Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist das Endstadium einer Reihe von chronisch entzündlichen Erkrankungen der Leber, die durch den Tod von Hepatozyten mit der Bildung von Regenerationsknoten und Bindegewebsbrücken, einer Verletzung des Blutflusses des Portokavals und aller Organfunktionen gekennzeichnet ist. Aus der Definition ergeben sich drei Hauptpunkte. Erstens handelt es sich nicht um eine unabhängige Krankheit, sondern um das Ergebnis vieler pathologischer Prozesse, die im Leberparenchym auftreten. Zweitens gibt es im Falle einer Zirrhose eine ausgeprägte diffuse strukturelle Reorganisation des Lebergewebes mit dem Tod einer signifikanten Masse von Hepatozyten, eine Verletzung der Architektur des Leberlappens, der Bildung von Knoten aus metaplastischen Regeneratzellen, die von starken Bindegewebepartitionen umgeben sind. Drittens führt eine solche Destructurisierung des Lebergewebes zu einer Verletzung des Blutflusses in der Leber und allen ihren Funktionen.

Ätiologie und Pathogenese

Lange Zeit galt die chronische Alkoholvergiftung als einzige Ursache für die Zirrhose. Alkohol ist eine hepatotoxische Substanz, die zu einer fettigen Degeneration der Leber führt. In den Folgejahren wurde jedoch Leberzirrhose bei Patienten festgestellt, die keinen Alkohol tranken, aber eine Virushepatitis hatten. Diese Beziehung wird bei 60-80% der Patienten beobachtet. Die Zahl der Viren, die eine Hepatitis verursachen, nimmt ständig zu, und heute sind mehr als zehn ihrer Typen bekannt. Die häufigsten Erreger der Hepatitis sind die Viren A, B, C, D. Wenn sie in die Hepatozyten eingebracht werden, verursachen sie eine Zellzerstörung. Wenn der Patient in der akuten Zeit der Krankheit nicht an Leberversagen stirbt, werden die toten Hepatozyten durch regenerierende Zellen und Bindegewebe ersetzt und es kommt zu einer Leberzirrhose.

Trotzdem, Alkoholismus, haben viele Forscher die zweithäufigste Ursache für Leberzirrhose genannt. Nach ihren Angaben kann eine chronische Alkoholvergiftung über mehrere Jahre hinweg zur Zerstörung der Hepatozyten und des Leberlappens führen. Andere Forscher glauben, dass Alkoholmissbrauch und damit verbundene Leberveränderungen (fettige Degeneration) nur einen günstigen Hintergrund für die Virusinvasion darstellen - die wahre Ursache der Krankheit.

Medikamente und chemische Vergiftungen sind für das Auftreten chronischer Hepatitis und Leberzirrhose von großer Bedeutung. Bekannte Lebertoxizität von fluorhaltigen Inhalationsanästhetika (Halothan), Antibiotika (Erythromycin, Rifampicin), antituberculous Mitteln (Isoniazid), entzündungshemmende (Paracetamol) und Antikonvulsiva (Valproat, in Kombination mit Phenobarbital), Antidepressiva (Amitriptylin). Einige von ihnen sind lange krank und ohne ärztliche Aufsicht. Chemische Produktion, Laboratorien, Agrochemikalien, Haushalts- und Transportverschmutzung können die Konzentration von Schadstoffen in Luft, Wasser, Boden und Lebensmitteln erhöhen. Sie können sich in den Geweben des Körpers ansammeln und in der Leber Immun- und Autoimmunprozesse verursachen, die zu Degeneration, Metaplasie und Tod von Hepatozyten führen.

Eine bedeutende Rolle in der Ätiologie der Zirrhose spielt bei zahlreichen Stoffwechselstörungen im Körper eine Rolle, die mit genetisch bedingten Enzymstörungen assoziiert sind. Dazu gehören Hämochromatose, Morbus Wilson, a-1-Antitrypsin-Mangel und eine Reihe anderer Erkrankungen. Hämochromatose ist mit einer übermäßigen Ansammlung von Eisen im Blut verbunden. Gleichzeitig reichert es sich in den Leberzellen an und trägt so zur Entwicklung einer Zirrhose bei. Bei der Wilson-Krankheit kommt es zu einer übermäßigen Anhäufung von Kupfer im Blut und im Gewebe des Körpers. Dies führt zu Funktionsstörungen des Zentralnervensystems und Leberzirrhose. Bei einem Mangel an Antitrypsin entwickeln sich Emphysem und Zirrhose.

Die Ursache der Leberzirrhose kann ein bakterieller Entzündungsprozess im Gallensystem sein, bei dem sich Cholestase, Cholangitis, Mikroabstation und Verhärtung des Lebergewebes entwickeln. Ähnliche Veränderungen können als Folge einer parasitären Invasion der Leber (Helminthiasis, Amebiasis, Echinokokkose usw.) auftreten.

Chronische und akute Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems können eine für die Zirrhose charakteristische portale Hypertonie und Leberveränderungen verursachen. So kann ein Druckanstieg in der Vena cava superior aufgrund von sklerosierender Perikarditis, Herzfehlern mit Rechtsherzinsuffizienz, Takayasus-Krankheit (Stenose der Vena cava superior) die Pfortader in der Leber dramatisch behindern und zu Leberzirrhose führen. Ähnliche Veränderungen werden bei der Badd-Chiari-Krankheit beobachtet - Sklerose und Thrombose der Lebervenen auf der Ebene ihres Zusammenflusses mit der Vena cava inferior.

Trotz der bekanntermaßen bekannten Ursachen für Leberzirrhose gibt es Patienten, die an dieser Krankheit leiden und bei sorgfältiger Untersuchung keine anamnestischen oder laboratorischen Hinweise auf ihre Ursache finden können. In solchen Fällen wird die kryptogene Leberzirrhose erwähnt, die bei 5-15% der Patienten auftritt.

Abb. 77. Leberart mit kleinem Knoten (A) und großem Knoten (B), Zirrhose

Makroskopisch kommt es bei Leberzirrhose zu einer Zunahme oder Abnahme des Volumens des Organs, einer Farbänderung von kirschbraun zu „Ziegel“ oder grau. Die Oberfläche der Leber wird holperig, die Konsistenz ist dichter. Man unterscheidet kleine und große Knotenformen der Zirrhose. Bei einer kleinen Knotenform haben die Knoten die gleiche Größe mit einem Durchmesser von weniger als 3 mm. Die meisten Forscher glauben, dass die kleine Knotenform für das frühe Stadium der Erkrankung charakteristisch ist und häufiger bei Alkoholismus, Gallengangverstopfung, beeinträchtigtem venösen Blutfluss und Hämochromatose auftritt (Abb. 77).

In der Form von SKD sind Knoten verschiedener Größen viel größer als 3 mm im Durchmesser. Einige von ihnen erreichen mehrere Zentimeter. Bindegewebssepten zwischen den Knoten sind oft breit, eingezogen und sehen aus wie Narben. Ihr Schweregrad bestimmt die graue Farbe der Leber und die Verringerung ihrer Größe. Bei solchen Veränderungen wird in der Regel das Venenbild des Bandapparates der Leber und des Peritoneums in seiner unmittelbaren Umgebung verstärkt. Gleichzeitig werden häufig Aszites, Gelbfärbung der Haut und der inneren Organe beobachtet. Auf dem Einschnitt sind die gleichen Knoten und dichten Bindegewebsstürze sichtbar, das venöse Muster der Leber ist erschöpft, die Gewebefarbe ist orange oder grau.

Die mikroskopische Untersuchung der lobulären Struktur des Leberparenchyms mit einer charakteristischen Anordnung von venösen Gefäßen, Arteriolen und Gallenkapillaren ist verzerrt. Anstelle der hepatischen Läppchen werden Regeneratknoten definiert, die aus abgerundeten, zufällig liegenden Zellen unterschiedlicher Größe bestehen. Portalhöhlen und zentrale Vene fehlen oder sind stark deformiert. Knoten sind umgeben von breiten Bindegewebsschichten mit seltenen venösen, arteriellen Gefäßen und Gallenfluss (Abb. 78).

Abb. 78. Mikroskopisches Bild einer Leberzirrhose:

A-Knoten regeneriert sich neu; B - breite Bindegewebespringer

Das klinische Bild und die Daten der objektiven Forschung

Das Krankheitsbild der Leberzirrhose kann sehr unterschiedlich sein und hängt von der Schwere der Veränderungen des Leberparenchyms und seinem Funktionszustand ab. Nur die Hälfte aller Patienten mit Leberzirrhose geht mit Beschwerden über schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schweregefühl im Unterleib, Appetitlosigkeit, rascher Sättigung, Zunahme des Unterleibs, rascher Ermüdung, Verdunkelung des Urins nach Alkoholkonsum und anderen Fehlern in der Diät. Die Patienten geben häufig an, dass Hepatitis, Alkoholmissbrauch und Drogenabhängigkeit übertragen wurden. Bei der Untersuchung ist die Haut trocken, von grau-gelber Farbe, die Nahrung ist normal oder reduziert, während der Magen unverhältnismäßig vergrößert erscheint. An der vorderen Bauchwand ist oft ein verstärktes venöses Muster erkennbar. Bei Palpation des Bauches fühlt sich die Vorderkante der Leber, die unter den Rippenbogen fällt, dicht an. Bei unvollständigen Patienten kann die hügelige Oberfläche der Leber bestimmt werden. Percussion wird häufig als freie Flüssigkeit in geneigten Bereichen der Bauchhöhle bestimmt, eine große Anzahl (5–8 Liter) führt zu einer Zunahme des Volumens und der Spannung des Bauchraums, wobei die vordere Bauchwand beim Berühren mit den Fingerspitzen "reißt".

Etwa 30% der Patienten erfahren die Leberzirrhose als zufälligen Befund während der Untersuchung einer anderen Pathologie oder während einer Nachuntersuchung. Sie beschweren sich nicht und betrachten sich nicht als krank, weil sie ihre gewohnte Arbeit fortsetzen und einige Angstzustände (nörgelnde Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine Zunahme des Bauches usw.) aus anderen Gründen erklärt werden.

Etwa 20% der Patienten werden mit Komplikationen bei Leberzirrhose - akutem Leberversagen, starkem Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen - in ein Krankenhaus eingeliefert. Der Schweregrad des akuten Leberversagens kann unterschiedlich sein - vom Auftreten eines kaum wahrnehmbaren Ikterus bis zum Leberkoma. In solchen Fällen gibt es häufig Anzeichen dafür, dass der Patient Alkohol- oder Drogenabhängigkeit, chronische Hepatitis oder Leberzirrhose hat. Erscheint Vergilbung der Haut, Verdunkelung des Urins, Verringerung des Tagesvolumens, Zunahme des Bauchraums, Verletzung des Geistes des Patienten durch Hemmung und unzureichendes Ansprechen auf Ereignisse vor Intoxikationsdelirium und Koma. Bei solchen Patienten beginnt der Aszites manchmal stark zu wachsen. Die Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme und die Verwendung von Diuretika bewirken nicht den gewünschten Effekt. Die Zunahme von Aszites führt zu Atemstillstand, der Unfähigkeit, in einer horizontalen Position zu sein (angespannter Aszites). Bei körperlicher Anstrengung kommt es oft zu Überanstrengung, Gewichtsanhebung, Husten, Beugen des Körpers nach vorne, Erbrechen von nahezu unverändertem Blut, Blutdruckabfall und Bewusstseinsverlust. Blutungen können ziemlich reichlich sein, was zu schwerer Anämie und manchmal tödlich führen kann. Bei Patienten mit ausgeprägten Veränderungen des Leberparenchyms und Dekompensation ihrer Funktion können alle 3 der aufgeführten Komplikationen beobachtet werden (Leberversagen, Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen). Häufig sterben diese Patienten an progressivem Multiorganversagen oder Blutungen.

Der Verlauf der Leberzirrhose hängt von der Schwere der Zerstörung des Lebergewebes und der Compliance des Patienten mit einem Schutzplan ab. Wenn die akute Hepatitis, die zugrunde liegende Ursache der Zirrhose, mild war und rasch diagnostiziert und angemessen behandelt wurde, und der Patient eine Diät mit Ausnahme von würzigen Lebensmitteln und Alkohol einhält, kann sich die Leberzirrhose sehr langsam entwickeln. In solchen Fällen bleiben 50% der Patienten 10 Jahre nach dem Erkennen der Krankheit entschädigt. Ein primär schwerer destruktiver Prozess in der Leber mit der Entwicklung einer großen Zirrhose, einer beeinträchtigten Ernährung und Alkoholmissbrauch führt schnell zu einer Dekompensation der Leberfunktion und zur Entwicklung schwerer Komplikationen wie Leberversagen, Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen, die die Prognose der Erkrankung verschlechtern. Darüber hinaus sind nur 16% der Patienten 5 Jahre am Leben.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Je nach Schweregrad der morphologischen und funktionellen Veränderungen der Leber kann die Diagnose einer Zirrhose schwierig oder sehr einfach sein. Es ist klar, dass es in Ermangelung von Beschwerden, klinischen und Labormanifestationen sehr schwierig ist, eine korrekte Diagnose zu stellen. Dies kann anamnestischen Anzeichen für eine Virushepatitis, Informationen über bestehende oder frühere Alkohol- oder Drogensucht, körperliche Anzeichen einer Lebervergrößerung und das Vorhandensein von Aszites helfen. Labordaten können einen leichten Anstieg des Serum-Bilirubins, der Gallenpigmente im Urin, zeigen. Mit der Verschlimmerung der chronischen Hepatitis steigt der Spiegel der Transaminasen und der alkalischen Phosphatase.

Als instrumentelle Diagnosemethoden mittels Ultraschall, Duplex-Scanning (Doppler), Computertomographie, Fibrogastroduodenoskopie, Laparoskopie, Leberbiopsie. Ultraschall kann eine vergrößerte Leber, Verdickung des Gewebes, die Breite der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge, das Vorhandensein von Steinbrüchen im Gallengang, die Größe und Dichte des Pankreas, das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in geneigten Bereichen der Bauchhöhle zeigen. Beim Duplex-Scannen können Sie die Zunahme des Durchmessers der Pfortader beurteilen und den Blutfluss in der Vene verlangsamen. Bei der Computertomographie sollte auf die Größe der Leber und die Dichte des Lebergewebes, den Durchmesser der intrahepatischen Gallengänge und Blutgefäße, die Homogenität des Lebergewebes, das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle geachtet werden. Mit der Fibrogastroduodenoskopie kann man das Vorhandensein und den Schweregrad von Ösophagusvarizen, morphologische Veränderungen im Magen, Zwölffingerdarm und Vaterpapille erkennen. Mit der Laparoskopie können Sie die Größe und Farbe der Leber, die Beschaffenheit ihrer Oberfläche, die Stärkung des venösen Musters des Bandapparates der Leber und die Anwesenheit von Aszitesflüssigkeit beurteilen. Während der Laparoskopie kann eine Prise- oder Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt werden, um morphologische Veränderungen im Lebergewebe zu beurteilen.

Bei einer umfassenden Untersuchung können Sie eine Diagnose stellen (Leberzirrhose) und eine andere Pathologie mit ähnlichen Ausprägungen ausschließen. Die Differentialdiagnose wird mit Cholelithiasis und deren Komplikationen, Pathologie des Magens, Zwölffingerdarms und akuter Pankreatitis sowie mit onkologischen Erkrankungen dieser Organe durchgeführt. Für die Differentialdiagnose werden die gleichen instrumentellen Methoden verwendet.

Die Leberzirrhose wurde erstmals 1819 von Laennec beschrieben. In dieser Zeit traten wichtige Forschungsergebnisse in der Ätiologie, pathologischen Anatomie, Klinik, Diagnose und Behandlung dieser Erkrankung auf. In den meisten Fällen werden akute und chronische Lebererkrankungen mit therapeutischen Methoden behandelt. Chirurgische Eingriffe werden nur mit Komplikationen durchgeführt, die das Leben des Patienten bedrohen - intensiver Aszites, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre. Die Entwicklung einer chirurgischen Behandlung dieser schrecklichen Komplikationen ist von der Evakuierung von Aszites bis zur Lebertransplantation weit fortgeschritten. Viele große Chirurgen haben diesen Weg hinterlassen. NN Ekk (1877) schlug die Idee der portokavalen Anastomose vor; Vidal (1903) führte zum ersten Mal die portokavale Fistel bei einem Patienten mit Aszites durch; Whipple, Lord (1945) begann eine portokavale Anastomose für Blutungen aus den Venen der Speiseröhre; Blakemore (1950) schlug eine Sonde mit Ballons vor, um die Venen der Speiseröhre während der Blutung zu komprimieren; F. G. Uglov (1952) führte in der UdSSR zum ersten Mal eine portokavale Anastomose durch; T. Starzl (1967) führte die erste erfolgreiche Lebertransplantation durch. Derzeit wird weiter nach optimalen Methoden für die medizinische und chirurgische Behandlung von Lebererkrankungen und deren Komplikationen gesucht.

Da die Leberzirrhose mit irreversiblen organischen Veränderungen einhergeht, ist die Behandlung dieser Krankheit eine schwierige Aufgabe. Sein Kern ist, ein Schutzregime für die Leber zu schaffen und das schnelle Fortschreiten des Prozesses zu verhindern. In erster Linie ist dies die Beachtung der Diät und Diät, der Einsatz von Vitamintherapie, Hepatoprotektoren und Hormonen. Das heißt, die Behandlung dieser Krankheit ist konservativer.

Die chirurgische Behandlung wird nur für komplizierte Formen der Krankheit angewendet - in Gegenwart von resistenten gegen konservative Behandlungsmethoden (die sogenannten resistenten), intensiven Aszites sowie Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern. Die überwiegende Mehrheit dieser Methoden ist von Natur aus palliativ, da sie darauf abzielen, die Hauptmanifestation der Krankheit - Aszites - zu beseitigen und Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern zu stoppen. Erst in den letzten 20 Jahren ist es durch den Erfolg der Transplantation möglich geworden, die Leberzirrhose und ihre Komplikationen durch Lebertransplantation radikal zu behandeln.

Leberzirrhose-Operation

Merkmale der Leberzirrhose bei Hepatitis C

Leberzirrhose bei Hepatitis C ist eine diffuse Fibrose mit gestörter Struktur des Lebergewebes, insbesondere des Leberlappens. Die Struktur und Lage der Schiffe wird verletzt. Es bilden sich abnorme Bindegewebsnarben und -knoten. Die Struktur der Leber ändert sich irreversibel.

Die wichtigsten kennzeichnenden Faktoren der Krankheit

Hepatitis C nimmt unter den anderen Ursachen der Leberzirrhose (19,1-25,1%) einen sicheren zweiten Platz ein. Er wird als "sanfter Killer" bezeichnet. Es kann fast asymptomatisch sein, selbst wenn sich eine virale Zirrhose zu bilden beginnt. Und nur mit Fortschreiten und Komplikationen wendet sich der Patient an einen Arzt. Es kann aber zu spät sein. Die Zirrhose verläuft kontinuierlich fortschreitend.

Chronische Hepatitis und Leberzirrhose sind durch eine allmähliche Veränderung und Degeneration der Leberzellen gekennzeichnet. Sie können ihre Vitalfunktionen für den Körper nicht mehr wahrnehmen und werden durch Bindegewebe ersetzt. Es bildet Knoten unterschiedlicher Größe. Abhängig davon gibt es eine feinknotige (bis zu 3 mm) und eine große knotige (mehr als 3 mm) Art von Leberzirrhose. Mögliche und gemischte Zirrhose.

Aufgrund der Degeneration der Leberstruktur und der Proliferation von Knoten wird die Blutversorgung der Leber gestört. Knoten verschieben und drücken Blutgefäße. Gleichzeitig nimmt ihr Lumen ab oder verschwindet vollständig. Das gleiche Bindegewebe keimt vaskuläre Kollaterale extrem schlecht. Infolgedessen können selbst die verbleibenden, vollständig lebensfähigen Hepatozyten kein normales Blutvolumen aufnehmen und ihre Funktionen erfüllen.

Durch die Gefäße, die ihre Funktionen noch erfüllen können, steht der Blutfluss unter erheblichem Druck. In der Leber bilden sich Shunts, die die Pfortader mit den Lebervenen verbinden. Als Ergebnis erhöht sich der Blutdruck in der Pfortader. Durch den Überlauf und die Verlangsamung des Blutflusses der Pfortader entwickelt sich der Bypass- (Kollateral-) Blutkreislauf. In den Venen der Speiseröhre und im oberen Drittel des Magens findet eine Umverteilung von Blut statt. Und schon in diesen Adern steigt der Blutdruck.

Allmählich verändern sie infolge von Überdistillation mit Blut Krampfadern, ihre Gefäßwand wird dünner. Es ist eine gefährliche und sogar tödliche Komplikation, deren Bruch und Blutung.

Die virale Zirrhose kann sich lange Zeit nicht hell manifestieren. Das Gefühl ständiger Müdigkeit und Unbehagen im rechten Hypochondrium und Blähungen werden den Menschen für den langweiligen Lebensrhythmus und die ungesunde Ernährung verantwortlich gemacht.
Der Schweregrad der Manifestationen der Zirrhose hängt von der Aktivität, dem Stadium und dem allgemeinen Zustand des Körpers ab.

Es ist möglich, aber nicht notwendig, Gelbfärbung der Haut und der Sklera. Im Laufe der Zeit werden die Fingerenden an den Händen der Art von "Trommelstöcken" und Nägeln der Art von "Uhrgläsern" verformt.

Charakterisiert durch Gewichtsverlust. Dies wird durch eine Abnahme der Masse des Fettgewebes und atrophische Veränderungen in den Muskeln erklärt.

Die Leberzirrhose findet in drei Stufen statt:

  1. Während der Kompensationsphase des Patienten treten Ösophagusvarizen des Ösophagus auf, und die Rate der Leberblutproben ändert sich.
  2. In der unterkompensierten Phase klagen die Patienten ohne ersichtlichen Grund über Schwäche und Ermüdung. Im Unterleib ständig Blähungen.
  3. In der letzten dekompensierten Phase folgen Komplikationen der Zirrhose. Diese Phase ist die schwierigste. Leider erleben nicht mehr als 40% der Patienten dies.

Alle Komplikationen der Zirrhose sind extrem schwerwiegend.

Leberversagen

Infolge einer Abnahme der Anzahl funktionierender Leberzellen wird die Neutralisierung von toxischen Substanzen aus dem Darm, einschließlich Ammoniak, reduziert, und sie gelangen in das Blut und von dort in andere Organe und in das Gehirn. Hepatische Enzephalopathie schließt sich an.

Die Patienten werden ängstlich, gereizt und gestört. Im Laufe der Zeit verbindet sich Desorientierung in Raum und Zeit sowie in seinem eigenen Zustand. Möglicher Übergang zum Leberkoma. Ein tödliches Ergebnis ist sehr wahrscheinlich.

Aszites ist durch die Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle gekennzeichnet. Sein physiologisches Volumen beträgt etwa 150 ml. Bei Patienten mit einem dekompensierten Stadium der Zirrhose kann die Menge 10 oder mehr Liter erreichen. Diese Flüssigkeit beginnt den Boden der Brusthöhle zu stützen. Infolgedessen schreitet Atemwegs- und Herzversagen voran. Bei Aszites beträgt die Lebenserwartung des Patienten etwa 5 Jahre.

Portalhypertonie

Es manifestiert sich durch Krampfadern erweiterter Venen des Magens und der Speiseröhre, einer vergrößerten Milz. Venen auf der Bauchhaut ("der Kopf einer Qualle") laufen über und dehnen sich aus.

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens verbinden sich.

Blutungen aus der Speiseröhre und den Venen sind eine schwere, lebensbedrohliche Komplikation. Die Adern sind dünner, ihr Volumen ist groß, so dass ein solches Gefäß nicht zusammenbricht und es äußerst schwierig ist, zu thrombieren.

Zusätzlich ist aufgrund einer anormalen Leberfunktion die Fähigkeit zur Erzeugung von Blutgerinnungsfaktoren reduziert. Nach dem ersten Blutungsfall tritt der Tod in 30-50% der Fälle auf. Von diesen wiederholt sich mehr als die Hälfte der Blutung.

Infektiöse Komplikationen. Patienten mit Hepatitis C und Leberzirrhose neigen aufgrund der reduzierten Immunität zur Entwicklung infektiöser Komplikationen. Mögliche Entwicklung einer spontanen bakteriellen Peritonitis. Die Temperatur steigt, der Magen schmerzt, das Gefühl der Blähungen nimmt zu. Bei 70% der Patienten, die einmal im Jahr eine solche Peritonitis durchgemacht haben, wird sie wiederholt. Bei einer Laparotomie werden in der Regel die Ursachen der Peritonitis gefunden.

Bei Patienten mit viraler Zirrhose wird ein höherer Prozentsatz von Leberkrebs bestimmt.

Der Ausfall mehrerer Organe ist eine äußerst schwerwiegende Komplikation. In diesem Fall treten mehrere Systeme aus.

Die Behandlung von Patienten mit der Diagnose einer chronischen Hepatitis und Zirrhose zielt darauf ab, die Entwicklung einer viralen Zirrhose zu verlangsamen und die Symptomatik der Symptome zu verringern.

Die antivirale Behandlung zielt darauf ab, den Titer der Hepatitis C zu reduzieren.
Zur Verringerung der portalen Hypertonie, insbesondere bei erweiterten Krampfadern der Speiseröhre, wird eine Druckabnahme in der Pfortader empfohlen. Verwenden Sie dazu B-Blocker oder Vasodilatatoren. Bei erneuten Blutungen aus den Venen der Speiseröhre ist eine endoskopische Operation mit Verhärtung der Venen der Speiseröhre möglich.

Um Ascites zu reduzieren, verschriebene Diät ohne Salz, Diuretika.

Bei starkem Aszites wird eine Parazentese durchgeführt, um Flüssigkeit aus der Bauchhöhle zu entfernen.

Bei Krampfadern wird eine blutstillende Therapie (Blutstillung) durchgeführt, die fehlenden Gerinnungsfaktoren werden aufgefüllt.

Bei unaufhaltsamen Blutungen wird eine Ballontamponade der Ösophagusvenen durchgeführt.

Die Indikation für eine Operation ist die Blutung mit unwirksamen anderen Methoden. Eine Ersatzbluttransfusion ist im Gange. Mit der richtigen Behandlung und einer verantwortungsvollen Haltung gegenüber ihm gelingt es dem Patienten, die Lebensqualität symptomatisch zu verbessern und den Verlauf der Zirrhose zu verlangsamen.

Symptome und Methoden der Behandlung von portaler Hypertonie

Innere Blutungen, Dyspepsie (Verdauungsstörungen), Krampfadern in den inneren Organen und Aszites (Anhäufung von Ergüssen im Peritoneum) sind die Hauptzeichen einer portalen Hypertonie (PG). Die Behandlung erfolgt durch medikamentöse und chirurgische Methoden. Das Hauptziel der Therapie ist die Normalisierung des Blutdrucks in den Gefäßen der Leber, der Ausgleich des schweren Blutverlustes und die Beseitigung der Hauptmanifestationen des Leberversagens.

Portalhypertonie - was ist das?

Unter portaler Hypertonie versteht man einen Symptomkomplex, der durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Blutkapillaren der Leber entsteht. Die Entwicklung von Treibhausgasen ist weitgehend auf eine Zunahme einzelner Abschnitte des Gefäßbetts in der Drüse zurückzuführen. Die häufigste Ursache für degenerative Prozesse ist die Leberzirrhose, die durch eine Veränderung der Gewebestruktur des Organs gekennzeichnet ist.

Es gibt mehrere Hauptmechanismen für die Entwicklung von Treibhausgasen, darunter:

  • eine Erhöhung des Blutflusses im Pfortaderpool;
  • Faseradhäsionen, die ein Hindernis für den Blutabfluss aus der Leber bilden;
  • das Vorhandensein von Bypasskanälen des Blutabflusses, die sich zwischen den Portalgefäßen und dem systemischen Blutfluss befinden.

Abhängig von der Prävalenz von Bereichen mit hohem Venendruck in den Kapillaren und dem Ort ihrer Lokalisation selbst gibt es verschiedene Formen von PG:

  1. prähepatisch - resultierend aus der Bildung eines venösen Blocks in der Pfortader, der sich außerhalb der Leber befindet;
  2. intrahepatisch - entwickelt sich, wenn die Bildung von Hindernissen für einen normalen Blutfluss entlang des Kanals des Portalpools in der Leber erfolgt; Je nach spezifischer Gefäßregion trat ein hoher hydrostatischer Druck auf, wobei die folgenden Arten von intrahepatischer Hypertonie unterschieden werden:
    • presinusoidal - In Gefäßen außerhalb der Verdauungsdrüse (Leber) bildet sich ein hoher hydrostatischer Widerstand;
    • Sinus-mechanische Barrieren gegen normalen Blutfluss bilden sich direkt in den Lebergefäßen;
    • postsinusoidal - Bereiche mit hohem hydrostatischem Druck werden außerhalb der Kapillaren von Sinusoiden beobachtet.

Klinische Manifestationen

Gelbfärbung der Haut, Muskelschwäche und schneller Gewichtsverlust sind die wichtigsten Anzeichen für die Entwicklung einer portalen Hypertonie. Mit fortschreitender Pathologie geht es dem Patienten viel schlechter. Die gefährlichsten Manifestationen von PG sind gastrointestinale Blutungen. Die späte Erkennung von inneren Blutungen ist mit einem Blutverlust verbunden, der mit dem Leben nicht vereinbar ist.

Dyspepsie

Dyspepsie ist eine Störung des Verdauungsprozesses, die aufgrund einer unzureichenden Produktion von Verdauungsenzymen auftritt. Im Verlauf des Fortschreitens der portalen Hypertonie treten bei den Patienten die folgenden dyspeptischen Symptome auf:

  • Blähungen
  • häufiges Aufstoßen;
  • Flatulenz;
  • Grollen im Bauch;
  • lose Hocker oder Verstopfung;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schneiden im rechten Hypochondrium.

Gelbfärbung der Haut, Schmerzen in der Magengegend und verstärkte Gasbildung im Dickdarm sind alarmierende Symptome, die auf eine eingeschränkte Leberfunktion hindeuten.

Im Laufe der Zeit treten mäßige Schmerzen in der epigastrischen Region auf, die sich auf der richtigen Ebene der Leber befindet. Ein allmählicher Druckanstieg in den Portalgefäßen führt zu einer starken Ausdehnung der Venen und zu Quetschungen des Lebergewebes. In dieser Hinsicht nehmen die Beschwerden in den Ilealzonen und die Magengegend zu.

Innere Blutung

Krampfadern (Krampfadern) im Gewebe der Speiseröhre machen sich lange Zeit nicht bemerkbar. Mit zunehmendem Innendurchmesser der Gefäße werden die Wände dünner, was im Darm oder Magen zu Blutungen führt. Der Hauptgrund für die Ausdehnung der Venen ist der anhaltende Anstieg des hydrostatischen Drucks in diesen, der vor dem Hintergrund der Entwicklung der portalen Hypertonie entsteht.

Die Hauptmanifestationen von Krampfadern und inneren Blutungen sind:

  • niedrigerer Blutdruck;
  • Blanchieren der Haut;
  • Schweregefühl hinter dem Brustbein;
  • Müdigkeit;
  • dunkle Kreise unter den Augen.

Gastrointestinalen Blutungen geht oft eine Ösophagitis voraus - eine Entzündung der Schleimhaut der Speiseröhre, begleitet von Sodbrennen, Unwohlsein beim Schlucken und Übelkeit.

Abhängig von der Lokalisation der Region mit hohem Blutdruck können Blutungen in der kardialen Region des Magens, der Nabelgegend, der Speiseröhre und des Rektums auftreten. Häufige Blutungen treten plötzlich auf und treten häufig wieder auf, was zu einer Anämie führt. Wenn im Magen Blutungen beobachtet werden, entwickelt der Patient schließlich einen metallischen Geschmack im Mund und blutiges Erbrechen.

Splenomegalie

Zu den ersten Manifestationen des GHG-Syndroms gehört die Splenomegalie - eine unnatürliche Vergrößerung der Milz. Der Grad der Organzunahme wird durch den Grad der Obstruktion (Obstruktion) der Portalgefäße und die Höhe des hydrostatischen Drucks in den Leberkapillaren bestimmt. Nach einer inneren Blutung nimmt die Größe der Milz stark ab, aber mit zunehmendem Venendruck können sich die linearen Abmessungen ändern.

Splenomegalie ist eine gefährliche Komplikation, die zum Organbruch führen kann. In der medizinischen Praxis gab es Fälle extremer Vergrößerung der Milzgröße, bei der sie mindestens die Hälfte der gesamten Bauchhöhle einnahm und etwa 8 kg wog. Die Splenomegalie geht häufig mit Anzeichen eines Hypersplenismus einher, der durch eine Abnahme der Blutzellen im systemischen Kreislauf gekennzeichnet ist.

Aszites (Bauchwassersucht)

Die Ansammlung von freier Flüssigkeit (Exsudat) in der Bauchhöhle wird als Aszites bezeichnet. Die Pathologie entwickelt sich als Komplikation bei Leberzirrhose und PG. Der Grund für die Bildung der Bauchwassersuppe ist eine Verletzung der Durchblutungsprozesse in den inneren Organen. Die Stagnation von venösem Blut in der Bauchhöhle führt zur Anhäufung von freiem Exsudat (Erguss) im Unterleib.

Anzeichen von Aszites sind:

  • gleichmäßige Zunahme des Bauches;
  • Überstand des Nabels;
  • Hautspannung am Bauch;
  • Gewichtszunahme.

Mit dem Fortschreiten der PG bei Patienten an der vorderen Wand der Bauchhöhle treten blaue Wickelmuster auf („Quallen-Kopf“). Das Erscheinungsbild des Mustermusters hängt mit der Krampfausdehnung der großen und kleinen Venen im Magen und in der Speiseröhre zusammen.

Entwicklungsstufen

Im symptomatischen Verlauf des PG-Syndroms werden 4 Entwicklungsstadien unterschieden. Die Schwere der Symptome hängt von der Regenerationsrate des Parenchyms in der Verdauungsdrüse und dem Blutdruckanstieg in den Portalgefäßen ab. Die rechtzeitige Feststellung von PG kann gastrointestinale Blutungen verhindern und die Wahrscheinlichkeit des Todes verringern.

Stadien des portalen Hypertonie-Syndroms:

  1. Vorklinisches Stadium - die Anfangsphase der Entwicklung der portalen Hypertonie, die ohne instrumentelle Untersuchung identifiziert werden kann; In der Regel klagen Patienten über solche Manifestationen der Krankheit:
    • Blähungen
    • Flatulenz;
    • Müdigkeit;
    • Beschwerden im rechten Hypochondrium.
  1. kompensiertes Stadium - der Schweregrad der GHG-Symptome nimmt zu, wie durch Folgendes nachgewiesen wird:
    • epigastrische Beschwerden;
    • Völlegefühl im Magen;
    • Übelkeit und Appetitlosigkeit;
    • Verdauungsstörungen.
  1. dekompensiertes Stadium - eine starke Verschlechterung der Gesundheit durch das Hinzufügen zusätzlicher Symptome von PG:
    • Peritonealfüllung mit Flüssigkeit;
    • posthemorrhagische Anämie;
    • scharfe Schmerzen im rechten Hypochondrium und in den Epigastrien.
  1. kompliziertes Stadium - gekennzeichnet durch die Entwicklung infektiöser und nichtinfektiöser Komplikationen, darunter:
    • bakterielle Peritonitis;
    • pathologische Vergrößerung der Milz;
    • Leberversagen.

Ein kompliziertes Stadium der PG ist schlecht behandelbar und in etwa 75% der Fälle tödlich.

Mit fortschreitender Portalhypertension verschlechtert sich das Wohlbefinden des Patienten. In größerem Umfang ist dies auf häufige Wiederholungen von inneren Blutungen und die Entwicklung eines Ödems-Aszites-Syndroms zurückzuführen.

Merkmale der Therapie

Die medikamentöse Behandlung der portalen Hypertonie bei Leberzirrhose wird ausschließlich auf der Stufe der funktionellen Veränderungen der Leber angewendet. Es ist durch eine Veränderung des Gefäßtonus in der Leber und den Grad der Störung der Blutmikrozirkulation in den inneren Organen gekennzeichnet. Die Hauptziele der konservativen Behandlung von PG sind:

  • Abnahme des Venendrucks im Pfortaderpool;
  • Stoppen innerer Blutungen im Magen und Darm;
  • Wiederherstellung der normalen Konzentration von Blutzellen im Blut;
  • Beseitigung von Leberversagen.

In das Schema der medikamentösen Behandlung Pathologie gehören Antihypertensiva, die den hydrostatischen Druck in den großen Venen der Leber senken sollen. Dies verringert den Ausdehnungsgrad der Pfortader und folglich die Wahrscheinlichkeit hämorrhagischer Komplikationen, d. Blutungen

Mit der Ineffektivität der Pharmakotherapie werden chirurgische Behandlungsmethoden eingesetzt. Um den normalen Blutkreislauf in der Leber und den inneren Organen wiederherzustellen, müssen Sie die Operation umgehen. Durch Erstellen eines Bypasses des Blutpfads mithilfe eines speziellen Shunts können Sie den normalen Blutdruck im Bett der Pfortader wiederherstellen.

Das Auftreten von Symptomen, die auf die Entwicklung von PG hindeuten, ist ein wesentlicher Grund für die sofortige medizinische oder chirurgische Behandlung.

Innere Blutungen gehören zu den gefährlichsten Komplikationen bei portaler Hypertonie. Laut Statistik beträgt die Sterblichkeit nach der ersten Blutung 55-65%. Überlebende Patienten sterben in der Folge an einem erneuten Auftreten von gastrointestinalen Blutungen, die plötzlich auftreten und nahezu asymptomatisch sind. Die Todesursache ist ein starker Blutdruckabfall durch starken Blutverlust.

Konservative Therapien

Grundlage der THG-Behandlung ist die Therapie der Grunderkrankung, die zu einer Verstopfung der rezidivierenden Vene in der Leber führte. Die Konservenbehandlung wird in einem Krankenhaus mit anschließender ambulanter Beobachtung des Patienten durchgeführt. Bei fehlenden inneren Blutungsrisiken wird die Therapie mit Hilfe von Medikamenten durchgeführt.

Nitrate

Nitrate sind eine Gruppe von Antihypertensiva, die Salpetersäuresalze enthalten. Die systematische Verwendung von Nitraten kann den Innendurchmesser der Blutgefäße erhöhen und dadurch den Blutdruck in den Lebervenen senken. Wenn sie in den Körper gelangen, setzen sie Stickoxid frei, das die Entspannung der Muskelfasern in den Wänden der Blutkapillaren fördert.

Um den Fluss des arteriellen Blutes in die Leber und damit die Wahrscheinlichkeit eines Anstiegs des hydrostatischen Drucks in der Pfortader zu verringern, verwenden Sie:

Nitratpräparate werden oft mit anderen Medikamenten kombiniert. Insbesondere beim PG können sie mit Diuretika und synthetischen Analoga von Somatostatin kombiniert werden.

Diuretika

Diuretika - Diuretika, die als Verstärker der blutdrucksenkenden Wirkung von Nitraten und anderen Medikamenten eingesetzt werden. Während der medizinischen Therapie kontrolliert der Arzt die Diuretika-Dosis und konzentriert sich auf das Wohlbefinden des Patienten. Durch die Entfernung überschüssiger Feuchtigkeit aus dem Körper können Sie den hydrostatischen Druck im systemischen Kreislauf und direkt im Pfortaderbecken kontrollieren.

Der Missbrauch von Diuretika ist mit dem Auftreten einer unkontrollierbaren blutdrucksenkenden Reaktion und einer gestörten Durchblutung des Gehirns verbunden.

Bei der Behandlung der portalen Hypertonie werden im Allgemeinen die folgenden Diuretika verwendet:

Diuretika wirken sich günstig auf die extrarenalen und renalen Regulationsmechanismen des Wasser-Salz-Gleichgewichts aus. Der rationelle Einsatz von Medikamenten kann die Entwicklung von abdominaler Dropsy (Aszites) und schwerer vaskulärer Dystonie verhindern.

Hypophysenhormone

Synthetische Analoga von Hypophysenhormonen reduzieren die Durchblutungsintensität in der Leber und reduzieren dementsprechend den Überdruck in den Portalgefäßen. Medikamente stimulieren die Synthese von Cortisol und Androgenen im Körper, die entzündungshemmend auf die Gewebe und Gefäße der Leber wirken. Corticosteroidhormone stellen den Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel im Körper wieder her, wodurch der Prozess des Hepatozytenersatzes durch Bindegewebe, d.h. Faseradhäsionen.

Um den Durchmesser der Arteriolen in der Leber zu verringern und somit eine Stagnation des venösen Blutes im Körper zu verhindern, verwenden Sie:

Es ist wichtig! Zu häufige Einnahme von Hormonarzneimitteln führt zu Funktionsstörungen der Nebennieren.

Lactulose-Zubereitungen

Lactulose-Präparate sind synthetische Ersatzstoffe für Milchzucker, die den Ausscheidungsprozess von Giftstoffen beschleunigen. Beim Auftreten von zirrhotischen Veränderungen in der Leber wird der Prozess der Neutralisierung von Metaboliten (Abbauprodukten) von Medikamenten und Mikroorganismen gestört. Im Laufe der Zeit führt dies zu einer Vergiftung des Körpers und einer Funktionsstörung vieler innerer Organe.

Ein Übermaß an Metaboliten im systemischen Kreislauf ist mit einer Schädigung der Großhirnrinde und der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verbunden.

Um die Konzentration von Toxinen in der Leber und im Blutkreislauf zu reduzieren, können solche Medikamente verwendet werden:

Alle Lactulose-Zubereitungen enthalten große Mengen Zucker. Daher werden sie nicht zur Anwendung bei Patienten mit Diabetes und Leberversagen empfohlen.

Chirurgische Behandlung

Direkte Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind Hypertrophie (Vergrößerung) der Milz, Erweiterung der Lebergefäße und das Vorhandensein von freiem Exsudat im Peritoneum. Bei einem chirurgischen Eingriff wird eine Kapillaranastomose (Verbindungsstelle der Gefäße) erzeugt, die eine Lösung für die Verbindung der Pfortader mit anderen Lebergefäßen darstellt.

Abhängig von der Form des Dampferzeugers und der Lokalisierung eines hohen hydromechanischen Widerstands in einer Vene werden verschiedene Arten von Operationen ausgeführt:

  • Mesenterica-Shunting ist eine Botschaft des Portals und der Mesenterica-Vene durch einen Shunt, die dazu beiträgt, den Druck in den Leberkapillaren zu reduzieren und gastroösophageale Blutungen zu verhindern.
  • portocaval shunting - Korrektur der portalen Hypertonie, die darin besteht, einen Shunt (synthetischen Kanal) zwischen dem Portal und der Vena cava zu erzeugen, wodurch Sie die normale Durchblutung der Verdauungsdrüse wiederherstellen können.
  • Selektive Splenorenal-Bypass-Operation - die Schaffung eines Gefäßkanals zwischen den Nieren- und Milzkapillaren, der die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie verhindert - neuropsychiatrische Pathologien, die mit einer Leberinsuffizienz assoziiert sind.

Mit dem Fortschreiten des Aszites wird das Peritoneum abgelassen, wodurch die Anzahl der freien Ergüsse im Bauchraum erheblich reduziert wird. Die rechtzeitige Entfernung des Ergusses aus dem Körper verhindert eine Schädigung der inneren Organe und die Entwicklung einer bakteriellen Peritonitis.

Patienten mit geöffneter innerer Blutung werden im Notfall operativ versorgt. Bei der endoskopischen Sklerotherapie werden synthetische Drogen in die Venenblutung eingeführt, die die Haftung der Kapillarwände anregen. Bei schwerem Blutverlust werden aus dem Spenderblut entnommene Plasmaersatzstoffe oder Erythromasse (rote Blutkörperchen) in den Körper des Patienten injiziert.

Fazit

Portalhypertonie (Hypertonie) ist ein pathologisches Syndrom, das sich vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose entwickelt. Die Pathologie ist durch eine gestörte Blutzirkulation in der Leber (Verdauungsdrüse) und einen übermäßigen Anstieg des Venendrucks im Pfortaderpool gekennzeichnet. Die Entwicklung des Syndroms wird durch Dyspepsie (lockerer Stuhlgang, Völlegefühl, Blähungen), Aszites (Anhäufung des Ergusses im Peritoneum), pathologische Vergrößerung der Milz und innere Blutungen angezeigt.

Die konservative Behandlung von PG ist nur bei Funktionsstörungen der Leber möglich, die durch Tonusveränderungen der Blutgefäße gekennzeichnet sind. Diuretika, Betablocker, Lactulosepräparate, Hypophysenhormone und Nitrate werden verwendet, um den hydrostatischen Druck in der Pfortader zu senken. Bei schwerwiegenden Komplikationen (Blutungen, Aszites, Splenomelagie) werden die Patienten operativ behandelt. Während der Operation werden Shunts auf die Lebergefäße gelegt, die einen Bypasspfad für den Blutabfluss aus der Leber bilden.

Behandlung der Leberzirrhose: die wichtigsten Anzeichen und Medikamente

Jeden Tag muss sich eine Person mit verschiedenen Toxinen und anderen toxischen Substanzen befassen. Diese schädlichen Elemente werden mit Nahrungsmitteln, Getränken, Medikamenten und sogar aus der Umwelt aufgenommen. Einige davon können im Körper während des normalen Lebens oder verschiedener pathologischer Zustände synthetisiert werden.

  • Klassifikation der Zirrhose
    • Nach morphologischen Daten
    • Arten von Leberzirrhose
    • Der Schweregrad der Zirrhose bei Child-Pugh
  • Ursachen der Zirrhose
  • Die Hauptsymptome der Krankheit
  • Zirrhose Medikamente und Behandlungen
    • Medikamente zur Behandlung von mittelschweren Erkrankungen
    • Medikamente gegen dekompensierte Zirrhose
    • Arzneimittel zur Behandlung der alkoholischen Zirrhose
    • Behandlung von Patienten mit Aszites
    • Chirurgische Intervention und Stammzelltherapie
    • Mikro- und Makropräparationen
  • Unterernährung mit Leberzirrhose

Die Leber neutralisiert und verarbeitet solche Substanzen. Daher wirken sich Abweichungen in den Körperaktivitäten auf den Körper aus. Am schlimmsten ist es, wenn sie von Leberzirrhose betroffen ist.

Leberzirrhose gilt als unheilbare Krankheit, bei der Leberzellen absterben. Der Körper ist durch diese Erkrankung betroffen, was zu einer Abnahme der Fibrose und der Hepatozyten führt. Im Körper ist die Durchblutung gestört und es kommt zu Leberversagen. Die Zirrhose selbst gilt als die letzte Stufe des Fortschreitens chronischer Lebererkrankungen, die am schwierigsten zu behandeln ist.

Ein durch Zirrhose geschädigtes Organ kann seine gesamte Funktion verlieren, die Blutgefäße verformen sich, fibröse Knoten treten auf und die Hepatitiszellen sterben ab. All dies verändert die Struktur der Leber. Wenn das Organ stark betroffen ist, werden Ödeme, Gelbsucht und Stoffwechsel gestört.

Beim Faserwachstum bauen sich Blutgefäße wieder auf, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks und dem Auftreten von Venenerkrankungen führt.

Klassifikation der Zirrhose

Nach morphologischen Daten

Aufgrund dieser Zeichen gibt es:

  • Kleine Knotenzirrhose;
  • Große Knotenform (makronodular);
  • Unvollständiges Septumstadium;
  • Mischform.

Daneben gibt es noch mikro-, multi-, mono- und monomultibuläre Formen der Zirrhose.

Arten von Leberzirrhose

Bei einer Erkrankung wie Zirrhose ist die Behandlung nur dann erfolgreich, wenn die genaue Ursache der Erkrankung bekannt ist. Wenn es beseitigt wird, wird es möglich sein, den klinischen Zustand zu verbessern und sogar eine Genesung zu erreichen. Auf ätiologischer Basis wird die Zirrhose in folgende Arten unterteilt:

  • Medizinisch;
  • Angeboren;
  • Alkoholiker;
  • Stehend;
  • Austausch von Lebensmitteln;
  • Badd-Chiari-Krankheit und -Syndrom;
  • Sekundäre Galle

In den meisten Fällen ist es jedoch nicht möglich, die Ursache für das Auftreten des pathologischen Zustands herauszufinden. Dann wird die Krankheit auf die kryptogene Form bezogen.

Der Schweregrad der Zirrhose bei Child-Pugh

Natürlich sind die oben genannten Einstufungen für die Behandlung dieser Krankheit von Bedeutung, aber der funktionelle Zustand des Körpers bleibt in erster Linie erhalten. Schließlich hängt das Krankheitsbild davon ab.

Die Klassen der Zirrhose werden auf der Grundlage des Vorhandenseins von Enzephalopathie, Albumin- und Blutbilirubinspiegeln, Aszites bestimmt. Es gibt mehrere davon: A, B, C, die Lebenserwartung hängt von ihnen ab. Im ersten Fall kann der Patient beispielsweise 15 bis 20 Jahre alt sein, im zweiten - bis zu 10 Jahren; in letzteren - nur 1-3 jahre.

Ursachen der Zirrhose

Diese Krankheit betrifft Männer häufiger als Frauen. Die Eintrittswahrscheinlichkeit ist jedoch in allen Alterskategorien vorhanden, die Ärzte zählten jedoch eine 40-jährige Männergruppe zu einer speziellen Gruppe.

Diese Krankheit wurde lange untersucht, aber in einigen Situationen können Ärzte den Grund für ihre Entstehung nicht herausfinden. Aber für die Behandlung muss man wissen, was die Zellen des Organs beeinflusste. Zu den häufigsten Gründen:

  • Stoffwechselstörungen;
  • Lange venöse Stauung der Leber bei Herzkrankheiten, da die Durchblutung beeinträchtigt ist;
  • Verstopfung der Gallenwege;
  • Alkoholismus. Mit dem Missbrauch alkoholischer Getränke beginnt sich die Zirrhose nach 10-15 Jahren zu entwickeln;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Virushepatitis C und B. In vielen Fällen führt diese Krankheit zu Leberschäden und kann sich über längere Zeit nicht manifestieren.
  • Die Auswirkungen von Chemikalien und Medikamenten auf den Körper.

Die Hauptsymptome der Krankheit

Einige Patienten haben zu Beginn keine Anzeichen. Um die Diagnose und die nachfolgende Behandlung zu bestimmen, müssen eine Biopsie und eine biochemische Blutuntersuchung durchgeführt werden.

Eine Biopsie ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Läsionen, bei denen das Bindegewebe am Organ wächst. Die biochemische Analyse zeigt jedoch einen Anstieg des Bilirubinspiegels.

Leberzirrhose ist eine gefährliche und unheilbare Krankheit, die zu Narben in der Leber führt. Sie entwickelt sich allmählich, die Symptome werden im ersten Stadium nicht zum Ausdruck gebracht, aber im späteren Stadium - Schwäche tritt auf, Arbeitsfähigkeit, ständige Müdigkeit und Schläfrigkeit nehmen ab. Der Patient verliert seinen Appetit, was zu einer Abnahme des Körpergewichts führt, seine Handflächen werden rot, die Sklera der Augen färben sich gelb, die Haut und die Mundschleimhaut. Außerdem tritt nachts Juckreiz auf, es gibt Probleme mit der Blutgerinnung und Besenreiser.

Bei dieser Krankheit kann eine portale Hypertonie beobachtet werden, die zu einem Druckanstieg in der Halsvene führt und die Blutzirkulation in der Bauchhöhle infolge einer Stagnation in den inneren Organen gestört ist. Darüber hinaus verursacht diese Krankheit Aszites - all dies führt zur Bildung von Hämorrhoiden, einer Zunahme des Bauchraums, Krampfadern und Beinödemen. Schwere Schmerzen treten unter der linken Kante auf, wenn die Milz an Größe gewinnt.

Die Zirrhose entwickelt sich in mehreren Stufen. Am gefährlichsten ist die letzte Stufe, da das Koma einsetzt. Bei ihr hat eine Person zuerst ein klares, aber aufgeregtes Bewusstsein, und dann wird die Empfindlichkeit gestört und es gibt keine Reflexe.

Zirrhose Medikamente und Behandlungen

Medikamente zur Behandlung von mittelschweren Erkrankungen

Medikamente, die in dieser Phase eingenommen werden, tragen zur Verbesserung des Allgemeinzustandes bei und heben Leberschäden auf. Ärzte verschreiben Patienten zur Behandlung von pflanzlichen Heilmitteln und Vitaminen:

  • Cocarboxylase;
  • Vitamine der Gruppe B und C;
  • Rutin;
  • Thioktsäure;
  • Karsil

Diese Medikamente zielen vor allem darauf ab, den Stoffwechsel der Organzellen zu verbessern. Ein Extrakt aus Mariendistel wird auch zur Bekämpfung der Krankheit verwendet. Ein solches Instrument wird zwar vor allem in der traditionellen Medizin eingesetzt, weshalb Ärzte es selten vorschreiben.

Mariendistel hilft Leberenzyme zu reduzieren. Es verbessert auch den Fluss der Galle. Alles andere reduziert Entzündungen und hilft, Giftstoffe zu beseitigen.

Medikamente gegen dekompensierte Zirrhose

In diesem Stadium treten alle Anzeichen und Komplikationen der Krankheit auf. Den Patienten wird Liponsäure in einer erhöhten Dosierung verschrieben. Sie müssen 2-3 Monate bis 3 g pro Tag einnehmen. Darüber hinaus muss das Medikament innerhalb von 10 bis 20 Tagen intravenös und oral verabreicht werden.

Neben diesem Medikament werden auch Hepatoprotektoren verschrieben. Zum Beispiel können sie Essentiale ernennen. Es wird auch mit der intravenösen Verabreichung kombiniert.

Arzneimittel zur Behandlung der alkoholischen Zirrhose

Die Hauptsymptome dieser Form der Erkrankung sind Protein- und Vitaminmangel. Ärzte verschreiben Folsäure, Vitamine der Gruppe B und fettlösliche A und E. Sie empfehlen auch die Verwendung eines solchen Vitaminkomplexes wie Multi-Tabs mit B-Carotin oder Alvitil. Zusätzlich werden den Patienten Zinkarzneimittel und antioxidative Hepatoprotektoren verschrieben.

Behandlung von Patienten mit Aszites

Diesen Patienten wird eine Diät und Bettruhe empfohlen. Um Komplikationen zu vermeiden, müssen etwa 2 Liter Flüssigkeit pro Tag aus dem Körper entfernt werden. Patienten sollten die Verwendung von Salz einschränken. Sie sind Diuretika und führen eine kombinierte Therapie durch.

Wie bekämpft man die virale Form? Bei dieser Form der Zirrhose wird ein Medikament wie Prednison zur Behandlung verschrieben. Es sollten morgens 30 mg pro Tag eingenommen werden. Wenn sich der Patient auf dem Weg der Besserung befindet, beginnt die Dosis nach einem Monat zu sinken.

Chirurgische Intervention und Stammzelltherapie

Manchmal ist eine Leberzirrhose ohne Operation unabdingbar. Die chirurgische Behandlung wird durchgeführt, wenn eine schwere portale Hypertonie mit folgenden Komplikationen auftritt: eine signifikante Verringerung der Blutplättchenwerte, gastrointestinale Blutungen.

Der Patient wird entlastet, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren. Somit ist es möglich, das Risiko von Komplikationen zu reduzieren.

Um sich von einer Zirrhose zu erholen, wird auch eine Organtransplantation durchgeführt. Die Operation ist jedoch teuer, daher können sich nicht alle Patienten das leisten. Nach einer Lebertransplantation werden den Patienten Medikamente zur Unterdrückung der Abstoßung verschrieben.

Heutzutage wird die Leberzirrhose mit Stammzellen, die aus dem Nabelschnurblut entnommen werden, bekämpft. Und bevor es einfach rausgeworfen wird. Die notwendigen Stammzellen sind jetzt davon isoliert. Und in einem jungen Körper gibt es mehr von ihnen als im alten. Bei Erwachsenen fehlen sie praktisch.

Stammzellen sind insofern einzigartig, als sie sich in das Gewebe einbringen und sich in genau dasselbe Gewebe verwandeln. Angenommen, wenn Stammzellen in das Herz injiziert werden, entstehen daraus Kardiomyozyten, im Gehirn entstehen Neuronen und so weiter.

Zur Einführung von Stammzellen mit einer Spritze. Das Verfahren wird unter Ultraschallkontrolle in einem konservierten Teil des Organs durchgeführt. Danach beginnen sie sich aktiv zu vermehren und bilden sich zu Hepatozyten. Die Leber erhält bei dieser Behandlung ihre verlorenen Funktionen.

Mikro- und Makropräparationen

Um Leberschäden zu identifizieren, werden verschiedene Arten der Beurteilung des Zustands verwendet. In einer mikroskopischen Studie wird zum Beispiel ein kleines Stück Gewebe von dem Organ abgeschnitten, das in eine Formalinlösung gegeben wird. Es bleibt einige Tage stehen und wird dann in geschmolzenes Paraffin getaucht. So wird ein Lebergewebe in fester Form erhalten.

Dann wird der Stoff mit speziellen Werkzeugen in kleine Schichten geschnitten. Herstellung einer Platte ca. 8-10 µm. Zuerst wird die Mikrodroge nummeriert und dann signiert. Beginnen Sie mit dem Studium nach langen Eingriffen unter einem Mikroskop. Sie erhalten Informationen über die Anzahl der Leber und des Bindegewebes. Mit diesem Verfahren können Farbe, Struktur und abnormale Formationen beurteilt werden.

Bei der Zirrhose beträgt der Zellanteil 50% bis 50%, und bei einer gesunden Person werden 10% Bindegewebe und 90% Lebergewebe beobachtet.

Macrodrug zielt darauf ab, den sichtbaren Zustand der Leber zu beurteilen. Visuell erkunden sie den inneren Inhalt sowie die äußere Hülle. Die externe Untersuchung bietet die Möglichkeit, die Größe, Farbe und Verformung der Leber zu analysieren.

Im Abschnitt der Makropräparation können Sie sehen, ob Kalküle, Knoten, Pathologie oder Narben vorhanden sind. Auch mit seiner Hilfe ist es möglich, die Verengung des Lumens und den Zustand der Gefäße zu überprüfen. Leider wird diese Forschung erst nach dem Tod durchgeführt. Sie können nur eine mögliche Todesursache erhalten.

Unterernährung mit Leberzirrhose

Wenn der Patient der Diät nicht folgt, können während der Behandlung schwerwiegende Komplikationen auftreten. Um dies zu verhindern, raten Ärzte mit dieser Diagnose, richtig zu essen. In der Ernährung des Patienten sollte es sich nicht um Alkohol (einschließlich Bier und Wein), Natriummineralwasser, Backpulver und Backpulver enthaltende Produkte, Oliven, Würste, Pickles und Pickles handeln.

Es ist jedoch erlaubt, Knoblauch, Zitronensaft, Zwiebeln, Petersilie, Lorbeerblatt und Kümmel in Lebensmitteln zu verwenden, damit sie nicht zu frisch sind. Darüber hinaus können Sie bei der Behandlung der Krankheit Mayonnaise und Ketchup verwenden, jedoch Ihre eigene Küche.