) Test mit Bromsulfalein;
B) Bestimmen des Bilirubinspiegels;
C) Bestimmung des Gehalts an Aminotransferasen;
D) keine der aufgeführten Prüfungen;
D) alle aufgeführten Tests.
19. Eine Frau mit einer stabilen aktuellen infektiösen Leberzirrhose verschlechterte sich, es kam zu Krämpfen, Verwirrung und Gelbsucht. Welche Forschung (wählen Sie eine der wichtigsten) kann die Ursache für die Verschlechterung des Zustands aufdecken?
A) Bromsulfalein-Test;
B) Bestimmung des Gehalts an γ-Globulinen;
B) Bestimmung von Antikörpern gegen Lebergewebe;
D) Bestimmung des Eisengehaltes;
D) Bestimmung des Gehalts an α-Fetoprotein;
E) Bestimmung von Ammoniak im Serum;
G) keine der Studien.
20. weisen auf eine Komplikation hin, die für eine Leberzirrhose nicht charakteristisch ist:
A) Blutungen aus Krampfadern;
B) Koma;
B) Lebertumor;
D) Cholezystitis;
D) alle oben genannten.
21. Die Zunahme des Serum-IgM und das Auftreten von Autoantikörpern gegen die Bestandteile der Mitochondrien bei Patienten mit Gelbsucht und Hepatosplenomegalie deuten häufiger auf Folgendes hin:
A) portale Hypertonie;
B) primäre biliäre Leberzirrhose;
B) virale Genese der Krankheit;
D) die alkoholische Genese der Krankheit.
Antworten
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.
Problem Nr. 1
Patientin N., 39 Jahre alt, wurde an einen Hepatologen überwiesen, um den Grund für die erhöhte Aktivität von Aminotransferasen herauszufinden. Vor der Behandlung erlitt er 3 Jahre lang eine akute Hepatitis B und wurde mit normalen biochemischen Parametern entlassen. Alkohol missbraucht nicht, nimmt keine Drogen.
Während der klinischen Untersuchung zeigten biochemische Blutuntersuchungen einen signifikanten Anstieg der ALT-Aktivität (420 Einheiten / l, Norm - bis zu 40 Einheiten / l) und AST (383 Einheiten / l, Norm - bis zu 40 Einheiten / l). Bei der Untersuchung von Serummarkern der Hepatitisviren B und C wurde das folgende Bild erhalten: HBsAg (+), HBeAg (-), Anti-HBcorJgG (+), Anti-HBsogJgM (-), HBVDNA (-), Anti-HCV (-), HCVRNA (-)
Zusätzlich identifizierte Marker für das Hepatitis-D-Virus: Insgesamt wurden Antikörper gegen HDAg und HDVRNA nachgewiesen. Hepatitis mit hoher histologischer Aktivität mit schwerer Fibrose wurde während der Leberbiopsie festgestellt (histologischer Aktivitätsindex - 14 Punkte, Fibroseindex - 3 Punkte im Knodell-System).
Aufgabe Formulieren Sie eine vorläufige Diagnose.
Problem Nummer 2
Patient B., 58 Jahre alt. Er wandte sich an einen medizinischen Assistenten mit Beschwerden über allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Übelkeit, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Blähungen, Hautjucken, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, verschlimmert nach Aufnahme von Fett und Bewegung, Nasenbluten. Aus der Anamnese ergab sich, dass der Patient viele Jahre lang viel Alkohol konsumiert hatte.
Objektiv: Die Körpertemperatur beträgt 36,9 ° C. Allgemeiner Zustand - mäßig. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute sind gelblich gefärbt, Kratzspuren auf der Haut, braune Krusten im rechten Nasengang. Lippen hell, glänzend, zungeglatt, feucht. Palmen sind hyperämisch. Auf der Haut der Brust befinden sich zwei Besenreiser, auf der Bauchhaut um den Nabel befinden sich erweiterte und gewundene Saphenavenen.
Es fehlt an Behaarung in den Achselhöhlen, eine Zunahme der Brustdrüsen. Unterhautfett ist unterentwickelt. Der Atem wurde schwächer. Herzklänge sind rhythmisch und gedämpft. HR - 92 Schläge / Minute, Blutdruck - 140/90 mm Hg. Art. Der Bauch ist vergrößert, mit Palpation im rechten Hypochondrium leicht schmerzhaft. Die 5 cm lange Leber ragt aus dem Rand des Rippenbogens entlang der mittleren Klavikularlinie hervor und ist schwach schmerzhaft, dicht und uneben. Die Milz ragt schmerzlos 2 cm vom Rand des Rippenbogens heraus.
Aufgabe Formulieren Sie eine vorläufige Diagnose.
Problem Nummer 3
Patient O., 20 Jahre alt. Er wandte sich an einen Rettungssanitäter mit Beschwerden über starke Bauchschmerzen, die 3-4 Stunden nach dem Essen auf leerem Magen auftreten, oft nachts, und die Schmerzen verschwinden nach dem Trinken von Milch. Es gibt Tendenzen zur Verstopfung, zum Abnehmen. Appetit gerettet Die Patienten betrachten sich innerhalb eines Jahres. Aus der Anamnese ergab sich, dass der Patient viel raucht und Alkohol missbraucht.
Objektiv: Der Allgemeinzustand ist zufriedenstellend, die Haut ist blass, das Unterhautfettgewebe ist zufriedenstellend ausgebildet. Es gibt keine Pathologie der Lunge und des Herz-Kreislaufsystems. Die Zunge ist mit einer weißen und gelben Blüte überzogen. Bei Palpation des Bauches kommt es rechts von der Mittellinie oberhalb des Nabels zu einem scharfen Schmerz. Leber und Milz sind nicht tastbar.
Aufgabe Formulieren Sie eine vorläufige Diagnose.
Antworten
Problem Nummer 1. Chronische Virushepatitis B, HDV-Superinfektion, aktive Phase, histologischer Aktivitätsindex (14 Punkte), Fibroseindex (3 Punkte) im Knodell-System.
Problem Nummer 2. Leberzirrhose alkoholischer Ätiologie. Ikterus-Syndrom Syndrom der portalen Hypertonie. Syndrom des hepatozellulären Versagens. Cholestase-Syndrom
Problem Nummer 3. Zwölffingerdarmgeschwür im akuten Stadium.
Russische Wissenschaftler haben über die Schaffung einer bio-künstlichen Leber berichtet, Wissenschaftler des Federal Scientific Institute.
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Tests zu "Pflege bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose"
1. Symptom einer Zirrhose
a) Schmerzen im rechten Hypochondrium
b) Schwäche, erhöhter Blutdruck
d) erhöhter Appetit
2. Risikofaktor für chronische Hepatitis und Zirrhose
b) Infektion mit Hepatitis-B-Viren
d) niedriger Lebensstandard
3. Eine Krankheit, bei der sich im oberen Teil des Körpers markante "Besenreiser" befinden, Gelbsucht, Aszites
c) Leberzirrhose
4. Für die Diagnose von Hepatitis die meisten informativen Verhaltens
a) Röntgen des Magens
c) Ultraschall der Bauchorgane
5. Den Patienten auf die Bauchpunktion vorbereiten
a) Magenspülung
b) Reinigungseinlauf
c) Siphoneinlauf
d) Blasenentleerung
6. Komplikationen der Zirrhose
a) Speiseröhrenblutung
b) Darmblutungen
c) hepatisches Koma
d) alle oben genannten
7. Essentiale, Kars, B-Vitamine werden zur Behandlung von Krankheiten verwendet
d) Harnwege
8. Diagnose einer Leberzirrhose
a) Magensensoren
b) Röntgenuntersuchung
d) Punktionsbiopsie
9. Chronische Lebererkrankung kann verhindert werden
a) Prävention einer akuten Virushepatitis
c) den Ausschluss von Unterkühlung
d) Rehabilitation von Infektionsherden
10. Um die Ätiologie einer Lebererkrankung zu bestimmen, entnimmt der Patient einem Patienten Blut
b) Wasserman-Reaktion
c) Marker der Virushepatitis
d) Bestimmung des Immunstatus
Tests zu "Pflege bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose"
- Wlasenko Anna Borisovna
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- 05/10/2018
Materialnummer: DB-1575429
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Lebererkrankungen Tests (Hepatose, Hepatitis, Zirrhose)
1 Was sind die häufigsten Lebererkrankungen?
2 Geben Sie die Definition der Hepatose an.
Eine Lebererkrankung, die durch die Dominanz der Degeneration und Nekrose von Hepatozyten gekennzeichnet ist.
3 Welche Arten von Hepatose treten aufgrund des erblichen Faktors aus?
1. angeboren (erblich)
4 Geben Sie die nachgelagerten Hepatosen an.
5. Nennen Sie die praktisch signifikanteste Hepatose.
Toxische Leberentartung (progressive massive Lebernekrose).
6 Geben Sie die Definition der toxischen Leberdystrophie (massive progressive Lebernekrose) an.
Akute, selten chronische Erkrankung, gekennzeichnet durch progressive massive Nekrose der Leber und Leberversagen.
7 Was sind die ätiologischen Faktoren einer massiven progressiven Lebernekrose?
1. Exogene Vergiftungen (Phosphor, Arsen, giftige Pilze usw.)
2. Endogene Intoxikation (späte Toxikose der Schwangerschaft, Thyreotoxikose)
3. Infektionen (häufiger hepatotropes Virus).
8. Was sind die Stadien der toxischen Leberdystrophie?
1. Stadium der gelben Dystrophie (erste 2 Wochen)
2. Stadium der roten Dystrophie (3. Krankheitswoche).
9 Führen Sie die mikroskopischen Veränderungen im Lebergewebe im Stadium der gelben Dystrophie auf.
1. Scharfe fette Degeneration von Hepatozyten
2. Hepatozytennekrose mit autolytischer Desintegration.
10 Beschreiben Sie die mikroskopischen Veränderungen in der Leber im Stadium der roten Dystrophie.
1. Gastrointestinale Detritus-Phagozytose
2. Expansion und Blutüberlauf sinusförmiger Kapillaren
4. Schwache entzündliche zelluläre Reaktion.
11. Was sind die allgemeinen Veränderungen, die sich bei massiver Lebernekrose entwickeln?
2. Hyperplasie der paraportalen Lymphknoten und der Milz
3. Multiple Blutungen in Geweben und Organen (hämorrhagisches Syndrom)
4. Nekrose des Epithels gewundener Tubuli der Niere (nekrotische Nephrose)
5. Dystrophie und Nekrose im Myokard, Zentralnervensystem, Bauchspeicheldrüse.
12 Was sind die Folgen einer progressiven massiven Lebernekrose?
2. Entwicklung einer postnekrotischen Zirrhose.
13. Nennen Sie die Todesursachen bei massiver Lebernekrose.
1. Akutes Leberversagen
2. Leber-Nierenversagen (Hepatorenal-Syndrom).
14 Definieren Sie die Fetthepatose.
Chronische Erkrankung, gekennzeichnet durch Fettabbau von Hepatozyten.
15 Führen Sie die häufigsten Faktoren auf, die zur Fetthepatose führen.
1. Toxische Wirkungen (Alkohol, Insektizide, Drogen)
2. Endokrine und Stoffwechselstörungen (Diabetes, allgemeine Adipositas)
3. Essstörungen (Mangel an lipotropen Faktoren, Eiweißmangel, Fett- und Kohlenhydratüberschuss)
4. Hypoxie (Herz, Lungeninsuffizienz, Anämie).
16 Nennen Sie die drei Stufen der Fetthepatose.
1. Fettleber ohne Nekrose
2. Fettleber in Kombination mit Hepatozytennekrose
3. - Fettleber mit der Entwicklung der Portalzirrhose.
17. Geben Sie die Definition von Hepatitis an.
Lebererkrankung entzündlicher Natur.
18 Geben Sie die Klassifizierung der Hepatitis an:
1. Primäre (unabhängige Krankheit)
2. Sekundär (als Manifestation einer anderen Krankheit).
19. Was ist die häufigste Ätiologie der primären Hepatitis?
1. Hepatotropes Virus
3. Arzneimittelzubereitungen
20 Nennen Sie die Hauptgruppen von Krankheiten, bei denen eine sekundäre Hepatitis auftreten kann.
1. Infektionskrankheiten (Sepsis, Tuberkulose usw.)
2. Intoxikation (Thyreotoxikose usw.)
3. Systemische Erkrankungen des Bindegewebes usw.
21 Was sind die Folgen einer Hepatitis?
2. Die Entwicklung der Zirrhose
3. Tod
22 Nennen Sie je nach Virustyp die Varianten der Virushepatitis.
1. Hepatitis A (Epidemie)
2. Hepatitis B (Serum)
4. Hepatitis D (in der Regel in Kombination mit Hepatitis B)
5. Hepatitis E und andere
23 Führen Sie die möglichen klinischen und morphologischen Formen der akuten Virushepatitis auf.
1. Akut zyklisch (ikterisch)
3. Nekrotisch (fulminant)
24 Führen Sie die klinischen und morphologischen Formen der chronischen Virushepatitis auf.
1. Aktive (aggressive) Hepatitis
25 Nennen Sie die wichtigsten mikroskopischen Veränderungen, die im Lebergewebe bei der Virushepatitis auftreten.
1. Veränderung der Hepatozyten (Degeneration, Nekrose)
2. Entzündliche, hauptsächlich rundzellige, stromale Infiltrate
3. Durchblutungsstörungen
5. Im chronischen Verlauf - Fibrose
26. Nennen Sie einige Nekrosen, die in der Leber bei Virushepatitis gefunden werden.
1. Fokale Nekrose (fleckig)
3. Zusammenführen - Brücke
27 Was sind die histologischen Veränderungen in der Leber, wenn es eine anikterische Form der Virushepatitis gibt?
1. Moderate hydropische Degeneration von Hepatozyten (selten Nekrose)
2. Entzündliche Infiltration im periportalen und lobulären Stroma ohne Zerstörung der Hepatozyten der Grenzplatte.
28 Beschreiben Sie die histologischen Veränderungen der Leber bei der zyklischen Form der Virushepatitis im Stadium Iterus (auf Höhe der Erkrankung).
1. Hydropische und Ballon-Degeneration von Hepatozyten
2. Hepatozytennekrose (fokale, gestufte, konfluente) mit gestörter Leberstrahlstruktur
3. Counsel Taurus (Hepatozyten in einem Zustand der Gerinnungsnekrose)
4. Entzündliche Infiltrate im periportalen und lobulären Stroma mit Zerstörung der Hepatozyten-Grenzplatte
5. Durchblutungsstörungen
29 Was sind die möglichen Folgen von zyklischen und anikterischen Formen der Virushepatitis?
1. Erholung (öfter)
2. Übergang zur chronischen Hepatitis.
30 Beschreiben Sie die histologischen Veränderungen der Leber in der nekrotischen (fulminanten) Form der Virushepatitis.
1. Die Prävalenz der Nekrose (Brücken, massiv)
2. Hydropische und Ballon-Degeneration von Hepatozyten
3. Durchblutungsstörungen (Fülle, Blutungen in der Nekrosezone)
4. Gallenstauung in den Gallenkapillaren
5. Milde entzündliche Infiltrate.
31 Was sind die möglichen Folgen der nekrotischen Form der Virushepatitis?
1. Übergang zur postnekrotischen (Large-Site) -Zirrhose
2. Tödlicher Ausgang.
32 Nennen Sie die wichtigsten mikroskopischen Veränderungen in der Leber bei chronisch aktiver (aggressiver) Virushepatitis.
1. Hepatozyten-Dystrophie (hydropisch und Ballon sowie bei Hepatitis C und Fett)
2. Hepatozytennekrose (gestuft, überbrückt, submassiv)
3. Entzündliche Infiltrate im periportalen und lobulären Stroma mit Zerstörung der Hepatozytengrenzplatte
33 Was ist das Ergebnis einer chronisch aktiven Virushepatitis?
1. Übergang zur Leberzirrhose (häufiger)
2. Erholung (seltener).
34 Nennen Sie die wichtigsten mikroskopischen Veränderungen in der Leber bei chronisch persistierender Virushepatitis.
1. Unscharfe hydropische Degeneration von Hepatozyten (Nekrose ist sehr selten)
2. Entzündliche Infiltrate in periportalen Feldern, die sich selten innerhalb der Läppchen befinden, ohne die Hepatozyten der Grenzplatte zu schädigen
3. Moderate fokale Fibrose.
35 Was sind die Ergebnisse einer chronischen persistierenden Virushepatitis?
2. Kann sich in eine aktive Hepatitis verwandeln.
36 Nennen Sie die möglichen extrahepatischen Veränderungen bei der Virushepatitis.
2. Hämorrhagisches Syndrom
3. Hyperplasie der Lymphknoten und der Milz
4. Dystrophische Veränderungen der Nieren, des Herzens und des Zentralnervensystems.
37 Nennen Sie die Ergebnisse der Virushepatitis.
2. Übergang zur Zirrhose
3. Tödlicher Ausgang (mit nekrotischer Form).
38 Was sind die Haupttodesursachen bei Patienten mit Virushepatitis?
1. Akutes Leberversagen
2. Akutes Nieren- und Leberversagen (Hepatorenal-Syndrom)
39 Geben Sie die Definition der Zirrhose an.
Chronische Krankheit, die durch zunehmendes Leberversagen aufgrund von Narbenfalten und Umstrukturierung der Leber gekennzeichnet ist.
40 Identifizieren Sie die Grundsätze, nach denen die Leberzirrhose klassifiziert wird.
41 Geben Sie die Einstufung der Leberzirrhose nach Ätiologie an.
2. Giftig und toxisch-allergisch (einschließlich Alkoholiker)
42 Zirrhose, welche Ätiologie dominiert jetzt?
3. Gallenzirrhose.
43 Geben Sie die Klassifizierung der Zirrhose nach morphologischen Merkmalen an.
1. Kleiner Knoten (mikronodular)
2. Krupnouzlovo (makronodulär)
3. Gemischt (kleiner-großer Knoten)
4. Unvollständiges Septum.
44 Geben Sie die Einstufung der Zirrhose nach dem morphogenetischen Prinzip an.
3. Galle (gilt als eine Variante der Portalzirrhose)
45 Nennen Sie die für jede Zirrhose charakteristischen morphologischen Veränderungen im Lebergewebe.
1. Hepatozyten-Dystrophie und Nekrose
2. Pervertierte Regeneration
3. Diffuse Sklerose
4. Strukturelle Umstrukturierung des Körpers mit seiner Verformung.
46 Was sind die spezifischen Manifestationen der Lebergewebsumstrukturierung bei Zirrhose?
1. Die Entwicklung von falschen Schichten (oder Knotenregenerationen) mit der Umstrukturierung der Balkenstruktur
2. Erhöhung des Volumens und der Verletzung der Topographie der Tragwerke
3. Reorganisation des Gallensystems
4. Verletzung der Architektur des Gefäßbetts.
47 Nennen Sie die morphologischen Merkmale der Zirrhose bei kleinen Knoten.
1. kleine falsche Scheiben (nicht mehr als 1 cm),
2. Die monolobuläre Struktur der Scheinlappen
3. Bindegewebssepta eng.
48 Führen Sie die morphologischen Merkmale der groben Zirrhose auf.
1. Große Regenerierungsknoten (falsche Scheiben) - können bis zu 5 cm betragen
2. Multilobuläre Struktur regenerativer Knoten
3. Septum des Bindegewebes breit.
49 Nennen Sie die morphologischen Merkmale einer unvollständigen Septumzirrhose.
1. Es werden keine falschen Läppchen gebildet.
2. Bindegewebsseptum dünn, Ende blind.
50 Geben Sie eine kurze Beschreibung der postnekrotischen Leberzirrhose:
A) makroskopische Veränderungen,
B) Merkmale eines mikroskopischen Bildes,
B) in dem Ergebnis einer Krankheit entwickelt,
D) führende Manifestation bei der Dekompensation.
1. Leber dicht
2. Reduziert in der Größe
1. Falsche Läppchen groß (mehrblättrig)
2. Septum des Bindegewebes breit
3. Annäherung von Triaden und zentralen Venen
1. Toxische Leberdystrophie
2. Alkoholische Hepatitis
3. Virushepatitis (fulminante Form)
D) Leberversagen.
51 Geben Sie eine kurze Beschreibung der Portalzirrhose der Leber:
A) makroskopische Veränderungen,
B) Merkmale eines mikroskopischen Bildes,
C) in deren Folge sich häufiger Krankheiten entwickeln,
D) führende Manifestation bei der Dekompensation.
1. Leber dicht
2. Reduziert in der Größe
1. Falsche Läppchen, klein (monolobulär)
2. Bindegewebssepta eng
3. Eine scharfe Verletzung der Angioarchitektur mit dem Aufkommen von intrahepatischen portokavalen Shunts
1. Chronische Virushepatitis
2. Alkoholische Hepatitis
3. Tierseuchen austauschen
D) Portalhypertonie.
52 Was ist eine portale Hypertonie?
Ein pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg im Portalsystem gekennzeichnet ist.
53 Warum entwickelt sich bei Leberzirrhose eine portale Hypertonie?
Das Volumen des Gefäßbetts nimmt mit der diffusen Sklerose und der Umstrukturierung der Organarchitektur ab.
54 Nennen Sie spezifische Manifestationen der portalen Hypertonie.
1. Expansion und Ausdünnung von portokavalen Anastomosen (Venen der Speiseröhre und des Magens, Vorderwand des Bauches, hämorrhoidal)
3. Sklerose der Pfortader
55 Daraus ergeben sich Krankheiten:
A) primäre biliäre Zirrhose,
B) sekundäre biliäre Zirrhose?
A) Nicht-eitrige destruktive Cholangitis und Cholangiolitis (eine unabhängige seltene Krankheit).
1. Gallensteinerkrankung mit Verstopfung der Gallenwege
2. Eitrige und andere Cholangitis
3. Bei Tumoren, die den Gallenfluss aus der Leber stören
4. Mit Atresie (Hypoplasie) der Gallenwege.
56 Nennen Sie die histologischen Merkmale der Gallenzirrhose.
1. Veränderungen im Zusammenhang mit nicht-eitriger destruktiver Cholangitis (in unterschiedlichem Maße ausgedrückt).
2. Ansammlung von Lymphzellen mit der Bildung von Lymphfollikeln
3. Proliferation der Gallengänge im Wechsel mit ihrer Narbe
4. Späte, nicht exprimierte Cholestase.
1. Cholangitis, Pericholangitis
2. Proliferation der Gallengänge
3. Früh ausgeprägte Cholestase ("Gallenseen", Galleninfarkt).
57 Führen Sie die wichtigsten extrahepatischen Veränderungen der Zirrhose auf.
2. Hämorrhagisches Syndrom
3. Sklerose und Pfortaderthrombose
4. Expansion und Ausdünnung der Port-Caval-Anastomosen der Speiseröhre und des Magens, Hämorrhoiden, der vorderen Bauchwand
7. Hepatorenales Syndrom
8. Hepatische Glomerulosklerose (Immunkomplex-Glomerulonephritis)
9. Zerstörerische Veränderungen in den Nervenzellen des Gehirns.
58 Welche Parameter werden bei den klinischen und funktionalen Eigenschaften der Zirrhose berücksichtigt?
1. Der Grad des hepatozellulären Versagens
2. Grad der portalen Hypertonie
3. Aktivität des Prozesses (aktiv, mäßig, inaktiv)
4. Die Art des Flusses (progressiv, stabil, regressiv).
59 Was ist eine kompensierte Leberzirrhose?
Leberzirrhose, bei der es keine Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz oder portalen Hypertonie gibt.
60 Was ist eine dekompensierte Leberzirrhose?
Leberzirrhose, bei der Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz oder portalen Hypertonie auftreten.
61 Nennen Sie die häufigsten Todesursachen bei Patienten mit Leberzirrhose.
1. Leberinsuffizienz (Leberkoma)
2. Leberfunktionsstörungen
3. Blutungen aus den erweiterten Anastomosen der Pfortader (Venen der Speiseröhre und des Magens).
5. Pfortaderthrombose mit Entwicklung einer Nekrose
6. Infektionskomplikationen (interkurrente Krankheiten).