Leberzirrhose, aktive Phase, gemischte Genese, vaskuläres Dekompensationsstadium und parenchymales Unterkompensationsstadium (Anamnese eines 52-jährigen Patienten)

Die Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die durch Läsionen sowohl des Parenchyms als auch der Organorgane mit Dystrophie der Leberzellen, der Regeneration des Lebergewebes, der Entwicklung des Bindegewebes, der diffusen Reorganisation der Lappenstruktur und des Gefäßsystems der Leber, der Hyperplasie der Retikuloendothelialien der Leber und der Spelze sowie der klinischen Symptome gekennzeichnet ist Blutfluss entlang der intrahepatischen Pforten, Gallenausscheidung, Gallenfluss, Funktionsstörungen der Leber, Anzeichen Hypersplenismus. Sie tritt relativ häufig auf, häufiger bei Männern, hauptsächlich im mittleren und hohen Alter.

Zuteilung: Primäre Leberzirrhose sowie Zirrhose,. bei denen Leberschäden nur eine von vielen Manifestationen im Gesamtbild der Krankheit sind: bei Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, endokrinen Stoffwechselkrankheiten, einigen Intoxikationen, Kollagenosen. Pathogenese. Unmittelbare Schädigung des Lebergewebes durch einen infektiösen oder toxischen Faktor bei längerer Exposition gegenüber immunologischen Störungen, die sich in der Anschaffung von Leberproteinen durch antigene Eigenschaften und der Entwicklung von Antikörpern gegen sie manifestiert. Die primäre (cholangiolytische) Gallenzirrhose beruht auf einer langzeitigen intrahepatischen Cholestase Verletzung des Abflusses der Galle durch die extrahepatischen Gallengänge, Cholangitis, Produktion von Antikörpern gegen Proteine der Epithelzellen der Gallengänge. Bei allen Arten von Zirrhose, Dystrophie und Nekrobiose von Hepatozyten entwickeln sich eine ausgeprägte mesenchymale Reaktion, eine Proliferation des Bindegewebes, die zu einer Störung der Lappenstruktur der Leber, des intrahepatischen Blutflusses, des Lymphflusses und des Galleflusses führt. Hepatozytenregeneration.

Nach morphologischen und klinischen Symptomen werden portale, postnekrotische, biliäre (primäre und sekundäre) Mischzirrhosen unterschieden; über die Aktivität des Prozesses - aktiv, progressiv und inaktiv; je nach Grad der Funktionsstörung - kompensiert und dekompensiert. Es gibt auch kleine und große Knoten Zirrhose und deren gemischte Version.

Symptome natürlich. Neben einer Zunahme oder Abnahme der Lebergröße ist die Verdickung, die begleitende Splenomegalie (siehe Hepatolienal-Syndrom), die Symptome der portalen Hypertonie, die Gelbsucht charakterisiert. Häufig stumpfer oder schmerzender Schmerz in der Leber, verschlimmert nach Fehlern in der Ernährung und körperlicher Arbeit; Dyspeptische Symptome, Pruritus aufgrund verzögerter Freisetzung und Ansammlung von Gallensäuren im Gewebe. Bei der Untersuchung des Patienten zeigen sich für die Leberzirrhose charakteristische hepatische Anzeichen: vaskuläre Teleangiektasien (Sternchen, Spinnen) auf der Haut der oberen Körperhälfte, Palpation der Handflächen (Palmen der Leber), Lackzunge der Purpurfarbe, Leberzunge. Oft Xanthelasmen, Xanthome, Finger in Form von Drumsticks, bei Männern - Gynäkomastie, beeinträchtigen das Haarwachstum am Kinn und in den Achseln.

Häufig werden Anämie, Leuko- und Thrombozytopenie, erhöhte ESR und Hyperbilirubinämie nachgewiesen, insbesondere bei biliärer Zirrhose. Wenn Gelbsucht im Urin Urobilin, Bilirubin nachweist, wird der Stercobilingehalt im Stuhl reduziert. Beachten Sie Hyperglobulinämie, Proteinveränderungen, Sedimentproben (Sublimat, Thymol usw.).

Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, der Labordaten, gestellt. Differentialdiagnostik bei anderen chronischen Hepatopathien (chronische Hepatitis, Hepatose, Hämochromatose usw.) sowie die Aufklärung der klinischen und morphologischen Form der Erkrankung ermöglichen Punktionsbiopsie, Echographie und Leberuntersuchungen. Die Röntgenuntersuchung mit einer Suspension aus Bariumsulfat zeigt Krampfadern der Speiseröhre, besonders charakteristisch für die Portal- und Mischzirrhose. In Zweifelsfällen werden Laparoskopie, Splenoportographie, Angiographie, Computertomographie eingesetzt.

Postnekrotische Zirrhose entwickelt sich als Folge einer ausgedehnten Hepatozyten-Nekrose (häufiger bei Patienten, die an schweren Formen einer viralen Hepatitis B leiden). Die Leber ist mäßig vergrößert oder verkleinert, Anzeichen von Leberversagen sind charakteristisch, Schwäche ist ausgeprägt, Abnahme der Arbeitsfähigkeit, Hypoproteinämie (hauptsächlich Hypoalbuminämie), Hypofibrinogenämie, Hypoprothrombinämie und Anzeichen einer hämorrhagischen Diathese sind häufig im Blut.

Eine Portalzirrhose tritt nach Virushepatitis auf, infolge von Alkoholismus, Unterernährung, seltener aufgrund anderer Ursachen. Seine Besonderheit ist die massive Vermehrung der Bindegewebssepten in der Leber, die Durchblutung der intrahepatischen Äste der Pfortader. Die Symptome werden durch portale Hypertonie, frühen Aszites, Krampfadern des Hämorrhoidenplexus, Ösophagus und kardiale Magenvenen sowie durch subkutane paraumbilicale Venen hervorgerufen, die vom Nabelschnurring ("Medusakopf") abweichend sind. Ikterus, Labor und biochemische Veränderungen treten relativ später auf. Die häufigsten Komplikationen sind reichhaltige Speiseröhren-Magen-Erkrankungen und wiederholte Hämorrhoidenblutungen.

Die biliäre Zirrhose tritt aufgrund einer anhaltenden unkomplizierten Erkrankung auf und manifestiert sich durch Gelbsucht, Hyperbilirubinämie, Pruritus und Fieber in einigen Fällen mit Schüttelfrost. Im Serum erhöht sich der Gehalt an alkalischer Phosphatase und Cholesterin, häufig alpha (zwei) und beta-Globulinen.

Die gemischte Zirrhose tritt am häufigsten auf und hat häufige klinische und laboratorische Manifestationen aller drei oben aufgeführten Zirrhoseformen.

Die kompensierte Zirrhose zeichnet sich durch ein zufriedenstellendes Wohlbefinden der Patienten und bei Vorhandensein von klinischen, Labor- und morphologischen Veränderungen, die für die Zirrhose charakteristisch sind, aus, wodurch die Hauptfunktionen der Leber erhalten werden. Dekompensierte Leberzirrhose äußert sich in einer allgemeinen Schwäche. Gelbsucht, portale Hypertonie, hämorrhagische Phänomene, Laborveränderungen, was auf eine Abnahme der Funktionsfähigkeit der Leber hinweist.

Der Verlauf der inaktiven Zirrhose ist langsam (für viele Jahre und Jahrzehnte) progressiv. Perioden mit längerer Remission sind häufig, der Patient befindet sich in befriedigendem Gesundheitszustand und weist auf normale Leberwerte hin. Bei aktiver Zirrhose ist das Fortschreiten der Krankheit schnell (mehrere Jahre), die klinischen und laboratorischen Manifestationen der Prozessaktivität (Fieber, Hyperglobulinämie, erhöhte ESR, Eiweißsedimentverschiebungen) sind signifikant.

Unregulierter Lebensstil, systematische Verstöße gegen die Ernährung und Alkoholmissbrauch tragen zum Aktivierungsprozess in der Leber bei.

Die terminale Periode der Krankheit, unabhängig von der Form der Zirrhose, ist durch das Fortschreiten der Anzeichen eines funktionellen Leberversagens mit einem Ausgang im Leberkoma gekennzeichnet.

Die Prognose ist bei aktiver Zirrhose ungünstig, etwas besser (in Bezug auf die Lebenserwartung und die Dauer der Erhaltung der Arbeitsfähigkeit) - bei inaktiver, kompensierter. Bei sekundärer biliärer Zirrhose wird die Prognose weitgehend durch die Ursachen der Gallenwegsverstopfung (Tumor, Stein etc.) und die Möglichkeit ihrer Beseitigung bestimmt. Die Prognose von Patienten mit Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens verschlechtert sich in der Geschichte. Diese Patienten leben nicht mehr als 1 bis 1,5 Jahre und sterben häufig an erneuten Blutungen.

Die Behandlung mit aktiver dekompensierter Zirrhose und das Auftreten von Komplikationen ist stationär. Weisen Sie Bettruhe zu, Diät Nr. 5. Wenn die Aktivität des Prozesses erhöht wird, werden Glucocorticosteroidhormone gezeigt (Prednison - 15-20 mg / Tag usw.). Mit Krampfadern der Speiseröhre - Adstringentien und Antazida; mit Aszites - salzfreie Diät, Diuretika, Spironolactone, in Abwesenheit von Wirkung - Parazentese. Bei schwerer Hypoalbuminämie - Plasma, Albumin IV. Bei dekompensierter Zirrhose werden Leberhydrolysate (Seaprex usw.), Vitamine B1, B6, Cocarboxylase, Liponsäure und Glutaminsäure gezeigt. Bei den ersten Anzeichen einer hepatischen Enzephapopathie begrenzen sie die Proteinzufuhr im Körper und behandeln Leberversagen, Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels und das hämorrhagische Syndrom. Um den schmerzhaften Juckreiz zu reduzieren, wird Cholestyramin verschrieben, das im Darm Gallensäuren bindet und deren Wiederaufnahme verhindert.

Bei einer durch Cholangitis komplizierten biliären Zirrhose und bei Leberversagen werden Breitspektrum-Antibiotika gezeigt.

Bei sekundärer biliärer Zirrhose chirurgische Behandlung zur Beseitigung von Verstopfung oder Kompression des gemeinsamen Gallengangs.

Bei akuten Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre - dringender Krankenhausaufenthalt in einem chirurgischen Krankenhaus, Hunger, Tamponadenblutung mit einer speziellen Sonde mit zwei aufgeblasenen Ballons oder Verabreichung von Koagulationspräparaten durch ein Ösophagoskop in Blutungsvenen, Laserkoagulation, Ernennung von Vi-Casol, Tropfspititrin In / in, in einigen Fällen - dringende chirurgische Behandlung.

Bei inaktiver Zirrhose wird eine Dispensationsbeobachtung von Patienten durchgeführt (mindestens zweimal pro Jahr), Diät Nr. 5 wird gezeigt, regelmäßige 4-5 Mahlzeiten pro Tag, Einschränkung der körperlichen Aktivität (insbesondere bei Portalzirrhose). Alkohol ist verboten. 1-2 mal pro Jahr nützlich, Vitamintherapie, Behandlung mit Sirup, Essentiapé. Bei einer Portalzirrhose mit erheblichen Ösophagus-Krampfadern oder hartnäckigen, nicht heilbaren Aszites zum Entladen des Portalsystems wird auf prophylaktische Weise eine Portal- oder Splenorenal-Anastomose (oder andere Arten von Operationen) chirurgisch auferlegt. Patienten mit Leberzirrhose sind teilweise körperbehindert oder behindert und müssen in eine Behinderung übersetzt werden.

Prävention. Prävention von Epidemien und Serumhepatitis, rationelle Ernährung, wirksame sanitäre und technische Überwachung in hepatotropen Industriebereichen, Bekämpfung des Alkoholismus. Rechtzeitige Behandlung von chronischer Hepatitis und Erkrankungen mit Cholestase.

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V. K. MAKAROV, INFEKTIONSKRANKHEITEN (DIAGNOSTIK, DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIK, IMMUNOTHERAPIE), 2001

GEMISCHTE LEBERKIRRHOSE

Die Diagnose wird nach dem Tod des Patienten durch ungefähr gleich viele kleine und große Hyperplasieknoten gestellt. Eine klinische Diagnose ist nahezu unmöglich (Dunaevsky OA, 1993).

Die seltenste Form. Es wird bei 5% aller Patienten mit Leberzirrhose beobachtet (Dunaevsky OA, 1993).
In der Vergangenheit - cholestatische Variante der akuten Virushepatitis, chronische cholestatische Hepatitis. Andere Ursachen (chronische Cholezystitis, Cholelithiasis, Cholangitis, Atresie der Gallenwege) sind viel seltener. Alkoholmissbrauch in der Vergangenheit ist nicht typisch.
Wenn die Krankheit eine Folge einer chronischen cholestatischen Variante der akuten Virushepatitis oder der chronischen cholestatischen Hepatitis ist, spricht man von primärer biliärer Zirrhose. In dem Fall, wenn die Entstehung der Krankheit mit einer chronischen Langzeiterkrankung der Gallenwege verbunden ist, wird eine solche Zirrhose der Gallenwege als sekundär bezeichnet.
Primäre biliäre Zirrhose ist bei älteren und senilen Patienten viel häufiger (Dunaevsky OA, 1993). Dies lässt sich damit erklären, dass die Zeit, die für den Übergang der chronischen cholestatischen Hepatitis zur biliären Zirrhose benötigt wird, (in Jahren) signifikant länger ist als für die Entstehung anderer Leberzirrhosen.
Patienten gehen mit Beschwerden über schweren, schmerzhaften Pruritus und Gelbfärbung der Haut zum Arzt. Darüber hinaus sind sie besorgt über Schwäche, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Leistungsabfall, starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und anhaltendes Fieber. Im Gegensatz zur oben beschriebenen Zirrhose ist die Leber vergrößert, die Milz jedoch nicht tastbar. Anzeichen einer portalen Hypertonie erscheinen spät und mild. Aszites können nach mehrjähriger Krankheit gesehen werden, näher an der Endphase. Sehr häufig und in den frühen Stadien der Entwicklung der Krankheit werden jedoch Xanthomatose-Plaques nachgewiesen, insbesondere bei Lokalisation an den Augenlidern (Dunaevsky OA, 1993). Die biliäre Zirrhose ist gekennzeichnet durch eine anhaltend hohe Cholestase (direktes Bilirubin, Gesamtcholesterin, alkalische Phosphatase, Beta-Lipoproteine). Die Aktivität des Entzündungsprozesses ist minimal. ALT und ACT liegen viele Jahre im normalen Bereich oder sind leicht erhöht. Der T-Suppressorwert der sublimierten Probe nimmt im Endstadium der Krankheit signifikant ab. Die Indikatoren für den Thymol-Test und den Prothrombinindex bleiben lange unverändert. Der Immunglobulin-M-Spiegel steigt deutlich an.

Der Scan zeigt keine Merkmale im Vergleich zu anderen Zirrhosen, mit Ausnahme der relativ seltenen Anhäufung des Milzisotops. Ultraschalluntersuchung der Leber zeigt erweiterte intrahepatische Kanäle, die Leber ist vergrößert, die Echogenität erhöht. Die Krankheit dauert viele Jahre und Jahrzehnte an.
BEHANDLUNG
Berücksichtigen Sie die allgemeinen Prinzipien der Behandlung von Zirrhose im Allgemeinen:

Bettmodus mit Zugang zur Toilette.
Diät Ordnen Sie Tabellennummer 5 zu. Patienten mit Aszites - Tabelle Nr. 7a (Protein nicht mehr als 1 g / kg Patientengewicht pro Tag, Salzrestriktion). Flüssigkeitsverbrauch - bis zu 1 Liter pro Tag.
Da der Arzt mit einer etablierten Autoimmunerkrankung zu tun hat, ist die Interferonbehandlung nicht nachhaltig (S. Sorinson, 1996).
Es wird gezeigt, dass Mittel den Mangel an T-Suppressoren (Mitose, Glukokortikoide) ausgleichen. Die Kombinationstherapie sollte bevorzugt werden. Beispielsweise werden während der Aktivierungsphase des Prozesses (Zunahme von ALT und ACT) Mitostatika verschrieben: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / Tag) oder 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / Tag oder normalerweise 1 Tablette von 50 Tabletten) mg 3-mal täglich) oder METOTREXAT (5 mg oral oder 2,5 mg zweimal täglich 1 Tablette) in Kursen von 5-7 Tagen.

Parallel zu Mitostatika werden Glukokortikoide eingesetzt. Die Prävention (1-3 mg / kg / Tag) wird nach 3-4 Stunden gleichmäßig verteilt, da der Leberrhythmus der Glucocorticoid-Produktion bei Leberversagen gelöscht wird. Diese Dosen Prednison und höher hemmen die Autolyse von Leberzellen, indem sie die Phagozytenfähigkeit von Leukozyten unterdrücken. Kleine Konzentrationen (weniger als 1 mg / kg) wirken nicht immunsuppressiv, machen süchtig und können sogar Autoaggressive Zellklone stimulieren.
Bei den ersten Anzeichen einer Remission (Abnahme oder Normalisierung der Aktivität von ALT und ACT), die 3-5 Tage nach Beginn der Kombinationstherapie auftreten, werden die Mitostatika aufgehoben und die Dosis von Prednisolon wird auf 30 mg / Tag (berechnet auf vorgeformte Arzneimittel) reduziert, was weiter reduziert wird auf 5 mg in 4-7 Tagen. Eine Dosis von 5 mg / Tag ist "sicher" und bleibt lebenslang erhalten.

Die Desinfektionstherapie (Hämodez, Polyglukin, Reomacrodex, 5% ige Glucoselösung, 0,9% ige Natriumchloridlösung) wird mit einer Rate von 30-40 ml pro kg Körpergewicht pro Tag empfohlen. Es ist für die Beseitigung von Toxinen, Immunkomplexen und Produkten des Zellstoffwechsels notwendig, das heißt, es ist Teil der immunokorrektiven Therapie.
Eine Infusion von Aminosäuregemischen (Vamin, Levamin, Polyamin, Aminosteryl, Aminopeptid, Hepatinaminoplasma, Aminosteril-N-rena, Hepastaryl) zum Zwecke der Immunkorrektur mit 500 ml täglich oder 2-3 mal wöchentlich intravenös. Die folgenden Medikamente sind für Leberversagen indiziert: aminoplasmatische Hepa, Aminosteryl-N-rena, Hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - ermöglicht die Korrektur von Aminosäurestörungen bei Leberversagen, verbessert die Proteintoleranz bei Patienten mit Leberzirrhose und beseitigt die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) ist eine Lösung essentieller Aminosäuren, deren Verhältnis die Synthese von Protein in der Leber bei Leberversagen ermöglicht.
GEPASTERIL - hat hepatoprotektive und entgiftende Wirkung, reduziert den Ammoniakspiegel im Blut. Speziell für Patienten mit hepatischer Enzephalopathie entwickelt.

Behandlung des EDUCATIONAL-ASCITICAL-Syndroms

Die Kombination von Spironolactonen und Furosemid (ohne Wirkung bei ansteigenden Dosen) bei gleichzeitiger Infusion einer 20% igen Albuminlösung (Yakovenko, EP et al., 1995) hat sich am besten bewährt. FUROSEMID wird jeden zweiten Tag oder 2 Tage hintereinander verschrieben, gefolgt von einer Pause von 3-4 Tagen. Kombiniert mit der Ernennung von ALDACTON 100 mg / Tag und Kaliumchlorid 4 R / Tag. Wenn ein positives Ergebnis erzielt wird, wird das Aldacton mit 75 mg / Tag und Furosemid mit 20–40 mg einmal alle 10 Tage verabreicht. Wenn die Diurese unzureichend ist, können Sie ein stärkeres Medikament, z. B. TRIAMPUR, zweimal täglich 2 Tabletten verschreiben. Bei unzureichender Wirkung kann die Dosis auf 4 Tabletten pro Dosis erhöht werden. Parallel dazu 20% Albuminlösung eingeben. Die Proteintherapie hilft, den osmotischen Druck von Albumin und Kolloid im Plasma zu erhöhen. Albumin wird 2-3 Mal pro Woche in 100 ml verabreicht.

Die Behandlung der zirrhotischen Enzephalopathie steht bei Patienten mit akuter Virushepatitis nahe an der Behandlung des Precoms. Wenn jedoch Leberzirrhose Ornitsetil, Heptral, verspricht.

ORNICETIL fördert die Produktion von Insulin und somatotropem Hormon, verbessert den Eiweißstoffwechsel und verringert die Ammoniakkonzentration im Blut. Geben Sie 2-6 g intramuskulär oder 2-4 g intravenösen Bolus oder 3-6 g dreimal täglich im Inneren zu.
HEPTRAL hat hepatoprotektive Aktivität, bewirkt eine Verbesserung der Leberfunktion, reduziert die Cholestase, ist bei Zirrhose der alkoholischen Ätiologie angezeigt. Geben Sie 4-mal täglich 760 mg intravenös oder intramuskulär in einer Dosis von 10 ml ein.

Hintergrundtherapie (B-Vitamine, Liponsäure, Glutaminsäure, Vikasol, Essentiale). Wählen Sie jeweils die am besten geeigneten 1-2 Medikamente aus.

IMMUNO KORREKTIVE THERAPIE richtig

Eine Kompensation der immunsuppressiven Funktion von T-Lymphozyten kann nicht nur durch den Einsatz von Mitostatika und Glucocorticoiden erreicht werden, sondern auch durch Stimulierung der Suppression mit Hilfe von Thymusfaktoren. THYMALIN wird auf übliche Weise verabreicht, d. H. Einmal täglich 10 mg mit einem Verlauf von 10 Tagen. Ein positiver Effekt wurde erhalten (Yakhontova, OI, et al., 1990).

SODIUM-NUKLEINAT - Neben der Stimulierung der Phagozytose führt dies zu einer Abnahme der Infiltrationsprozesse in der Leber, einer Erhöhung der Regenerationsprozesse im Parenchym, einem starken Anstieg der RNA in Hepatozyten und einer Verringerung der Fettleibigkeit. Natriumnukleat führt zusammen mit der immunstimulierenden Wirkung auch eine Ersatzfunktion aus, wobei Leberzellen als zusätzliches Material verwendet werden.
Levomizol stimuliert das T-System der Immunität. Der Nachteil ist, dass sowohl die Anzahl der T-Helfer als auch die T-Suppressoren zunehmen. Die maximale Aktion tritt in 1 - 1,5 Monaten auf. Daher ist es besser, das Arzneimittel parallel zu Thymalin oder Natriumnucleinat zu verschreiben, die eine schnelle Stimulation bewirken, und Levomizol wird diesen Effekt verlängern. Levomizol wird einmal täglich für 150 mg für 3 Tage empfohlen, dann für eine 7-tägige Pause und weitere 2 Dreitägeltakte mit einem Intervall von sieben Tagen. Insgesamt für den Verlauf von 9 Tabletten. Darüber hinaus ist Levomizol bei Leberzirrhose aufgrund seiner Fähigkeit, infiltrative Prozesse zu unterdrücken und die Bildung von CONNECTIVE-Gewebe zu verlangsamen, angezeigt (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimuliert die Hämatopoese, fördert die Regeneration der Hepatozyten, beschleunigt die Stoffwechselprozesse in der Leber und normalisiert seine Funktion. Geben Sie 2 Tabletten dreimal täglich oder 500 ml intravenös, 1-2 Mal täglich mit einem Verlauf von bis zu 10 Tagen zu.

Merkmale der Behandlung der Leberzirrhose.

Alkoholmissbrauch spielt eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung dieser Art von Zirrhose. Daher werden diesen Patienten lipotrope Präparate (Vitamine B12, Liponsäure, Essentiale) und Heptral gezeigt.
ESSENTILE wird empfohlen, 3 Kapseln 3-mal täglich gleichzeitig mit intravenösen Tropfspritzen von 1-2 Ampullen von 10 ml 2-3-mal täglich für 5% ige Glucoselösung zu verschreiben. Die Behandlungsdauer von 3 bis 8 Wochen. Nach dem Verschwinden von Anzeichen von Leberversagen gehen nur noch die Einführung von Kapseln nach innen.
HEPTRAL wird im Verlauf von 2-3 Wochen viermal täglich 760 mg verabreicht.

Merkmale der Behandlung von BILARY Leberzirrhose.

Zusätzlich zu den allgemeinen Bestimmungen für alle Zirrhosen sollte die Behandlung der Cholestase gerichtet werden. Zur Linderung von schmerzhaftem Pruritus werden dieselben Medikamente wie bei chronischer cholestatischer Hepatitis verwendet (dreimal täglich Bilignin 5-10 g, dreimal täglich Cholesteramin 4-5 g). Lipotrope Zubereitungen sind gezeigt.
Ein modernes Mittel gegen Cholestase ist URSODEZOXYHOLYA-ACY-Säure, die mit 10 mg / kg Körpergewicht pro Tag und ihren Zubereitungen verordnet wird.
HEPTRAL reduziert das Hepatozytenödem und die Cholestase. Weisen Sie 1 Tablette 4-mal täglich bis zu 2 Monate zu.
BUT-SHPA induziert die Produktion von endogenem Interferon, lindert Krämpfe der Gallenkapillaren und verbessert den Gallenfluss. 3-4 mal täglich intravenös mit 4-6 ml 2% iger Lösung injiziert.
Nach Beendigung der mit der Aktivierung des Prozesses verbundenen klinischen Manifestationen der Erkrankung werden die Patienten im Büro der Infektionskrankheiten regelmäßig nachuntersucht, da bei kleinen und großen Knoten eine Leberzirrhose möglich ist. Die Beobachtung wird während des restlichen Lebens des Patienten durchgeführt.

Leberzirrhose mit gemischter Ätiologie

Beschwerden des Patienten bei Aufnahme in ein Krankenhaus wegen Gelbfärbung der Haut und sichtbarer Schleimhäute, Erhöhung des Bauchraums und Verdunkelung des Urins. Die Gründe für die klinische Diagnose: Leberzirrhose mit gemischter (viraler und toxischer) Ätiologie, Dekompensation.

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Patienteninitialen: Sh.L.V

Geburtsdatum: 19.07.1974

Wohnort: Moskau

Arbeitsort: "offiziell arbeitslos"

Krankenhauskanal: SMP

Diagnose bei Aufnahme: Ikterus mechanisch.

Prüfungstermin durch den Kurator: 05/05/2015

Primär: Leberzirrhose mit gemischter (viraler und toxischer) Ätiologie, Child-Pugh-Klasse B, Dekompensation. Gelbsucht

Hintergrund: Chronische Virushepatitis C.

Beschwerden über Leberzirrhose

Die Gründe für die klinische Diagnose

Die Diagnose einer Zirrhose wird dem Patienten anhand gestellt

Beschwerden: Gelbfärbung der Haut und sichtbarer Schleimhäute, Zunahme des Bauches, Verdunkelung des Urins.

Anamnestische Daten: Langzeitkonsum von Alkohol, über lange Zeit intravenöse Medikamente, Virushepatitis C seit 20 Jahren. Anamnese der Krankheit: Während der letzten 7 Tage vor dem Krankenhausaufenthalt bemerkten sie eine Veränderung der Hautfarbe und der sichtbaren Schleimhäute, eine Zunahme des Bauchvolumens.

Objektive Untersuchungsdaten: Gelbfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Bauchform "Frosch", Vergrößerung der Lebergröße auf 14-13-12 cm, Palpation der Leberkante 5 cm unterhalb des Rippenbogens.

Daten Instrumentelle Untersuchung: Ultraschall: Erhöhte Echogenität und echogene heterogene Struktur der Leber. Vergrößerung des rechten Flügels auf 140 mm und des linken Flügels auf 85 mm. Daten für Flüssigkeit in der Bauchhöhle sind nicht. Datenanalysen: BH-Blut (Gesamtbilirubin 155, 109.1 direkt, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), Koagulogramm (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogen 2,2, Thrombinzeit 16.1), Urinanalyse (Urobilinogen 66 μmol / l, Bilirubin 17 μmol / l, Ketonkörper 10 mmol / l, Protein 1 g / l)

Gelbsucht wird auf der Grundlage von diagnostiziert:

Beschwerden, objektive Prüfung: Gelbfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute.

Die Diagnose einer chronischen Virushepatitis C basiert auf:

Anamnestische Daten: intravenöser Drogenkonsum

Serologische Untersuchungsdaten: HCV festgestellt

Eine Leberzirrhose tritt bei Menschen auf, die in der Vergangenheit eine akute Virushepatitis hatten, und bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung. Krebs kann sich vor dem Hintergrund einer langfristigen Leberzirrhose mit starken klinischen Symptomen oder einer latenten Leberzirrhose entwickeln. Die Erkennung von Zirrhose beruht auf dem schnellen Fortschreiten der Lebererkrankung, Erschöpfung, Fieber, Bauchschmerzen, Leukozytose, Anämie und einem starken Anstieg der ESR. Die korrekte Vorgeschichte von primärem Krebs wird durch eine kurze Anamnese der Erkrankung unterstützt, eine beträchtliche, manchmal auch Steindichte einer ungleichmäßig vergrößerten Leber. Bei der "typischen" Version dieser Lebererkrankung gibt es anhaltende Schwäche, Gewichtsverlust, Anorexie, Asycit, die einer Diuretika-Therapie nicht zugänglich ist. Aszites entwickelt sich als Folge von Thrombosen der Pfortader und ihrer Äste, Metastasen an den Periportalknoten und Karzinomatose des Peritoneums. Im Gegensatz zu Leberzirrhose - Splenomegalie sind endokrine Stoffwechselstörungen selten.

Für die Diagnose von Leberzirrhose und primärem Leberkrebs ist es ratsam, einen Leber-Scan und Ultraschall zu verwenden. Dies sind jedoch nur Screening-Tests, die auf eine "fokale" oder "diffuse" Pathologie ohne spezifische Diagnose hinweisen.

Kriterien für eine zuverlässige Diagnose bei primärem Leberkrebs und Leberzirrhose sind der Nachweis von b-Fetoprotein in der Abelian-Tatarinov-Reaktion, die Laparoskopie mit gezielter Biopsie sowie die Angiographie, die besonders für Cholangiome wichtig ist.

Bei der alveolaren Echinokokkose ist das erste Anzeichen der Erkrankung ein Anstieg der Leber mit ihrer außergewöhnlichen Dichte. Oft eingeschränkte Beweglichkeit des Zwerchfells. Diagnosefehler führen bei einigen Patienten zu einem Anstieg der Milz und beeinträchtigten Leberfunktionstests. Eine gründliche Röntgenuntersuchung hilft bei der Diagnose, insbesondere bei der Anwendung von Pneumoperitoneum, sowie bei einem Leber-Scan. Kriterien für eine zuverlässige Diagnose der Echinokokkose sind spezifische Antikörper.

Drogentherapie und ihre Gründe:

Pankreatin - Enzymersatztherapie

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - Diuretika-Therapie

Omeprazol - Gastroprotector, Protonenpumpenblocker

Der Gesundheitszustand hat sich verbessert, Bilirubinämie, verminderte Gelbsucht, Aufhellung des Urins.

Dem Patienten wird empfohlen, die vorgeschriebene Behandlung einzunehmen, eine Diät einzuhalten, körperliche Anstrengung und emotionalen Stress zu vermeiden.

Der Patient nimmt lange Drogen und leidet an Alkoholabhängigkeit.

Die Leberzirrhose wird zum ersten Mal ausgesetzt.

Anzahl der Patientenbesuche - 3

Die Analyse der Untersuchungsdaten des Patienten wurde während des gesamten Überwachungszeitraums dynamisch durchgeführt.

machte eine vollständige klinische Analyse des Patienten mit dem Lehrer.

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Leberzirrhose

Krupnouzlovoj (postnekrotische) Zirrhose

. Regenerate des Leberparenchyms in Form großer Knoten sind von breiten Bindegewebsschichten umgeben. einzelne Stufe des zirrhotischen Prozesses. Es spiegelt eine Art Gleichgewicht zwischen anhaltender Schädigung des Parenchyms und der Regenerationsfähigkeit der Leber wider. Die ätiologische Klassifikation der Zirrhose ist wie folgt. Erworbene Formen Alkoholische Zirrhose Zirrhose nach Hepatitis oder Virusinfektion (Posthepatitis. Postviral) Zirrhose mit unbekannter Ätiologie. Kryptogene indische Kinderzirrhose. Zirrhose der Gallenwege, primär sekundär (aufgrund einer Gallenwegsobstruktion).

Sonstige und nicht näher bezeichnete Leberzirrhose (K74.6)

Version: Verzeichnis der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Hinweis
Hierher gehören folgende vierstellige vierstellige Leberzirrhose-Codes:
- Leberzirrhose, nicht spezifiziert (K74.60);

- kryptogen;
- makronodulär;
- mikronodulär;
- gemischter Typ;
- Portal;
- postnekrotisch.

Ausgenommen von dieser Unterüberschrift:

Daher wird die Leberzirrhose, die in dieser Unterposition kodiert wird, als klinisch-morphologisches Syndrom mit unklarer oder nicht näher bezeichneter Ätiologie beschrieben.

Morphologie

Das Fehlen eines dieser Anzeichen macht es unmöglich, den Prozess als Zirrhose zu bezeichnen.

Zusätzliche Anzeichen einer Zirrhose (nicht immer nachweisbar) können sein:
- Hepatozyten-Dystrophie (hydropisch, Ballon, Fett);
- Hepatozytennekrose.

3. Einstufung
3.1 Eine populäre frühere Klassifizierung beruhte auf der Größe der Regenerationsknoten, da davon ausgegangen wurde, dass kleine Knoten (weniger als 3 mm) für toxische (alkoholische) Zirrhose und große - für Virusschäden - charakteristisch sind. Derzeit besteht eine solche Ursache-Wirkungs-Beziehung in Zweifel. Die beschreibenden Ausdrücke "mikronodular", "makronodular", "ungerade" haben keine klinische Bedeutung.
3.2. Galle- und Portal-Zirrhose sind im Endstadium morphologisch praktisch nicht zu unterscheiden.

4. Klinik
Die klinische Manifestation einer Zirrhose ist ein chronisches oder nicht näher bezeichnetes Leberversagen. Die Unterschiede in der Kodierung liegen darin, dass Leberversagen hauptsächlich als klinisches und Laborsyndrom und Leberzirrhose - als klinisches und morphologisches - beschrieben wird.

Durchflussdauer

Abhängig von vielen Faktoren bildet sich die Leberzirrhose in Zeiträumen von mehreren Wochen bis zu mehreren Jahren.

Klassifizierung

Klinische Einstufung

1.1 Bei kompensierter Leberzirrhose:

- portale Hypertonie (Aszites, Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Rektum; Blutungen aus Krampfadern; hepatische Enzephalopathie; Gelbsucht).

2. Entsprechend den klinischen und Labormerkmalen:

2.3 Zur Einstufung nach Schweregrad wird die Child-Pugh-Einstufung der Leberzellfunktion bei Leberzirrhose verwendet (siehe nachstehende Tabelle).

- Klasse C (dekompensiert): 10-15 Punkte.

2.4. MELD / PELD-Skalen
Als Teil eines US-amerikanischen Lebertransplantationsprogramms wird seit 2002 ein Modell der Lebererkrankung im Endstadium (MELD) als Scoring-System verwendet, um die relative Schwere der Lebererkrankung zu bewerten. In der Pädiatrie wird eine ähnliche Skala als PELD (pädiatrische Lebererkrankung im Endstadium) bezeichnet und wird verwendet, um die Schwere des Prozesses bei Kindern unter 12 Jahren zu beurteilen.

Das Ergebnis des MELD-Punktesystems reicht von 6 bis 40 Punkten. Die Skala wird auch verwendet, um die Sterblichkeit in den nächsten 3 Monaten vorherzusagen und die Dringlichkeit der erforderlichen Lebertransplantation zu bestimmen.

Morphologische Klassifizierung
Vorgeschlagen von der World Hepatology Association (Acapulco, 1974) und der WHO (1978). Derzeit seinen praktischen Wert verlieren.

Ätiologie und Pathogenese

I. Ätiologie

1. Identifizierte ätiologische Faktoren:

1.1 Häufige Ursachen für eine Zirrhose sind im Allgemeinen:
- Virushepatitis B (± HDV) und C - 10-40% aller Zirrhosen;

Hinweis Daher wird in dieser Unterkategorie nur die Leberzirrhose kodiert, die im Abschnitt "Zusammenfassung" enthalten ist. In anderen Unterkategorien ist eine Zirrhose mit Hinweis auf eine etablierte Ätiologie kodiert.

2. Kryptogene Zirrhose
Die Ätiologie der Zirrhose kann bei ca. 10-35% der Patienten nicht festgestellt werden. Eine solche Zirrhose gilt als kryptogen. Über 50% der Patienten, bei denen zuvor eine idiopathische chronische Hepatitis oder eine kryptogene Zirrhose diagnostiziert worden war, können Hepatitis C nachweisen.
Laut anderen Autoren umfasst die Gruppe der kryptogenen Zirrhose in erster Linie eine bestimmte Anzahl von Leberzirrhosen, die bei Migrantenkindern beobachtet wurden (Antillen, Réunion, Iberische Halbinsel, Nordafrika), deren Ursprung Ernährungsfaktoren vermuten lässt (aufgrund fehlender epidemiologischer Daten nicht nachgewiesen) ). Mit absoluter Sicherheit können wir nur feststellen, dass bei Kindern keine alkoholische Zirrhose vorliegt.

Ii. Pathologie

Epidemiologie

Alter: meistens reifes Alter

Geschlechtsverhältnis (m / w): 2

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Diagnose

2. FEGDS.
Durchführung unbedingt nach der Diagnose. Es wird zur Bestimmung des Schweregrads von Krampfadern verwendet. In seiner Abwesenheit wird die endoskopische Untersuchung alle drei Jahre wiederholt.

Der Grad der Krampfadern der Speiseröhre:

3. Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung der Biopsie - wird als "Goldstandard" der Diagnose angesehen. Die Schwierigkeiten bei der Diagnose hängen mit einer unzureichenden Materialentnahme und falsch ausgewählten Standorten für die Entnahme von Biopsien zusammen.
Die Methode wird verwendet, um den Index der Fibrose und den Index der histologischen Aktivität auf den Skalen METAVIR, Ishak, Knodell zu bestimmen. Eine Leberbiopsie kann bei akzeptablen Gerinnungsraten durchgeführt werden (INR unter 1,3 oder Prothrombinindex über 60%, Thrombozytenzahl über 60 × 10 9 / l). Um das Risiko von Komplikationen zu reduzieren, wird das Verfahren unter Ultraschallkontrolle durchgeführt.

4. Die Methode der indirekten Elastographie der Leber wird mit einem FibroScan-Gerät (EchoSens, Frankreich) durchgeführt. Das Verfahren basiert auf der Ultraschallmessung der Geschwindigkeit und der Verteilung mechanischer Schwingungen, die künstlich durch die Vorrichtung erzeugt werden, auf das Lebergewebe. Die Ultraschall-Elastographie ist nicht für Patienten mit Adipositas geeignet, da das Signal nur durch ein Gewebe von 25 bis 65 mm Dicke geht. Eine Analyse der Anwendung der Methode zeigte, dass ihr Wert beim Nachweis einer Zirrhose höher ist als bei anderen Leberfibrose-Stadien.

Leberzirrhose gemischten Ursprungs

Bettmodus mit Zugang zur Toilette.
Diät Ordnen Sie Tabellennummer 5 zu. Patienten mit Aszites - Tabelle Nr. 7a (Protein nicht mehr als 1 g / kg Patientengewicht pro Tag, Salzrestriktion). Flüssigkeitsverbrauch - bis zu 1 Liter pro Tag.
Da der Arzt mit einer etablierten Autoimmunerkrankung zu tun hat, ist die Interferonbehandlung nicht nachhaltig (S. Sorinson, 1996).
Es wird gezeigt, dass Mittel den Mangel an T-Suppressoren (Mitose, Glukokortikoide) ausgleichen. Die Kombinationstherapie sollte bevorzugt werden. Beispielsweise werden während der Aktivierungsphase des Prozesses (Zunahme von ALT und ACT) Mitostatika verschrieben: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / Tag) oder 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / Tag oder normalerweise 1 Tablette von 50 Tabletten) mg 3-mal täglich) oder METOTREXAT (5 mg oral oder 2,5 mg zweimal täglich 1 Tablette) in Kursen von 5-7 Tagen.

Die Desinfektionstherapie (Hämodez, Polyglukin, Reomacrodex, 5% ige Glucoselösung, 0,9% ige Natriumchloridlösung) wird mit einer Rate von 30-40 ml pro kg Körpergewicht pro Tag empfohlen. Es ist für die Beseitigung von Toxinen, Immunkomplexen und Produkten des Zellstoffwechsels notwendig, das heißt, es ist Teil der immunokorrektiven Therapie.
Eine Infusion von Aminosäuregemischen (Vamin, Levamin, Polyamin, Aminosteryl, Aminopeptid, Hepatinaminoplasma, Aminosteril-N-rena, Hepastaryl) zum Zwecke der Immunkorrektur mit 500 ml täglich oder 2-3 mal wöchentlich intravenös. Die folgenden Medikamente sind für Leberversagen indiziert: aminoplasmatische Hepa, Aminosteryl-N-rena, Hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - ermöglicht die Korrektur von Aminosäurestörungen bei Leberversagen, verbessert die Proteintoleranz bei Patienten mit Leberzirrhose und beseitigt die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie.

Behandlung des EDUCATIONAL-ASCITICAL-Syndroms

Die Behandlung der zirrhotischen Enzephalopathie steht bei Patienten mit akuter Virushepatitis nahe an der Behandlung des Precoms. Wenn jedoch Leberzirrhose Ornitsetil, Heptral, verspricht.

Hintergrundtherapie (B-Vitamine, Liponsäure, Glutaminsäure, Vikasol, Essentiale). Wählen Sie jeweils die am besten geeigneten 1-2 Medikamente aus.