Die Einstufung des Schweregrades der Zirrhose

Durch Zirrhose sterben jedes Jahr 40 Millionen Menschen. Es ist eine zerstörerische Veränderung in der Leber als Folge viraler, toxischer und anderer Pathologien, bei der gesundes Gewebe des Parenchyms durch Kollagenzellen (faserige Zellen) ersetzt wird und dystrophische Knoten an seiner Oberfläche gebildet werden. Trotz der vielen neuen Therapieansätze, die zur Behandlung dieser Patienten eingesetzt werden, sterben die meisten von ihnen innerhalb von 2–5 Jahren an Zirrhose, wobei im fortgeschrittenen Stadium starke Schmerzen auftreten.

Ätiologische Klassifizierung

Aufgrund der vielen Arten von Manifestationen und des Krankheitsverlaufs und der Notwendigkeit der Ernennung einer individuellen Therapie wurden auf der WHO-Versammlung 1978 mehrere Klassifikationen der Leberzirrhose genehmigt. Die wichtigste davon ist die Verteilung nach ätiologischen Grundlagen, da für ihn das therapeutische Schema gewählt wird. Aufgrund von Leberschäden sind die häufigsten Formen der Zirrhose:

1. Alkohol (40–50% der Fälle) - Die Infektion von Hepatozyten mit Ethanol ist die häufigste Ursache für Zirrhose. Die Häufigkeit des Auftretens der Pathologie hängt von vielen individuellen Faktoren ab: der Häufigkeit des Alkoholkonsums, ihrer Qualität, dem Vorhandensein von Infektionen, der Dauer von Betrunkenen usw. Bei täglichem Konsum von 200 bis 400 g Wodka tritt die Zirrhose in 10 bis 15 Jahren auf, wenn jedoch eine Person Träger des Virus ist Hepatitis, die betroffene Leber manifestiert sich in 5–7 Jahren;
2. virale (20–35% der Fälle) - Die Zirrhose ist eine Folge der chronischen Hepatitis B, C und D, die vorerst nur symptomatisch behandelt wird. Auch bei langer Remission ist die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des Parenchyms durch Fibrose nicht ausgeschlossen. Eine Leberzirrhose kann sich auch als Komplikation bei dem schweren Verlauf der Hepatitis A und E entwickeln, der bei 1–5% der Patienten beobachtet wird.
3. toxisch (5–10% der Fälle) - Bei regelmäßiger Exposition des Körpers mit verschiedenen Giften ist die Infektion von Hepatozyten möglich. Die Hauptrisikogruppe besteht aus Arbeitnehmern in der chemischen und metallurgischen Industrie. Es wurde auch über Fälle von toxischer Lebervergiftung durch Pilzsporen und Chemikalien zum Schutz der Ernte vor Schädlingen berichtet. Daher besteht für Landarbeiter auch die Gefahr einer Zirrhose. Medikamente, die insbesondere zur Behandlung der Onkologie eingesetzt werden, können auch die Leberfunktion beeinträchtigen. In diesem Fall wird die Diagnose einer medizinischen Zirrhose gestellt;
4. kongestiv (Herz) - diese Form ist durch Hepatozyten-Nekrose gekennzeichnet, die durch Hypoxie und Blutstauung in den intra- und extrahepatischen Gefäßen verursacht wird. Dies ist in der Regel eine Komplikation, die sich vor dem Hintergrund der Herz- oder Lungeninsuffizienz entwickelt. Bei dieser Art von Zirrhose kommt es häufig zu Aszites, was zu inneren Blutungen des Verdauungstrakts und bakterieller Peritonitis führt. Die Prognose ist infolge eines multiplen Organversagens schlecht;
5. primär biliär (genetisch) - die Krankheit wird durch eine gestörte Immunoregulation verursacht, das heißt, Immunzellen verursachen eine Infiltration des Gallenepithels, was zu einer Nekrose von Hepatozyten führt. Die Krankheit ist durch viele extrahepatische Manifestationen gekennzeichnet, einschließlich lokaler Läsionen in Form von Nephritis und Alveolitis sowie systemischen rheumatischen Erkrankungen: Lupus, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie usw. Die Prognose ist ungünstig.

Die Zirrhose kann auch vor dem Hintergrund anderer Ursachen beginnen: Diabetes mellitus, Hämochromatose (die Unfähigkeit der Leber, Eisen abzuleiten, was dazu führt, dass sich das Blut im Blut ansammelt und als Toxin wirkt), Galaktosämie usw. Insbesondere die Thrombose, Budd-Krankheit, kann eine mögliche Ursache sein Chiari, bei dem die Lebervene blockiert ist und ein chirurgischer Thrombus entfernt werden muss. Solche Fälle sind jedoch selten.

Es ist erwähnenswert, dass nach einigen Angaben etwa 5–15% aller Zirrhosen zur kryptogenen Gruppe gehören, das heißt, sie entwickeln sich aus einem unbekannten Grund. Eine eingehendere und gründlichere Untersuchung „idiopathischer“ Patienten zeigt, dass 60% von ihnen durch genetisch bedingte Störungen des endokrinen Systems Leberschäden haben. Da sich die Diagnosemethoden verbessern, wird die kryptogene Zirrhose immer seltener. In einigen klinischen Fällen bleiben jedoch viele ungeklärte Probleme.

Morphologische Klassifizierung

Die Klassifizierung der Erkrankung durch strukturelle Veränderungen in der betroffenen Leber ist nach der diagnostischen Bildgebung des Organs möglich. Die Ultraschallbildgebung liefert nur ein allgemeines Bild der Größe, Dichte und Makrodefekte eines Organs, und CT- oder MRI-Daten können umfassendere Informationen liefern. Wenn ein Patient Metallstifte in seinem Körper hat, sollte er sich keinem MRI-Scan unterziehen und der CT-Scan ist bei Kindern, schwangeren Frauen und Personen, die kürzlich aufgrund von gefährlicher Strahlung einen CT-Scan oder Röntgen gemacht haben, kontraindiziert. Die Wahl einer bestimmten Diagnosemethode wird individuell festgelegt. Wenn kein Werkzeug geeignet ist, wird die Punktion unter Ultraschallkontrolle durchgeführt.

Die morphologische Klassifikation der Leberzirrhose unterscheidet sich in drei Unterarten:

Klassifikation der Zirrhose

Leberzirrhose ist ein irreversibler pathologischer Prozess, der häufig zum Tod führt. Wenn die Krankheit jedoch rechtzeitig diagnostiziert und die Behandlung richtig ausgewählt wird, kann sich der Patient erholen. Die Wirksamkeit der Behandlung einer Leberzirrhose hängt von der Richtigkeit der Diagnose ab. Daher wird bei diagnostischen Aktivitäten zwingend die allgemein anerkannte Klassifizierung der Leberzirrhose verwendet.

Bei der Diagnose dieser Krankheit bewertet der Arzt die Krankheit in erster Linie nach folgenden Kriterien:

• morphologische Merkmale (Portalzirrhose, postnekrotisch, biliär):
• zur Ätiologie;
• auf die funktionale charakteristik.

Es ist zu beachten, dass die Pfortaderzirrhose bei Männern am häufigsten ist - der Patient hat eine gastrointestinale Störung, einen milden Ikterus, eine Entzündung der Gallenwege und der Blase und das Herzsystem ist gestört.

Klassifikation der Zirrhose durch Ätiologie

Nach der Ätiologie der Krankheit unterscheidet man diese Arten von Zirrhose:

• virale Zirrhose;
• medizinisch;
• stagnierend;
• toxische Zirrhose;
• sekundäre Galle;
• angeborene Leberzirrhose;
• Nahrungsmittelzirrhose.

Kliniker stellen auch fest, dass Leberzirrhose eine nicht identifizierte Ätiologie haben kann. In diesem Fall gibt es zwei Unterarten der Krankheit:

Eine Leberzirrhose mit viraler Ätiologie kann nach einer Hepatitis der einen oder anderen Form als Komplikation wirken. Vor dem Hintergrund des Drogenmissbrauchs manifestiert sich die Zirrhose von Drogen. Die erbliche Form der Krankheit kann durch solche Krankheiten übertragen werden: Hämochromatose, Tyrosinose, Glykogenose usw. Eine Leberstoffschädigung wird durch eine Stoffwechselstörung verursacht. Dies kann zu Fettleibigkeit und Diabetes beitragen.

Kliniker stellen fest, dass sich die Zirrhose bei jungen Menschen aufgrund der schlechten Leistung der Gallengänge in den letzten Jahren rasch entwickelt hat. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Menschen nicht richtig essen, Nikotin und Alkohol missbrauchen, nicht rechtzeitig medizinische Hilfe suchen und Drogen allein nehmen.

Klassifikation der Zirrhose durch Child-Pugh

Bei der Diagnose einer Leberzirrhose wird das Child-Pugh-Klassifizierungssystem verwendet. Nach dieser Methode wird der Schweregrad der Erkrankung anhand einfacher morphologischer Abstufungen erkannt:

• kleine Knotenform - Dies bedeutet die Bildung von 3-mm-Knoten. In diesem Fall behält die Leber ihre Größe immer noch bei Menschen, die an Alkoholabhängigkeit leiden, und bei Patienten mit duktaler Obstruktion.
• Makronodularform - von 5 mm Knoten mit Trennwänden erkannt;
• Septumform - Septa des Bindegewebes werden gebildet.

Dank dieser kurzen Abstufung der Krankheit können Ärzte den Entwicklungsgrad des pathologischen Prozesses schnell feststellen.

In einigen Fällen wenden Sie eine komplexere Systematisierung der Zirrhose an. Gemäß dieser Version ist die Krankheit in 3 Klassen unterteilt, von denen jede die ungefähre Lebenserwartung des Patienten angibt. Bei diesem Klassifizierungssystem unterscheidet Child-Pugh:

• Klasse A (Child A) - kompensierte Zirrhose;
• Klasse B (Child B) - Unterkompensierte Leberzirrhose;
• Klasse C (Child C) - dekompensierte Zirrhose.

Jede dieser Klassen hat ein eigenes Punktintervall, das beim Summieren bestimmter Parameter berechnet wird. Um den Schweregrad des Patienten der Klasse A zuzuordnen, sollte die Summe der Punkte aller Parameter nicht mehr als 5–6 betragen. Für die Klasse B wird ein Bereich von 7–9 und für die Klasse C 10–15 Punkte benötigt.

Patienten, deren klinisches Bild unter den ersten Grad fällt, haben die beste Prognose. Ihre Lebenserwartung beträgt 15–20 Jahre. Gleichzeitig überleben bis zu 90% der Kranken nach der Operation und eine Organtransplantation ist praktisch nicht erforderlich.

In der Klasse B können die Patienten maximal 10 Jahre alt werden, 70% der Patienten überleben nach der Operation. Die kleinste Überlebensrate in der Klasse C. Von den 100 operierten Menschen überleben nur 18. Außerdem ist eine Organtransplantation aufgrund der Entwicklung eines irreversiblen pathologischen Prozesses obligatorisch. Die durchschnittliche Überlebensrate beträgt nur 1-3 Jahre.

Die letzte Klasse der Krankheit, die dekompensierte Zirrhose, gehört zu den komplexesten. In diesem Stadium erfüllen die bestehenden Leberzellen ihre Hauptfunktion nicht mehr. In diesem Fall wird das komplexeste klinische Bild beobachtet:

• Gelbsucht;
• erhöhte Temperatur;
• behinderter Hocker;
• innere und äußere Blutung;
• fast völliger Appetitlosigkeit.

Bei der Analyse des Zustands des Patienten im Child-Pugh-System werden die klinischen Indikatoren der folgenden Substanzen berücksichtigt:

• Bilirubin;
• Albumin;
• das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
• Prothrombinindex.

Die Klassifizierung der Zirrhose nach Child-Pugh bestimmt den geschätzten Zustand des Patienten, nicht jedoch den genauen Zustand. Dies liegt daran, dass Ärzte bei der Analyse einer Krankheit bestimmte Parameter und nicht alle Patientendaten betrachten. Einer der wichtigsten Faktoren, die die Diagnose beeinflussen können, ist das allgemeine Krankheitsbild:

• das erste Stadium - eine vergrößerte Leber und Milz erscheint im Ultraschall, die durch eine Portalzirrhose der Leber gefördert wird;
• das Stadium der Unterkompensation ist durch starke Schmerzen in allen Organen gekennzeichnet, die Symptome und Anzeichen einer Leberzirrhose werden ausgeprägter;
• Das Stadium der Dekompensation wird von Ärzten nur dann diagnostiziert, wenn ein vollständiger Mangel an Hepatozyten festgestellt wird.

Jede dieser Klassifikationen hat das Recht zu existieren, aber sie sind unvollständig. Eine genaue Diagnose, klinische Form und Stadium der Entwicklung der Erkrankung ist nur durch einen qualifizierten Facharzt möglich, der auf der Grundlage der Ergebnisse der Studie Schlussfolgerungen zieht.

Was sind die Anzeichen einer Leberzirrhose?

Zur Beurteilung der zirrhotischen Veränderungen der Verdauungsdrüse (Leber) und der Schwere des Krankheitsverlaufs wird die Leberzirrhose-Klassifikation verwendet. In medizinischen Kreisen gibt es Unstimmigkeiten hinsichtlich der Definition der Krankheit und ihrer Systematisierung aus verschiedenen Gründen. Experten auf dem Gebiet der Hepatologie entschieden, die Zirrhose durch ätiologische und morphologische Veränderungen sowie die Evaluierungsmethode Childd-Turkcott-Pugh zu klassifizieren.

Eine lebensbedrohliche Krankheit wird nicht nur durch Alkohol ausgelöst, sondern auch durch viele andere endogene und exogene Faktoren. Einige ätiologische Ursachen für zirrhotische Veränderungen in der Leber sind nicht vollständig oder überhaupt nicht verstanden. Die Prognose der Zirrhose hängt von provozierenden Faktoren, der Umwandlungsgeschwindigkeit des Parenchymgewebes und den damit verbundenen Komplikationen ab. Für eine genauere Diagnose und die Verschreibung einer adäquaten Behandlung wurden verschiedene Klassifizierungen basierend auf bestimmten Kriterien und Anzeichen der Krankheit entwickelt.

Arten von Klassifikationen

Die Leberzirrhose (CP) ist eine chronische und unheilbare Krankheit, die durch den irreversiblen Ersatz von Leberzellen durch Bindegewebsnarben oder Stroma gekennzeichnet ist. Gegenwärtig sind mindestens 10 Leberzirrhosen identifiziert worden, die sich in den Entwicklungsursachen, morphologischen Veränderungen, Fließeigenschaften usw. unterscheiden. In dieser Hinsicht wurde keine einzige Einstufung der Krankheit entwickelt.

Gemäß dem Vorschlag des World Association of Hepatology Doctors wird die Zirrhose aus mehreren Gründen systematisiert:

1. morphologische Veränderungen in der Verdauungsdrüse;
2. ätiologische Gründe für die Entstehung der Krankheit;
3. Stadium der Entwicklung zirrhotischer Prozesse.

Unabhängig davon die Childde-Turkotta-Pugh-Bewertungstechnik, die es ermöglicht, nicht nur die Schwere der Pathologie, sondern auch das Überleben der Patienten zu bestimmen. Es kann verwendet werden, um die Todeswahrscheinlichkeit sowie die Notwendigkeit einer Transplantation der Verdauungsdrüse abzuschätzen. Gegenwärtig ist die Child-Pugh-Klassifizierung eine der zuverlässigsten im Bereich der Vorhersage von Komplikationen und des Todes.

Die Leberzirrhose ist eine Erkrankung, die mit einem reichen Symptombild und Komplikationen einhergeht, daher ist es fast unmöglich, sie unter einer Klassifizierung zusammenzufassen.

Ätiologische Klassifizierung

Klassifizierung nach ätiologischem Faktor, d.h. Ursachen der Krankheit ist am häufigsten. Abhängig davon, ob die Ätiologie degenerativer Veränderungen der Leber festgestellt wird oder nicht, wird die Pathologie in Zirrhose mit kontroversen, unbekannten und bekannten Ursachen unterteilt.

Die Haupttypen der Leberzirrhose auf den ätiologischen Faktor:

• Virus - ausgelöst durch Hepatitis virale Ätiologie;
• Arzneimittel - entsteht aufgrund der irrationalen Verwendung von Arzneimitteln;
• Alkoholiker - verursacht durch übermäßiges Trinken seit mehr als 5-7 Jahren;
• angeboren - entwickelt sich vor dem Hintergrund angeborener Krankheiten, zu denen Galaktosämie, Tyrosinose und Hämochromatose gehören;
• kongestiv - verursacht durch gestörte Durchblutung in den Organen des hepatobiliären Systems;
• Austausch-Nahrungsmittel - entsteht durch eine Verletzung des Fettstoffwechsels und die Entwicklung von Diabetes mellitus;
• unklare Ätiologie - Ursachen für zirrhotische Veränderungen der Leber bleiben unklar (indische, kryptogene und primäre Gallenwege);
• sekundäre Gallenflüssigkeit - entwickelt sich aufgrund einer Verstopfung der Gallengänge;
• Budd-Chiari-Syndrom - verursacht durch Thrombose der Lebergefäße und Stagnation in der Leber von venösem Blut.

Virushepatitis und Alkoholmissbrauch sind die häufigsten Ursachen für degenerative Veränderungen in Hepatozyten.

Morphologische Klassifizierung

Leberzirrhose unterscheidet sich in ihren morphologischen Eigenschaften. Die Behandlungsmethoden für die Pathologie werden durch den Grad der Schädigung des Parenchymgewebes und die Rate der Nekrotisierung (Tod) von Hepatozyten bestimmt. Das Ausmaß der Schädigung der Verdauungsdrüse kann durch Ultraschalluntersuchung, Laparoskopie und histologische Analyse des Lebergewebes beurteilt werden.

Abhängig von den Veränderungen in der morphologischen Struktur der Leber gibt es folgende Arten von Leberzirrhose:

• mikronodulär - das Parenchym der Verdauungsdrüse ist homogen, jedoch finden sich auf seiner Oberfläche kleine Knötchen mit einem Durchmesser von nicht mehr als 3 mm; Fasergewebe ist gleichmäßig um die Neoplasmen herum verteilt;
• macronodular - die Form der Leber ist deformiert, auf ihrer Oberfläche befinden sich mehrere Knoten mit einem Durchmesser von bis zu 45-50 mm; das Bindegewebe um die Geschwülste herum ist ungleichmäßig verteilt, so dass die Lebertuberkulose während der Palpation spürbar wird;
• gemischt - große und kleine knotige Formationen treten im Parenchym der Leberzirrhoten auf, wodurch die Oberfläche des Organs rauh und scharfkantig wird;
• unvollständiges Septum - eine Untervariante der makronodulären Zirrhose, bei der ausreichend dünne Bindegewebsabschnitte zwischen großen Knoten gebildet werden.

Entsprechend den Veränderungen in der Struktur des Parenchymgewebes werden Faktoren bestimmt, die zirrhotische Prozesse auslösen können, und es wird auch die Progressionsrate der Pathologie ermittelt. Trotz der multivariaten instrumentellen Untersuchung des hepatobiliären Systems kann die Diagnose nur mit Hilfe des differentiellen Ansatzes genau bestimmt werden.

Phasen von zirrhotischen Prozessen

In der Hepatologie gibt es vier Stadien der Leberzirrhose, von denen jedes spezifische Entwicklungszeichen und damit verbundene Komplikationen aufweist. Die Prinzipien der pathologischen Behandlung werden weitgehend durch das Stadium der CP und den Schweregrad des symptomatischen Bildes bestimmt. Je früher der Patient eine Zirrhose vermuten und einen Spezialisten konsultieren kann, desto wirksamer ist die Behandlung der Krankheit.

Entschädigungsstufe (Stufe I)

Im Anfangsstadium der Leberzirrhose gleichen lebende Hepatozyten die Funktion nekrotischer Zellen aus. In dieser Hinsicht ändert sich die Größe einer Leberzirrhose nicht und die äußeren Anzeichen der Erkrankung sind praktisch nicht vorhanden. Die ausgeprägtesten Symptome von CP auf der Kompensationsstufe sind:

• Müdigkeit;
• Appetitlosigkeit;
• Muskelschwäche;
• Gedächtnisstörung.

Die meisten Patienten widmen dem Unwohlsein keine Aufmerksamkeit und erklären manchmal das Auftreten chronischer Ermüdung, Hypovitaminose, starken physischen und psychoemotionalen Stress. Es gibt keine Schmerzrezeptoren in der Leber, daher werden degenerative Veränderungen des Parenchyms in den frühen Entwicklungsstadien äußerst selten diagnostiziert. Im Verlauf des pathologischen Prozesses werden die Gefäße, die Gallengänge und das angrenzende Gewebe einer Entzündung ausgesetzt, die später dazu führt, dass der Patient im rechten Hypochondrium Schwere und Schmerzen verspürt.

Stufe der Unterkompensation (Stufe II)

Im Stadium der Unterkompensation steigt die Anzahl der toten Hepatozyten so stark an, dass die Leber ihre Funktionen nicht mehr bewältigen kann. In diesem Zusammenhang wird der Prozess der Inaktivierung der Zerfallsprodukte verschiedener Substanzen gestört. Dies führt zu Gewebevergiftung und Funktionsstörung lebenswichtiger Organe und Systeme.

Im Stadium der Unterkompensation treten häufig Komplikationen in Form einer portalen Hypertonie auf, die zu Aszites, Splenomegalie und Krampfadern führt.

Die typischen Ausprägungen einer unterkompensierten CPU sind:

• Gelbfärbung der Haut;
• minderwertiges Fieber;
• verminderter Appetit;
• Schwere im Magen;
• Verfärbung von Kot;
• Gewichtsverlust

Mit dem Fortschreiten der zirrhotischen Prozesse wird das Leberparenchym durch grobe faserige Adhäsionen ersetzt. Im Laufe der Zeit nehmen die Bindegewebsbereiche zu, was zu einer noch größeren Dysfunktion der Verdauungsdrüse führt.

Stadium der Dekompensation (Stadium III)

Dekompensierte Zirrhose ist eine der schwersten Formen der Pathologie, bei der das Atmungs-, Nerven-, Kreislauf- und Hepatobiliarsystem beeinträchtigt ist. Die meisten Patienten entwickeln tödliche Komplikationen:

• innere Blutungen - Blutungen im Duodenum, Magen, Bauch und Dünndarm, ausgelöst durch erhöhten Venendruck und Vasodilatation;
• portosystemische Enzephalopathie - Störungen der Arbeit des Zentralnervensystems durch Vergiftung des Körpers;
• hepatozelluläres Karzinom - ein malignes Neoplasma in der Leber, das aufgrund von Funktionsstörungen des Organs und der Malignität von Hepatozyten auftritt;
• Das hepatische Koma ist ein pathologischer Zustand (Durchblutungsstörung, Atmung), der durch eine Funktionsstörung der Verdauungsdrüse verursacht wird.

Durchfall, Bauchschmerzen, Muskelschwund, Anämie, Impotenz usw. weisen auf die Entwicklung einer dekompensierten CP hin. Erkrankungen der Wirbelsäule verschlimmern das Wohlbefinden des Patienten erheblich und können zum Tod führen.

Endstufe (IV-Stufe)

In der letzten Phase der CP wird das Parenchymgewebe fast vollständig durch faserige Narben ersetzt. In dieser Hinsicht nimmt der Schweregrad der Symptome eines Leberversagens zu. Die Haut und die Sklera der Augen werden gelb, das ödematöse Aszites-Syndrom verläuft fortschreitend, was sich in einer Zunahme des Bauchraums und einer Schwellung der unteren Extremitäten zeigt. Die biochemische Analyse von Blut weist auf eine kritische Abnahme des Albumins im Blutplasma hin, die zu Exsudaten extrazellulärer Flüssigkeit in der Bauchhöhle führt.

Aszites ist eine schreckliche Komplikation, deren Entwicklung die Prognose der Krankheit stark verschlechtert.

Aszites oder abdominale Wassersucht ist oft von einer "spontanen" Peritonitis und inneren Blutungen begleitet. Das Wachstum des intraabdominalen Drucks führt zum Zerquetschen der inneren Organe, was die Wahrscheinlichkeit von Blutungen in die Bauchhöhle erhöht. Am häufigsten kommt es jedoch zu Todesfällen durch die Entwicklung von Leberkrebs, Pfortaderthrombose und Leberkoma.

KIND-PUGH-Einstufung

Die Child-Pugh-Klassifizierung ist ein System, mit dem Sie den Schweregrad der CPU und die prozentuale Todeswahrscheinlichkeit bestimmen können. Die Evaluierungsmethode wurde 1964 von D. Turkot und C. Childe entwickelt und 1972 durch britische Experten unter Leitung von Pugh ergänzt und verbessert. Anhand der Einstufung von CHILD-PUGH ist es möglich, die Entwicklung der Krankheit vorherzusagen und die Notwendigkeit einer Lebertransplantation zu bestimmen.

Entsprechend dem Auswertungssystem gibt es drei Hauptklassen der CPU:

• Klasse A (kompensiert) - Die Mehrheit der Leberzellen erfüllt ihre Funktion, daher gibt es keine hepatischen Manifestationen der Krankheit.
• Klasse B (subkompensiert) - viele Hepatozyten sterben ab, so dass die Verdauungsdrüse ihre Funktion nicht mehr voll erfüllt;
• Klasse C (dekompensiert) - Leberfunktionsstörungen führen zu systemischen Komplikationen und einer starken Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten.

Die Klasse der CPU wird in Abhängigkeit von der Anzahl der Punkte in den in der Tabelle aufgeführten Parametern zugewiesen: Klasse A - 5-6 Punkte, Klasse B - 7-9 Punkte, Klasse C - 10-15 Punkte.

Die Klassifikation der Zirrhose im Child-Pugh-System ist wie folgt:

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine chronische polyetiologische Erkrankung, die durch die Entwicklung einer ausgedehnten Fibrose und die Bildung von abnormen regenerativen Knoten gekennzeichnet ist, die sich in einer Abnahme der Leberfunktion und einer portalen Hypertonie äußern. Das Wesentliche des pathologischen Prozesses liegt im Tod (Nekrose) von Hepatozyten, Zerstörung des Netzes mit nachfolgender Fibrose, Neustrukturierung der Gefäßarchitektur und knotiger Regeneration des konservierten Parenchyms.

Leberzirrhose sollte als Endstadium vieler chronischer Lebererkrankungen angesehen werden. Die Entwicklungsrate von Fibrose und Zirrhotenknoten variiert. So wird bei alkoholischer Zirrhose und viraler Zirrhose die Struktur der Läppchen frühzeitig und bei längerer Blockierung der Gallenwege gestört - zu einem späten Zeitpunkt.

Ätiologie

Nach ätiologischen Faktoren wird die Zirrhose bedingt in drei Gruppen unterteilt:

1. Zirrhose mit etablierten ätiologischen Faktoren;
2. Zirrhose mit möglichen ätiologischen Faktoren;
3. Zirrhose unbekannter Ätiologie.

Zu den etablierten ätiologischen Faktoren gehören Virushepatitis, Alkoholismus, Stoffwechselstörungen, Verstopfung der Gallenwege, chronische Herzinsuffizienz, Chemikalien und Medikamente, Sarkoidose, angeborene hämorrhagische Teleangiektasie.

Die Rolle der Virushepatitis wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen. Die Inzidenz von Zirrhose bei Patienten mit chronischer Hepatitis mit viraler Ätiologie liegt zwischen 1 und 12%. Eine der Hauptursachen für Zirrhose ist Alkoholismus. Die tägliche Einnahme von Alkohol (60 g bei Männern, 20 g bei Frauen) kann zu Leberzirrhose führen. Gegenwärtig gibt es eine Tendenz, die Anzahl der Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose bei Frauen und Jugendlichen zu erhöhen.

Stoffwechselstörungen, die zu einer Zirrhose führen, sind vielfältig. Dazu gehört ein α1-Antitrypsin-Mangel, der durch eine Abnahme des α1-Antitrypsins im Blut und seine Ablagerung in Hepatozyten gekennzeichnet ist, was zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Hepatozyten gegenüber Schäden durch andere Substanzen wie Alkohol, beeinträchtigter Synthese und Transport von Proteinen führt. Diese Gruppe von ätiologischen Faktoren umfasst auch die angeborene Abwesenheit von Galactose-1-phosphat-Uridyltransferase, die sich durch Galactosämie manifestiert; Glykogen-Speicherkrankheiten; Hämochromatose ist eine genetisch bedingte Verletzung des Eisenstoffwechsels; Morbus Wilson - Konovalov; angeborene hämorrhagische Teleangiektasie.

Eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge kann eine sekundäre biliäre Zirrhose verursachen. Dieser Zustand entwickelt sich in der Regel mit Cholelithiasis, postoperativen Strikturen der extrahepatischen Gallengänge, primärer sklerosierender Cholangitis, seltener mit Tumoren und Zysten intrahepatischer Gallengänge. Bei der Pathogenese der sekundären biliären Zirrhose spielen die Dilatation der intrahepatischen Kanäle und die Infektion bei chronischer Cholangitis eine wichtige Rolle.

In der Ätiologie der Leberzirrhose sind hepatotrop wirkende Chemikalien (Tetrachlorkohlenstoff, Methotrexat, Dimethylnitroxolin, Ethylenglykol, Pflanzengifte usw.) und Arzneimittel (Methyldof, Isoniazid, Irazid, Inderal, Zytostatika usw.) wichtig.

Chronische Herzinsuffizienz der III-Funktionsklasse gemäß NYHA-Klassifikation (II B St. nach ND Strazhesko und V. Kh. Vasilenko) führt zu Leberzirrhose infolge einer Abnahme des Blutdrucks in die Leber, einer Sauerstoffzufuhr des Blutes und einer Erhöhung des zentralvenösen Drucks. was zu Atrophie und Nekrose der Leberzellen führt. Dies führt zu einer regenerativen Aktivität und zur Bildung von Septen zwischen den zentralen Venen. Anschließend entwickeln sich die Regeneration der Gallengänge, der Portalfibrose und der Regenerationsknoten.

Mögliche ätiologische Faktoren der Zirrhose sind Mangelernährung, Mykotoxine, Autoimmunität, infektiöse und parasitäre Erkrankungen (Echinococcus, Schistosomiasis, Brucellose, Toxoplasmose).

Die Zirrhose unbekannter Ätiologie (kryptogen) liegt nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 12 und 40%. Dazu gehören die primäre biliäre Zirrhose, die Zirrhose als Ergebnis einer nicht klinisch etablierten Virushepatitis B, weder A noch B usw.

Klassifizierung

1. Nach Ätiologie unterscheiden Leberzirrhose:

• Virus (Virushepatitis B, B + D, C, G),
• Alkoholiker (Alkoholmissbrauch),
• Arzneimittel (Methotrexat, Amiodaron und andere Therapeutika),
• sekundäre Gallenflüssigkeit (lange Cholestase),
• angeborene (Hämochromatose, Morbus Wilson, α1-Antitrypsin-Mangel, Glykogenose Typ IV, Galaktosämie, angeborene Tyrosinose),
• kongestiv (Kreislaufversagen),
• Krankheit und Budd-Chiari-Syndrom,
• Alimenta austauschen (Anwendung einer Dünndarmanastomose, Übergewicht, schwerer Diabetes mellitus),
• Leberzirrhose unbekannter Ätiologie (kryptogene, primäre Gallenwege, indische Kinder).

2. Nach morphologischen Merkmalen:

• Die kleine Knotenform (Melkonodulyarnaya) ist durch Knoten mit einem Durchmesser von 1-3 mm gekennzeichnet. Falsche Läppchen sind Teil der hepatischen Acini und enthalten keine Portalbahnen und zentrale Venen. Die Leber kann entweder normal groß oder leicht vergrößert sein. Diese Form der Zirrhose wird bei Alkoholismus, Verstopfung der Gallenwege und beeinträchtigtem venösen Abfluss beobachtet.
• Die großknotige (makronodulare) Form ist durch Knoten mit einem Durchmesser von mehr als 3 mm gekennzeichnet, wobei einige Knoten 5 mm erreichen. Partitionen, die Pseudo-Unterteilungen bilden, sind breit, haben eine unregelmäßige Form, ähneln Narben und umfassen mehrere Abschnitte des Portaltrakts. Die Leber kann vergrößert, normal und verkleinert sein. Meist entwickelt sich ein ähnliches morphologisches Bild bei postnekrotischer Leberzirrhose.
• Die unvollständige Septumform ist durch das Vorhandensein von Bindegewebssepten gekennzeichnet, die das Parenchym sezieren und oft blind enden, ohne das Portalfeld mit der zentralen Vene zu verbinden. Es gibt eine Regeneration, aber sie wird nicht knotig, sondern diffus. Histologisch äußert sich dies in Form von zweireihigen Leberplatten und pseudodulularer Proliferation von Hepatozyten ("Rosettenbildung").
• Mischform, bei der die gleiche Anzahl kleiner und großer Knoten sichtbar wird.

Außerdem werden mono-, multi- und monomultilobuläre Formen der Leberzirrhose mikroskopisch isoliert. In der Regel gilt:

• Die mikronoduläre Zirrhose ist monolobulär (Mikronodularknoten bestehen aus einem Teil eines Läppchen).
• makronodulär - multilobulär (falsche Läppchen umfassen die Überreste vieler Läppchen);
• makromikrobodulär (gemischt) - monomultilobulär (die Anzahl der monolobularen und multilobulären Segmente ist ungefähr gleich).

3. Klinische und funktionelle Merkmale

• Stadium der Krankheit: Entschädigung (anfänglich); Unterkompensation (klinische Manifestationen); Dekompensation (Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und Fortschreiten der portalen Hypertonie).
• Prozessaktivität: minimal; mäßig; ausgesprochen.
• Der Verlauf der Krankheit: langsam progressiv; schnell progressiv.
• Syndrom der portalen Hypertonie.
• Komplikationen: gastrointestinale Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens; hepatische und portosystemische Enzephalopathie und Koma; Hypersplenismus-Syndrom; spontane bakterielle Peritonitis.

Internationale statistische Klassifikation der Leberzirrhose (ICD-10).

Fibrose und Leberzirrhose (K74)
Ausgeschlossen
- alkoholische Leberfibrose (K70.2);
- Herzsklerose der Leber (K76.1);
- Zirrhose: Alkoholiker (K70.3), angeboren (P78.3) mit toxischen Leberschäden (K71.7).
K74.0 Leberfibrose
K74.1 Lebersklerose
K74.2 Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose
K74.3 Primäre biliäre Zirrhose
Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis
K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose
K74.5 Gallenzirrhose, nicht näher bezeichnet
K74.6 Sonstige und nicht näher bezeichnete Leberzirrhose:
- BDU;
- kryptogen;
- Großknoten (makronodular);
- kleiner Knoten (mikronodulär);
- gemischter Typ;
- Portal;
- postnekrotisch.

Child-Puy-Klassifizierung. Die hepatozelluläre Funktion bei Leberzirrhose wird durch Child-Pugh (Child-Pugh) bestimmt. Die Klasse der Zirrhose wird in Abhängigkeit von der Anzahl der Punkte für alle Parameter festgelegt. Die Summe der Punkte 5-6 entspricht der Klasse A (Kind A), bei einer Summe von 7-9 - Klasse B (Kind B) und bei einem Gesamtbetrag von 10-15 Punkten wird eine Klasse C (Kind C) angegeben.

Das vorgeschlagene System eignet sich zur Beurteilung der Prognose, insbesondere außerhalb der akuten Verschlimmerung der Zirrhose und ihrer Komplikationen. Basierend auf den Kriterien wurde vorgeschlagen, die Notwendigkeit einer Lebertransplantation zu ermitteln: hoher Bedarf bei Patienten der Klasse C, mäßiger - bei Patienten der Klasse B und niedriger - bei Patienten der Klasse A.

• Die Lebenserwartung bei Patienten der Klasse A beträgt 15–20 Jahre, die postoperative Mortalität bei Bauchoperationen beträgt 10%.
• Klasse B ist eine Indikation für eine Lebertransplantation. Gleichzeitig erreicht die postoperative Mortalität bei Abdominalchirurgie 30%.
• Bei Patienten mit Klasse C beträgt die Lebenserwartung 1-3 Jahre und die postoperative Mortalität bei Interventionen im Unterleib 82%.

SAPS-System. Um die Prognose von Patienten mit Leberzirrhose zum Zeitpunkt der Entwicklung schwerer Komplikationen zu bestimmen, wird das Kriteriensystem SAPS (Simplified Acute Physiology Score) verwendet, das die wichtigsten physiologischen Parameter (meist nicht direkt mit dem Zustand der Leber in Zusammenhang stehend) umfasst: Alter, Herzfrequenz und Atmung, systolischer Blutdruck, Temperatur Körper, Diurese, Hämatokrit, Anzahl der Blutleukozyten, Serumkonzentration von Harnstoff, Kalium, Natrium und Bicarbonat, hepatisches Koma-Stadium. Lesen Sie mehr im Artikel: System SAPS.

Symptome

Das klinische Bild der Leberzirrhose hängt von der Ätiologie, dem Stadium der Erkrankung und der Aktivität des Prozesses ab.

Die erste (kompensierte) Phase. Es zeichnet sich durch eine leichte Schwere der Symptome aus. Patienten können sich nur über Blähungen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Verwässerung, Leistungsabfall beklagen. Eine Funktionsstudie zeigt eine kleine Vergrößerung der Leber, der Leberrand ist dicht und spitz. Ein leichter Anstieg der Milz spiegelt das Anfangsstadium der portalen Hypertonie wider.

Stadium der klinischen Manifestationen (Unterkompensation). Das Stadium der klinischen Manifestationen umfasst eine vergrößerte Leber und Milz. Die Konsistenz beider Organe ist dicht und in der Zeit der Verschlimmerung werden Leber und Milz schmerzhaft. Auf der Haut des Schultergürtels erscheinen "Besenreiser", ein Symptom für "Leberpalmen", Gelbsucht, Gynäkomastie.

Die Patienten entwickeln ein Hepatolien-Syndrom mit Hypersplenismus, das durch eine Abnahme der myeloiden Elemente des Knochenmarks, Leukopenie, Neutro- und Lymphopenie gekennzeichnet ist. Hemmung der Plattenbildung im Knochenmark und Thrombozytopenie im peripheren Blut. Alle Patienten wiesen Verstöße gegen die funktionellen Eigenschaften von Leukozyten auf. Bei Leberzirrhose wird häufig Anämie beobachtet, die nach gastrointestinaler Blutung mikrozytischer Eisenmangel, Makrozytose aufgrund einer Verletzung des Stoffwechsels von Vitamin B12 und Folsäure und darüber hinaus hämolytisch als Folge einer verstärkten Zerstörung der roten Blutkörperchen in der Milz sein kann.

Bei ausgeprägter Aktivität der Zirrhose entwickelt sich Gelbsucht und die Körpertemperatur steigt an. Fieber ist für eine Antibiotika-Behandlung nicht geeignet und verschwindet erst, wenn sich die Leberfunktion verbessert. Die Hauptursache für die Zirrhose in der Klinik ist das portale Hypertonie-Syndrom und seine Folgen, wie Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Rektums, deren Blutung die schwerwiegendste Komplikation der Erkrankung ist, und Aszites.

In diesem Stadium entwickelt sich häufig eine chronische Gastritis. bei 10–18% der Patienten - Erosion und Geschwüre des Magens und des Zwölffingerdarms; Pankreasläsion, die als Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz (Steatorrhoe, Schwäche, Gewichtsverlust) und Hyperglykämie auftritt. Bei Zirrhose infolge längerer Intoxikationen werden psychische Störungen, Schlafstörungen, Schwäche, Lethargie, Gedächtnisverlust festgestellt.

Bei der Leberzirrhose zeigten sich Veränderungen im Herz-Kreislauf-System. Charakterisiert durch eine Zunahme des Schlaganfalls und des Minutenvolumens des Herzens, den Herzindex, das Blutvolumen im Kreislauf. Das Fortschreiten der Erkrankung kann von einer Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität begleitet sein, mit einem Anstieg des enddiastolischen Drucks in den Ventrikeln und dem Auftreten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz, insbesondere mit einem Anstieg der Aszites.

Die Leberzirrhose wird von verschiedenen endokrinen Störungen begleitet. Bei Männern ist die Sexualfunktion beeinträchtigt, es entwickeln sich Hypogonadismus und Feminisierung. Bei Frauen werden Dysmenorrhoe, Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit festgestellt. Diabetes mellitus entwickelt sich bei Patienten mit Leberzirrhose 4-5-mal häufiger als in der Bevölkerung. Die meisten Patienten haben eine Nebennierenfunktionsstörung, die sich im Hyperaldosteronismus äußert, was den Wasser-Salz-Stoffwechsel verschlimmert und die Entwicklung von Aszites fördert.

Stadium der Dekompensation. Charakterisiert durch Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz und Komplikationen der portalen Hypertonie. Leberversagen ist eine Folge einer Abnahme der Masse normal funktionierender Zellen und einer Abnahme der Neutralisierungsfunktion der Leber und äußert sich in einer Enzephalopathie. Komplizierte portale Bluthochdruckblutung hauptsächlich aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, die die Haupttodesursache ist. Charakteristisch ist eine Zunahme von Aszites und peripherem Ödem, die eine Behandlung mit Diuretika in großen Dosen erfordert.

Komplikationen. Der Verlauf einer fortgeschrittenen Zirrhose ist normalerweise eine Komplikation von Zuständen, die von der Ätiologie der Erkrankung unabhängig sind. Dazu gehören:

• portale Hypertonie, manifestiert durch Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, der hämorrhoidalen Venen, Splenomegalie, Aszites;
• hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie;
• infektiöse Komplikationen wie Pneumonie, Sepsis, bakterielle Endokarditis oder spontane bakterielle Peritonitis;
• hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Aktivität der Zirrhose wird durch die klinischen Manifestationen der Erkrankung und durch Änderungen der biochemischen Parameter bestimmt: konjugierte Hyperbilirubinämie und Hypergammaglobulinämie, erhöhte ALT- und AST-Aktivität. Im Endstadium sind diese Enzyme jedoch entweder normal oder leicht erhöht, was auf eine Verletzung ihrer Synthese zurückzuführen ist. Zusätzliche Kriterien für die Zirrhoseaktivität sind ein Anstieg des Niveaus an Immunglobulinen aller Klassen, der Nachweis von Antikörpern gegen Komponenten der Leberzelle, die Hemmung der Blasten-Transformation von Lymphozyten, ein Anstieg der Anzahl von Suppressor / Zytotoxizitätszellen.

Morphologische Anzeichen der Aktivität der Zirrhose werden bei der Untersuchung von Leberpunktaten festgestellt, bei denen eine große Anzahl von gestaffelten Nekrosen gefunden wird, ausgeprägte Dystrophie, fokale Ansammlungen von histiolymphoiden Infiltraten in Regenerationsknoten, Proliferation von Bindegewebe zwischen ihnen, Verdickung von Trabekeln durch Regeneration von Leberzellen usw. Technetium erlaubt es, eine diffuse ungleichmäßige Verteilung des Radionuklids in der Leber und seine Anhäufung in der Milz aufzudecken, was darauf hindeutet aktive Leberzirrhose. Ultraschall und Computertomographie bestimmen die Vergrößerung der Leber, den Zustand der Gefäße des Portalsystems und der Aszitesflüssigkeit. Die Diagnose der portalen Hypertonie und der Erkennung von Ösophagus-Krampfadern wird durch Ösophagus- und Röntgenuntersuchung des Ösophagus gestellt.

Die Anfangsstadien der Zirrhose werden durch chronische Virushepatitis und Leberfibrose unterschieden. Die Unterscheidung zwischen Zirrhose und chronischer Virushepatitis ist manchmal unmöglich. Für Zirrhose, Teleangiektasie, signifikante Verhärtung und Unebenheit der unteren Leberkante, Splenomegalie und signifikante Ösophagus-Krampfadern sind Anhaltspunkte.

Leberfibrose wird normalerweise nicht von klinischen Manifestationen begleitet, die Leberfunktion ist normalerweise normal. Die Entwicklung einer portalen Hypertonie bei Patienten mit Leberfibrose bei Alkoholismus, Sarkoidose und Schistosomiasis erschwert die Diagnose. Mit einer Leberbiopsie ist eine sichere Unterscheidung zwischen Zirrhose und Fibrose möglich. Im Gegensatz zur Zirrhose bleibt bei der Fibrose die lobuläre Architektur erhalten.

Leberkrebs ähnelt dem Stadium der klinischen Manifestation einer Zirrhose. Krebs unterscheidet sich von Zirrhose mehr akute Entwicklung der Krankheit, Fieber, schnelle Erschöpfung, Schmerzen, Leukozytose, Anämie, stark erhöhte ESR. Bei Krebs werden α-Fetoproteine ​​durch Ausfällung in Agar nachgewiesen. Die Diagnose wird mittels Angiographie und gezielter Biopsie unter Ultraschall und Computertomographie bestätigt.

Idiopathische Hämochromatose (Siderophilie, Bronzendiabetes, Leberzirrhose) ähnelt einer langsam fortschreitenden Leberzirrhose. Hämochromatose ist eine genetisch bedingte Erkrankung, die durch die Anhäufung von Hämosiderin in der Leber infolge einer erhöhten Eisenaufnahme im Darm und seiner unzureichenden Verbindung mit Transferrin gekennzeichnet ist. Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Männern im Alter von 35–50 Jahren auf. Die Klinik zeichnet sich durch einen allmählichen Anstieg der Symptome aus. Es gibt keine Beschwerden, einige Patienten klagen über Hyperpigmentierung der Haut, Impotenz und manchmal Atemnot im Zusammenhang mit Herzschäden. Die Leber ist vergrößert, dicht, die funktionellen Parameter entsprechen denen des Anfangsstadiums der Zirrhose. Bei vielen Patienten werden endokrine Störungen festgestellt: Hypogenitalismus, Nebenniereninsuffizienz, Hyperglykämie. Die Entwicklung einer Kardiomyopathie bei chronischer Herzinsuffizienz ist charakteristisch für die Hämochromatose. Die Eisenkonzentration im Blut ist höher als 400 mg /% (50 µmol / l).

Die Wilson - Konovalov - Krankheit (hepatolentäre Degeneration) tritt mit einem klinischen Bild einer langsam fortschreitenden Leberzirrhose auf. Die Krankheit ist eine erbliche Enzymopathie und ist durch eine Abnahme der Bildung von Ceruloplasmin in der Leber gekennzeichnet - einem Transportprotein (2-Globulin), das Kupfer im Blut bindet. Kupfer ist nicht fest an Protein gebunden und lagert sich im Gewebe ab, hemmt oxidative Enzyme und unterbricht dadurch Stoffwechselprozesse. Klinisch manifestieren sich Symptome von Zirrhose und extarpyramidalen Störungen (Zittern der Extremitäten, erhöhter Muskeltonus, Gangstörungen, maskiertes fettiges Gesicht usw.). Intellektuelle und emotionale Störungen werden häufig entwickelt. In der Regel erscheint ein Kaiser-Fleischer-Ring von grünlich-brauner Farbe entlang der Hornhautperipherie. Die Kupferkonzentration im Serum ist erhöht (mehr als 30 µmol / l). Exazerbationen der Zirrhose gehen häufig mit schwerer hämolytischer Anämie einher.

Prognose

Die Prognose für Leberzirrhose ist schlecht, obwohl die Prognose aufgrund einer verbesserten Behandlung verbessert wird. Dekompensierte Zirrhose führt innerhalb von 3 Jahren zum Tod von 60–80% der Patienten. Die Lebenserwartung von Patienten mit Aszites liegt nicht über 3-5 Jahren. Bei einem hepatischen Koma beträgt die Letalitätsrate 90–100%, bei einer Peritonitis 50%. Bei alkoholischer Zirrhose ist die Prognose besser als bei Viruserkrankungen. Vorbehaltlich der Beendigung des Alkoholkonsums und der Behandlung nach 5 Jahren überleben 70% der Patienten. Bei der primären biliären Zirrhose beträgt die Lebenserwartung 5 bis 15 Jahre.

Was ist eine Zirrhose der Klasse A oder wie wird sie kompensiert und wie wird sie behandelt?

Die Zirrhose ist eine schwere Lebererkrankung. Bei seiner Entwicklung werden die Zellen durch fibröses Bindegewebe ersetzt. Zirrhose gilt als die häufigste Lebererkrankung. Meist leidet darunter die männliche Hälfte der Menschheit, aber auch Frauen sind stark bedroht. Berücksichtigen Sie die Merkmale der Entwicklung und Manifestationen der Krankheit im frühkompensierten Stadium.

Pathologie-Entwicklungsmechanismus

Die Zirrhose hat keine bestimmte Entwicklungszeit - die Dauer der einzelnen Stadien kann in jedem einzelnen Fall erheblich variieren. Durch den Ersatz von Leberzellen durch Bindefasern verlieren die Hepatozyten ihre Funktion vollständig, die Leber wird deutlich reduziert, der Patient beginnt mit vielen unangenehmen Symptomen.

Entwicklungsstufen

Die pathologische Degeneration von Leberzellen in Fasergewebe ist irreversibel. Zellen, die sich kritisch verändert haben, können sich nicht mehr erholen. Dieser Vorgang kann nicht gestoppt werden, eine weitere Zerstörung der Leber kann jedoch verhindert werden. Dies geschieht durch kurative Therapie. Sie hat jedoch nur dann ein positives Ergebnis, wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wurde. Eine progressive Zirrhose im fortgeschrittenen Stadium ist praktisch nicht behandelbar.

Es gibt drei Entwicklungsstufen der Pathologie:

Schweregrad

Die Child-Pu-Klassifizierung wird verwendet, um den Schweregrad der Erkrankung einzuschätzen. Darüber hinaus wird gemäß dieser Klassifizierung die Überlebensrate von Patienten mit Leberzirrhose bestimmt, auch nach chirurgischen Eingriffen. Die Notwendigkeit einer Lebertransplantation (oder eines Teils davon) wird ebenfalls bestimmt.

Diese Einteilung unterteilt die Zirrhose in 3 Klassen:

1. Klasse A - kompensierte Form.
2. Klasse B - Unterkompensation.
3. Klasse C - dekomensirovannaya Form.

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Eine Zirrhose der Klasse A hat einen minimalen Schweregrad und ist durch die maximale Lebensdauer des Patienten gekennzeichnet. Mit dieser Form der Krankheit kann bis zu 20 Jahre leben. Die Zirrhose-Klasse B wird als durchschnittliche Schwere der Erkrankung definiert. Die Lebenszeit bei einer solchen Diagnose beträgt bis zu 10 Jahre. Die schwerste Form der Pathologie gehört zur Klasse C. Patienten mit Zirrhose der Klasse C leben maximal 1 bis 3 Jahre.

In Bezug auf Fälle mit tödlichem Ausgang nach der Operation sind die enttäuschendsten Indikatoren bei Patienten der Klasse C. In diesem Fall sterben mehr als 83% der Patienten. Die postoperative Phase für Patienten mit Zirrhose der Klasse B ist in 30% der Fälle tödlich.

Die positivsten Ergebnisse bei Patienten mit kompensierter Zirrhose - ein nachteiliger Ergebnis der Operation wird bei 10% der Patienten beobachtet.

Die Notwendigkeit einer Lebertransplantation ist bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose am höchsten. An zweiter Stelle stehen, falls erforderlich, Patienten der Klasse B. Der Bedarf an einer Leber oder einem Teil der Leber bei Patienten mit einer kompensierten Form der Pathologie ist am geringsten.

Details zum Entschädigungsstand

Die kompensierte Zirrhose ist das Anfangsstadium der Pathologie. In diesem Stadium tritt eine irreversible Schädigung der Leberzellen auf, jedoch bleibt die Mehrheit der Hepatozyten aktiv. Dies trägt zur Aufrechterhaltung der relativen Arbeit des Körpers bei. In diesem Stadium ist die Krankheit gut behandelbar.

Gründe

Die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose sind:

• Virushepatitis;
• Autoimmunkrankheiten;
• Alkoholismus;
• Intoxikation (einschließlich Drogen).

Wie bereits erwähnt, sind Männer am häufigsten einer Zirrhose ausgesetzt. Statistiken zufolge ist die männliche Hälfte der Menschheit anfälliger für chronischen Alkoholismus. Außerdem wird häufiger eine chronische Virushepatitis diagnostiziert. Eine elementare Nichteinhaltung von Ernährungsnormen, die für Männer so charakteristisch ist, kann auch das Auftreten einer Leberpathologie hervorrufen.

Experten stellen fest, dass sich das Anfangsstadium der Pathologie häufig, jedoch nicht in allen Fällen, schnell entwickelt. In diesem Fall schreitet die Zerstörung der Leber in kritisch kurzer Zeit voran. Sie tritt unter dem Einfluß günstiger Bedingungen für die Entstehung der Krankheit auf. Sie hängt in erster Linie von dem Faktor ab, der die Manifestation der Zirrhose ausgelöst hat.

Wenn dies beispielsweise durch übermäßigen Alkoholmissbrauch verursacht wurde, entwickelt sich die Krankheit schnell, wenn Sie weiterhin Alkohol konsumieren. Bei Verdacht auf eine Leberzirrhose müssen Sie daher unverzüglich eine Diagnose durchführen, um Verstöße zu erkennen und die Ursache ihres Auftretens zu ermitteln.

Manifestationen

Das Auftreten bestimmter Symptome wird die Krankheit im Anfangsstadium erkennen. Die kompensierte Form zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:

• intermittierender dumpfer Schmerz in der Leber;
• Übelkeit;
• Flatulenz;
• Gelbfärbung der Haut;
• Schleimhautgelbheit;
• allgemeine Schwäche, Unwohlsein;
• Abnahme der Aktivität des Patienten;
• leichter Gewichtsverlust
• periodisch auftretende Temperatur von nicht mehr als 37,5 ° C

Bei der Untersuchung eines Patienten mit einer kompensierten Form der Pathologie bemerkt der Arzt die folgenden Anzeichen:

• Gelbsucht;
• vergrößerte Leber in der Größe;
• Verdickung der Leber;
• vergrößerte Milz;
• Besenreiser;
• vergrößerte Saphenavenen;
• Rötung der Palmen;
• Rötung der Fußsohle.

Diagnoseergebnisse

Wenn Sie eine Pathologie vermuten, wird der Patient zur Diagnose geschickt. Bei Leberzirrhose lauten die Labor- und klinischen Indikatoren für Blut, Kot und Urin wie folgt:

• Leukozytose;
• Anämie;
• erhöhte Erythrozytensedimentationsrate;
• Acholie (farblose Fäkalien);
• minimale Verfügbarkeit von Stercobilin im Stuhl;
• Überschuss an Bilirubin im Blut;
• erhöhte Alaninaminotransferase;
• Aspartataminotransferase-Überschuss;
• reduziertes Cholesterin;
• reduzierter Harnstoffspiegel;
• alkalische Phosphatase erhöht;
• niedrige Proteingehalte;
• Mangel an Albumin;
• Überschuss an Globulin.

Der Patient wird auch zu einem Ultraschall der Leber geschickt. In einer kompensierten Form der Krankheit beobachtet der Arzt während der Untersuchung eine leichte Zunahme des Organs sowie eine Heterogenität seiner Struktur.

Bei der histologischen Untersuchung entdecken Spezialisten:

• Fibrose;
• Zellnekrose;
• Hepatozyten-Dystrophie;
• Infiltration von Fasergewebe.

Wenn diese Indikatoren während der Diagnose den vorgestellten Merkmalen entsprechen, ist die Diagnose eindeutig - die Zirrhose. In einigen Fällen kann der Patient ferner auf eine berechnete oder Magnetresonanztomographie oder eine laparoskopische Untersuchung verwiesen werden.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung der Zirrhose wird von folgenden Spezialisten durchgeführt:

1. Hepatologe - ein Arzt mit engem Profil, der sich direkt mit Lebererkrankungen befasst.
2. Ein Gastroenterologe ist ein breiterer Arzt, dessen Hauptaufgabe es ist, die Pathologien der Magen-Darm-Organe zu behandeln.
3. Wenn eine Operation erforderlich ist, wird ein anderer Spezialist - ein Chirurg - an den Behandlungsprozess angeschlossen.

Das Behandlungsschema wird individuell ausgewählt, abhängig von der Ursache der Pathologie sowie von der Intensität der Symptome und der Entwicklungsrate der Zirrhose.

Das Hauptschema der Therapie

Im Anfangsstadium der Erkrankung kann der Patient ambulant behandelt werden. Eine stationäre Unterbringung ist nur bei Verschlimmerung erforderlich. Dem Patienten muss ein Diätfutter zugewiesen werden. Die Grundregeln der Diät:

1. Reduzieren Sie die Fettaufnahme auf 60 g pro Tag.
2. Fügen Sie in der Nahrung in großer Menge fermentierte Milchprodukte, gekochtes Fleisch und Fisch, frisches Gemüse und Obst hinzu.
3. Trinken Sie täglich mindestens 2,5 Liter Flüssigkeit. Die Ärzte empfehlen, gereinigtes Wasser, Brühe, grünen Tee und Säfte zu trinken. In Anwesenheit von Aszites sollte das Flüssigkeitsvolumen jedoch nicht mehr als 1 Liter betragen.
4. Der Salzverbrauch wird auf ein Minimum reduziert (nicht mehr als 3 g pro Tag).

Zulässige Produkte für die Zirrhose

Der Patient erhält eine medikamentöse Therapie, bestehend aus folgenden Bestandteilen:

• Glukose (jeweils 20 ml durch intravenöse Injektion);
• Vitamin B6 (1 ml intravenös);
• Vitamin B12 (1 ml intravenös);
• Glutaminsäure (1 g dreimal täglich);
• Hormone-Glukokortikoide und anabole Hormone während der Zeit der Verschlimmerung der Krankheit.

Folgen

• Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle);
• Peritonitis (entzündliche Prozesse in der Bauchhöhle);
• Krampfadern, die zu inneren Blutungen im Gastrointestinaltrakt führen;
• Gastropathie;
• Nierenpathologie.

Die Prognose der Krankheit ist in diesem Stadium relativ positiv. Laut Statistik bewältigen etwa 90% der Patienten mit kompensierter Zirrhose die Pathologie aufgrund einer gut durchgeführten Therapie.

Ärzte sagen, dass Sie die optimale Leberfunktion wiederherstellen können. Es ist jedoch wichtig zu wissen, dass tote Zellen der Leber nicht die Fähigkeit haben, sich zu erholen, aber mit der richtigen Unterstützung des Organs ersetzen die aktiven Zellen des Organs diese vollständig. Die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten mit dieser Form der Zirrhose beträgt etwa 20 Jahre.

Prävention

Es ist bekannt, dass die Krankheit leichter zu verhindern ist als zu heilen. Um der Zirrhose selbst und ihren Komplikationen vorzubeugen, müssen folgende Regeln beachtet werden:

• Führen Sie einen aktiven, gesunden Lebensstil. Experten empfehlen, täglich ein Minimum an körperlichen Übungen durchzuführen und dabei regelmäßig an der frischen Luft zu laufen. Ein starker, gesunder Körper ist aktiv gegen das Auftreten verschiedener Komplikationen.
• Essen Sie richtig. Das Essen sollte nicht nur lecker, sondern auch gesund sein. Sie müssen mehr Obst und Gemüse essen, eiweißreiche Lebensmittel. Auf ein Minimum ist es notwendig, fetthaltige und frittierte Lebensmittel, würzige und salzige Lebensmittel zu reduzieren. Es ist nicht notwendig, den Magen zu belasten, es wird empfohlen, Nahrung in kleinen Portionen zu sich zu nehmen, aber häufig - bis zu 5-6 mal am Tag.
• Gib Alkohol auf. Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass Alkohol der Hauptprovokateur der Zirrhose ist. Daher sollte der Alkoholverbrauch minimiert werden.
• Lassen Sie sich nicht von Drogen mitreißen. Eine weitere häufige Ursache für eine Zirrhose sind unkontrollierte Medikamente. Es ist notwendig, auf die Selbstbehandlung zu verzichten und im Notfall Medikamente einzunehmen, und dies nur nach ärztlicher Anweisung.
• Vorbeugende Maßnahmen durchzuführen. Eine frühe Zirrhose ist schwer zu erkennen, da sie stumpfe und unspezifische Symptome aufweist. Periodische umfassende Untersuchungen werden die Pathologie im Stadium ihrer Einführung aufdecken.

Meinungen von Experten

Zirrhose ist eine der häufigsten Lebererkrankungen in unserem Land. Daher fordern viele Experten die Aufmerksamkeit auf mögliche Manifestationen hepatischer Erkrankungen. Betrachten Sie einige Meinungen von Ärzten über die kompensierte Form der Pathologie:

GD Borisova, Allgemeinmediziner: „Die extrem hohe Aktivität von Zirrhose in unserem Land ist mit zwei Hauptursachen verbunden - der Verbreitung von Virushepatitis und dem Missbrauch alkoholischer Getränke. Und wenn Hepatitis schwer zu verhindern ist, hängt das Problem des Alkoholismus direkt von der Person ab.

Aber nicht viele Leute denken darüber nach, bis sie in der Arztpraxis die Diagnose hören - kompensierte Leberzirrhose. Trotz der Tatsache, dass die Krankheit in diesem Stadium der Entwicklung einer Behandlung zugänglich ist, wird es niemals möglich sein, die Leber vollständig wiederherzustellen. Tote Leberzellen werden auch unter der Wirkung der stärksten Medikamente nicht wiederhergestellt. "

Ignatiev L. N., Hepatologe: „Die Gefahr einer Zirrhose besteht in den Symptomen des Anfangsstadiums der Krankheit. Sie sind nicht so charakteristisch und können mit Anzeichen von Pathologien Dritter verwechselt werden. Viele fangen an, auf ihre Gesundheit zu achten, wenn die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute auftritt.

Dieses Symptom tritt jedoch nicht unmittelbar nach Beginn der Leberzerstörung auf. Daher besteht ein hohes Risiko, eine Zirrhose zu beginnen, ohne sie rechtzeitig zu erkennen. Kompensierte Zirrhose ist für eine therapeutische Therapie geeignet, und in meiner Praxis gelang es den meisten Patienten, die zweite Stufe der Zirrhose zu vermeiden - die Unterkompensation. “

Alanian AK, Hausarzt: „Die kompensierte Zirrhose entwickelt sich sehr schnell, insbesondere wenn die Ursache der Erkrankung dazu beiträgt. Es ist äußerst wichtig, die Behandlung korrekt durchzuführen, und eine Monotherapie ist vollständig ausgeschlossen. Ein integrierter Ansatz ist erforderlich.

Neben Diät und Medikamenten zur Bekämpfung von Zirrhose muss der Hauptprovokateur der Lebererkrankung behandelt werden. Nur in diesem Fall können Sie eine positive Dynamik erreichen. Es ist bekannt, dass Leberzellen zur Regeneration neigen. Diese Regel gilt jedoch nicht für die Zirrhose. Daher ist es wichtig, die Entwicklung der Zerstörung im Anfangsstadium zu stoppen. “

Zirrhose ist eine schwere Krankheit, die jedoch bekämpft werden kann und muss. Darüber hinaus sind die Vorhersagen hinsichtlich der Erkennung einer kompensierten Form der Pathologie recht optimistisch. Die Klasse A-Zirrhose hat einen minimalen Schweregrad und eine hohe Lebensdauer. Die Hauptsache - die rechtzeitige Durchführung einer kompetenten Therapie.