Hepatitis und Leberzirrhose

Eines der wichtigen Organe im Körper ist die Leber. Es führt folgende Funktionen aus:

Schutz und Neutralisierung. Alle Schadstoffe und giftigen Eiweißprodukte, die im Verdauungstrakt aufgenommen werden, zerstören die Leber.
Verdauungs Erzeugt Galle, die zum Zwölffingerdarm führt.
Nimmt an allen Austauschprozessen teil.

Arbeitsstörungen führen zu Erkrankungen wie Hepatitis und Leberzirrhose.

Was ist Hepatitis?

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber viralen Ursprungs.

Die Einstufung der Krankheit ist in der Tabelle dargestellt.

Mit einer Punktionsbiopsie ist eine genaue Diagnose einer chronischen Hepatitis möglich.

Was ist Zirrhose?

Leberzirrhose ist ein pathologischer Prozess, bei dem Hepatozyten (Parenchymzellen) geschädigt werden und sich stattdessen Narbengewebe bildet.

Mit dieser Diagnose können Patienten nach den Ergebnissen der Untersuchung von Labortests eine Behinderung zugeordnet werden. Diese Gruppe wird für eine bestimmte Zeit angegeben und auf unbestimmte Zeit festgelegt:

Gruppe I - seit 2 Jahren;
II und III - für 1 Jahr.

ICD-10-Code: K74 - Fibrose und Leberzirrhose.

Was sind die Hauptursachen für Leberzirrhose und was hat das mit Hepatitis zu tun?

Die Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose können unterschiedlich sein, da es sich in erster Linie um eine Schädigung des Leberparenchyms handelt, dh des Gewebes, aus dem es besteht.

Die Gründe können folgende sein:

Unzureichende Ernährung (Eiweißmangel, Vitamine).
Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus).
Langfristiger Alkoholkonsum, der zu chronischem Alkoholismus wird.
Längeres Quetschen oder Verstopfen der Gallenwege.
Autoimmunzustand.
Chronische Infektionen (Tuberkulose, Syphilis usw.).
Infektion mit schädlichen Parasiten (Rundwürmer, Spulwürmer, Spulwurm).
Medizinische (medizinische) Hepatitis.
Die übertragene Hepatitis B ist von größter Bedeutung, sie wird auch als Infektiös oder Serum bezeichnet. Leichte Stadien der chronischen Hepatitis führen nicht zu pathologischen Prozessen der Leber, können sich jedoch ohne Therapie zu einer Zirrhose entwickeln.

Führt die Hepatitis immer zu einer Zirrhose?

Eine Leberzirrhose entwickelt sich nicht immer nach einer Hepatitis. Etwa 5% der Erwachsenen leiden an einer akuten Hepatitis, die chronisch wird. Und nur bei einer bestimmten Anzahl von ihnen wird diese Form, wenn keine ordnungsgemäße und rechtzeitige Behandlung vorliegt, bereits zu Leberzirrhose.

Hepatitis C - Vorläufer der Leberzirrhose

Hepatitis C ist eine virale Lebererkrankung, die auch als "stiller Mörder" bezeichnet wird. Es hat seinen Namen aufgrund der Tatsache, dass Menschen, die davon krank sind, viele Jahre nicht einmal über ihr Problem Bescheid wissen. Hepatitis C wird intravenös übertragen.

Diese Krankheit ist so heimtückisch, dass möglicherweise sogar eine Lebertransplantation erforderlich ist. Bei Hepatitis C hat die Mehrheit (etwa 70%) keine tröstliche Prognose, die Erkrankung wird zu Leberzirrhose und mit einer Komplikation kann es zum Tod kommen. Die Symptome der Hepatitis C unterscheiden sich fast nicht von anderen Lebererkrankungen:

Übelkeit und Erbrechen.
Appetitlosigkeit
Gewichtsreduzierung
Vergrößerte Leber
Jucken
Gelbsucht der Augenhaut und der Haut.
Blut erbrechen.
Aszites
Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten.
Chronische Hypoxie des Gehirns.

Bei einigen Patienten kann eine Leberzirrhose viel schneller auftreten, mit zusätzlichen Auswirkungen wie:

Alkoholismus.
Zusätzliche Infektion mit einem anderen Virus (zB HIV)
Erhöhter Eisengehalt (Eisen).
Alter nach 45 Jahren.

Bei rechtzeitiger und ordnungsgemäßer Behandlung kann der Übergang von Hepatitis zu Zirrhose aufhören.

Hepatitis B und das Risiko einer Zirrhose

Bei Hepatitis B tritt wie in Form C die Entwicklung einer Zirrhose in der latenten Zeit auf, was es unmöglich macht, die Krankheit sofort zu diagnostizieren. Aufgrund des latenten Flusses kann es erst nach vielen Jahren auftreten. Aufgrund des späten Nachweises von Hepatitis B kann das Virus in eine Zirrhose geraten.

Wenn Sie jedoch ein Problem rechtzeitig finden, können Sie es erfolgreich beheben.

Wie kann man Zirrhose vor dem Hintergrund einer Hepatitis heilen?

Wie die Wissenschaftler herausgefunden haben, kann die durch Hepatitis verursachte Leberzirrhose geheilt werden. Wir müssen jedoch verstehen, dass dies kein schnelles Verfahren ist und die Genesung von der Person selbst abhängt. Dazu müssen Sie Folgendes tun:

Verzichten Sie auf alkoholische Getränke.
Essen Sie richtig. Bei chronischem Verlauf und während der Exazerbation - Tabellennummer 5.
Nehmen Sie antivirale Medikamente (geeignetes Arzneimittel Interferon, Ribavirin).
Sie können traditionelle Rezepte zur Prophylaxe verwenden (zum Beispiel Mariendistelbouillon).
Nehmen Sie zusätzlich fettlösliche Vitamine.
Die Leber neu pflanzen.

Es zeigte sich, dass es bei Hepatitis möglich ist, den Übergang der Erkrankung zur Zirrhose zu senken und auszusetzen. Dies erfordert jedoch eine lange und fortlaufende Behandlung. Gleichzeitig ist es in regelmäßigen Abständen notwendig, Labortests durchzuführen und den Zustand des Körpers zu überwachen.

Wie viele leben mit einer solchen Diagnose?

Die Lebensdauer einer Person wird beeinflusst von:

schnelle Diagnose und rechtzeitige Behandlung;
Alter des Patienten;
Allgemeiner Zustand des Körpers;
Schwere der Krankheit.

Im fortgeschrittenen Stadium ist eine Organtransplantation erforderlich.

Die Leber ist ein so einzigartiges Organ, dass sie in der Lage ist, sich zu regenerieren und mit der Hepatektomie zu arbeiten.

Wenn Sie das Stadium des Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose beginnen, führt dies zu Fibrose und Tod einer Person. Wenn der Arzt jedoch rechtzeitig diagnostiziert, kann die Krankheit gestoppt und ihre Entwicklung verhindert werden.

Was ist eine gefährliche Leberfibrose?

Die Fibrose ist eine Lebererkrankung, bei der Gewebe durch eine raue Narbe ersetzt wird. In diesem Fall können die Körperzellen nicht in ihren normalen Zustand zurückkehren. Da sie alle durch die betroffenen ersetzt werden, besteht die Gefahr eines vollständigen Stillstands der Leber.

Kommunikation der Hepatitis mit Leberzirrhose: Gibt es eine Heilung und eine Chance für das Leben?

Lebererkrankungen gelten heute als eine der häufigsten Erkrankungen. Dies liegt an einer schlechten Ernährung, die eine große Anzahl schädlicher Zusatzstoffe enthält, ungesunden Lebensstil und übermäßiger Einnahme von Medikamenten. Die späte oder Analphabetenbehandlung aufkommender Lebererkrankungen ist mit schwerwiegenden Folgen verbunden (manchmal Tod des Patienten).

Experten zufolge bedrohen einige Hepatitisformen die Weltbevölkerung mit einer globalen Epidemie. Was ist Zirrhose und Hepatitis? Wie unterscheiden sie sich und wie erkennt man sie?

Krankheitsformen und Merkmale ihrer Entwicklung

Die Leber ist eines der wichtigsten Organe, die Stoffwechselfunktionen ausüben. Es bildet lebenswichtige Proteine, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, und produziert essentielle Aminosäuren, Triglyceride, Gallensäuren, Cholesterin und Phospholipide. Stoffwechselprodukte von Hämoglobin, Hormonen und Vitaminen lösen sich in der Leber auf und werden von dieser auf natürliche Weise ausgeschieden. Es filtert das Blut und strömt durch alle Gifte, die in den Körper gelangen.

Zirrhose - eine Folge von Hepatitis

Entzündliche und nekrotische Prozesse, die die Leber schädigen, nennt man Hepatitis. Die Krankheit kann viral, ansteckend und toxisch sein. Die infizierten Zellen des Organs (Hepatozyten) können ihre natürlichen Aufgaben nicht mehr bewältigen, was zu einer Verschlimmerung der Pathologie führt. Die Zirrhose, meist eine Komplikation der Hepatitis, ist durch irreversible Veränderungen der Leber und den Tod von Hepatozyten mit obligatorischem Ersatz durch ihr Narbengewebe gekennzeichnet.

Beachten Sie! Das heißt, der Hauptunterschied zwischen den Pathologien ist, dass Hepatitis eine Entzündung ist, die in der Leber auftritt, ohne Hepatozyten durch Bindegewebe zu ersetzen, und Zirrhose den Tod von Zellen darstellt, die irreversibel durch abnormale Zelltypen ersetzt werden.

Klassifizierung

Hepatitis ist unterteilt in:

Entsprechend der etiotropen Klassifikation unterscheidet sich diese Hepatitis:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholisch, medizinisch, entwickelt durch Vergiftung mit Chemikalien und Mitteln;
Strahlung, die sich aufgrund von Strahlenkrankheit entwickelt;
Autoimmun

Die Zirrhose wird in folgende Formen unterteilt:

viral;
angeboren;
stagnierend;
Alkoholiker;
austausch von lebensmitteln;
medizinisch
verursacht durch das Budd-Chiari-Syndrom;
unklare Ätiologie.

Stufen

Hepatitis tritt in mehreren Stadien auf, wonach die Infektion allmählich den gesamten Körper betrifft. Jede Phase ist durch eine bestimmte Symptomatologie gekennzeichnet:

Stufe 7 bis Tag 50 wird als Inkubation angesehen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine offensichtlichen Symptome und die Infektion vergiftet allmählich den Körper.
50-62 Tage manifestiert sich in Schwäche, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, Kraftverlust, Schläfrigkeit, das Opfer fühlt sich deprimiert, verliert seinen Appetit. Er fühlt sich unter den Rippen eng an und reicht bis in die Schulter und das Schulterblatt. Es gibt ein Gefühl, das dem Erbrechen vorausgeht, Durchfall. Die Temperatur steigt auf 38 ° C, es kommt zu Cephalgie und Juckreiz der Haut.
62-98 Tage im Prozess der Unterdrückung der Leberaktivität entwickelt Gelbsucht. Bilirubin, mit dem das erkrankte Organ nicht mehr zurechtkommt, dringt in den Blutkreislauf ein und verleiht Haut und Sklera einen gelblichen Schimmer. Der Urin wird dunkel und der Kot verfärbt sich.

Es gibt mehrere Stadien der Zirrhose:

Kompensatorisch ohne ausgeprägte Anzeichen, bei denen ein Teil der Hepatozyten stirbt und der Rest in verbesserter Weise arbeitet.
Unterkompensation, manifestiert durch Lethargie, Völlegefühl, Schmerzen im Hypochondrium.
Dekompensation, manifestiert durch Gelbsucht, Schwellung, Blutung, Unterkühlung.

Besonderheiten

Erkrankungen des Hauptfilterorgans werden als aufeinanderfolgende Pathologien betrachtet. Ursachen für die Entstehung von Zirrhose liegen in:

Alkoholmissbrauch;
chronische Hepatitis, die häufig Zirrhose hervorruft;
Vererbung;
Versagen des Immunsystems;
abnorme Entwicklung und Verletzungen der Gallenwege;
schädliche Wirkungen von Medikamenten und Toxinen;
parasitäre Leberschäden.

Es gibt 5 bekannte Arten von Hepatitis, die jeweils durch ein bestimmtes (eigenes) Virus verursacht werden:

Hepatitis A und E provozieren nicht die Entwicklung der chronischen Form. Es wird durch die Nahrungsmittelmethode übertragen: verschmutzte Produkte, unraffiniertes Wasser, Haushaltsgegenstände;
Hepatitis B wird zum Anstoß für die chronische Form von Pathologie und Zirrhose. Sexuell durch Bluttransfusion übertragen, Verwendung kontaminierter medizinischer Geräte;
Hepatitis D entwickelt sich häufig, wenn der Patient bereits mit Hepatitis B infiziert ist;
Hepatitis C wird in chronische Formen umgewandelt, die häufig Zirrhose und Krebs auslösen.

Beachten Sie! Hepatitis C ist die gefährlichste und heimtückischste Krankheit, und Sie können jahrelang krank werden, ohne es zu wissen. In der Hälfte der Fälle von Zirrhose ist es die Hepatitis C. Es gibt keinen Impfstoff gegen diese Art von Virus.

Das Risiko eines Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose umfasst:

Alkoholsüchtige, Drogenabhängige;
gleichzeitig mit Hepatitis mit anderen Viren (z. B. HIV) infiziert;
Patienten mit hohen Eisenwerten im Blut;
Menschen, die die 45-jährige Grenze überschritten haben.

Manifestationen bei Kindern und Frauen

Die häufigsten Arten von Hepatitis bei Säuglingen sind Hepatitis A und E. Die Infektionsquelle kann der Virusträger oder die mit ihm infizierte Person sein. Möglichkeiten der Übertragung der Krankheit können sein:

Haushaltskontakt;
auf dem Wasser
Essen;
in der Luft.

Die Empfindlichkeit gegenüber Hepatitis A bei Säuglingen ist aufgrund der angeborenen Immunität, die von Jahr zu Jahr schwächer wird, minimal. Bei Säuglingen entwickelt sich die Hepatitis weniger häufig und es handelt sich häufiger um Serum (bei Blutinfektion). Die Merkmale der Pathologie der folgenden bei Neugeborenen:

Die Infektion tritt hauptsächlich im Uterus auf und kann während der Entwicklung des Fötus Abnormalitäten verursachen.
Bei diesen Säuglingen wird bereits eine akute und manchmal chronische Hepatitis diagnostiziert.
Häufig manifestiert sich die Krankheit bei Säuglingen als Staphylokokkeninfektion;
häufig verläuft die Hepatitis, die in der postpartalen Periode begann, verdeckt und wird nur im akuten Stadium erkannt;
Die Krankheit beginnt mit dem Versagen der Brust, starkem Aufstoßen, Verfärbung von Kot und Urin. Fast alle betroffenen Babys haben Milz und Leber, und Bilirubin steigt auf ein hohes Niveau an;
Der Verlauf der infantilen Hepatitis ist ziemlich heftig und mit Komplikationen und Entzündungen behaftet.

Zirrhose bei Säuglingen mit solchen Symptomen:

gelbliche Haut;
vergrößerte Leber und Milz;
helle Fäkalien;
verschiedene Prellungen am Körper;
Nabelschnurblutung;
ausgeprägtes vaskuläres Muster am Bauch;
das Vorhandensein gelber Pigmente im Urin.

Die Manifestationen von Pathologien sind bei Frauen etwas anders. Anzeichen einer Hepatitis bei Frauen sind durch folgende Manifestationen gekennzeichnet:

starke Müdigkeit;
Gelenkschmerzen;
Stimmungsschwankungen;
Temperaturanstieg ohne ersichtlichen Grund;
Appetitlosigkeit;
reduzierte Immunität;
Verletzung des Menstruationszyklus.

Die allgemeinen Symptome einer Zirrhose bei Frauen, die auf das Vorhandensein dieser bestimmten Pathologie hindeuten, sind wie folgt:

Jucken der Haut aufgrund des Eindringens von Gallensäure in die Kapillaren;
das Vorhandensein von Prellungen aufgrund der Verschlechterung der Blutgerinnung;
Ablehnung von Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln
Nasenbluten und Erbrechen mit Blut;
komplizierte Krampfadern.

In Ermangelung einer angemessenen Behandlung verläuft die Krankheit in der schwächeren Hälfte der Menschheit viel schneller als bei Männern. In den Endstadien der Zirrhose ist die Gehirnaktivität bei den Opfern verringert, es werden schwere Gedächtnisstörungen beobachtet, der Charakter verändert und häufig werden Störungen des Nervensystems aufgezeichnet.

Auswirkungen auf den Körper

Virale Leberschäden führt zu schwerwiegenden Komplikationen:

Hepatitis A kann zu Leberversagen, Koma und sogar zum Tod führen;
Hepatitis B ist mit hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Zirrhose behaftet.
Hepatitis C wirkt sich häufig auf das Skelett aus (insbesondere bei Frauen) und führt zu Erkrankungen der Gelenke;
Hepatitis-D-Virus wirkt sich negativ auf die Nieren aus und bedroht neben der Zirrhose das Nierenversagen;
E-Virus ist ein gefährliches Leberkoma.

Wenn Hepatitis in Tests nachgewiesen wird, können folgende Krankheiten auftreten:

Dysfunktion der Gallenwege;
Entzündung der Gallenorgane;
Verletzungen des Zentralnervensystems;
Aszites;
chronische Form der Hepatitis, die der Behandlung nicht zugänglich ist;
asthenisches Syndrom.

Infolge der Entwicklung einer Zirrhose erfüllt die Leber ihre Funktionen nicht, was dazu führt:

die Synthese von Proteinen und lebenswichtigen Enzymen ist gestört;
Es gibt ein Versagen bei der Regulierung des Cholesterins.
Energie wird nicht gespeichert;
Giftstoffe werden nicht recycelt und vergiften den Körper.

Zu den schwerwiegenden Folgen einer Zirrhose:

innere Blutung;
Leberversagen;
verwirrtes Bewusstsein;
Flüssigkeitsansammlung;
Anfälligkeit für Infektionen.

Lebensdauer

Jede Hepatitis mit rechtzeitiger Entdeckung und adäquater Therapie hat günstige Prognosen. Die Formen A und B können in manchen Fällen sogar selbstheilend sein.

Die zirrhotischen Veränderungen, die sich als Folge einer Hepatitis entwickeln, verursachen irreversible Veränderungen im Lebergewebe, die in den meisten Fällen zum unmittelbaren Tod des Patienten führen. Die Prognose der Krankheit kann jedoch durchaus günstig sein, sie hängt vom Stadium der Erkrankung ab:

Klassifikation der Zirrhose

Im Stadium der Unterkompensation beträgt das Überleben der Patienten ohne Therapie etwa 5 Jahre, bei adäquater Behandlung bis zu 10 Jahre.

Bei einer erheblichen Schädigung des Organs im Stadium der Dekompensation können die verbleibenden Hepatozyten die betroffenen Zellen nicht mehr vollständig ersetzen, das Organ arbeitet „zum Tragen“. In diesem Fall entwickeln sich gefährliche Zustände wie Aszites, Organversagen, innere Blutungen, Leberkoma. Diese Komplikationen deuten auf äußerst ungünstige Prognosen hin - die Überlebensrate beträgt etwa drei Jahre. Wenn der Patient einen ungesunden Lebensstil führt, ist die Prognose noch schlimmer.

Beide Krankheiten sind extrem gefährlich und sollten rechtzeitig erkannt werden. Dann hat der Patient viel mehr Heilungschancen. Bei den ersten verdächtigen Symptomen müssen Sie ins Krankenhaus gehen.

Leberzirrhose infolge einer Virushepatitis C

Virushepatitis und Leberzirrhose gelten als eine der gefährlichsten Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Sie führen häufig zu strukturellen Veränderungen der Struktur von Hepatozyten, zu einer Abnahme ihrer funktionellen Aktivität und zur Entwicklung eines anhaltenden progressiven Mangels. Die sklerotische Läsion der Leberzellen galt lange Zeit als irreversibel und führte schnell zu ernsten gesundheitlichen Problemen. Moderne Werkzeuge ermöglichen es Ihnen, zirrhotische Veränderungen zu kontrollieren, den Krankheitsverlauf zu hemmen und die Lebensqualität der Patienten erheblich zu verbessern. Werden die verschiedenen Stadien der Leberzirrhose bei Hepatitis C behandelt? Versuchen wir es herauszufinden.

Entwicklungsmechanismus

Klinische und morphologische Merkmale von Zirrhose und Hepatitis sind eng miteinander verbunden. Die erste kompliziert oft den Verlauf der zweiten und wird zum Endstadium der Krankheit. Warum geschieht dies, und lässt sich die Entwicklung irreversibler Veränderungen vermeiden? Um diese Fragen zu beantworten, lohnt es sich, mehr über die Physiologie der Leber und die Hauptsymptome zu erfahren, die während einer Entzündung auftreten.

Hepatitis C ist eine entzündliche Läsion der Leber viraler Natur. Sein Erreger ist das Hepatitis-C-Virus (HCV), das von Person zu Person überwiegend parenteral durch Manipulation von Blut, ungeschütztem Geschlecht, mit üblichen medizinischen Geräten oder mit Schneidwerkzeugen (Rasierer, Pinzetten) im Haushalt übertragen wird.

Beachten Sie! Weltweit sind etwa 150 ml Menschen mit dem HCV-Virus infiziert. Selbst ohne klinische Manifestationen einer chronischen Hepatitis werden Leberzirrhose und Krebs bei diesen Patienten 3-5 Mal häufiger diagnostiziert als bei nicht infizierten Personen.

Vom Zeitpunkt der Infektion mit einem Virus bis zum Auftreten der ersten klinischen Anzeichen der Krankheit vergehen durchschnittlich 1,5 bis 2 Monate. Der Verlauf der Virushepatitis C unterscheidet sich nicht durch eine lebhafte Symptomatologie: Oft wissen Patienten jahrzehntelang nichts von ihrer Diagnose und lernen während einer vorbeugenden medizinischen Untersuchung Probleme mit der Leber. Vor dem Hintergrund einer fast unmerklichen Zerstörung von Leberzellen kann sich Hepatitis manifestieren:

allgemeine Schwäche, Müdigkeit;
Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
tagsüber Schläfrigkeit;
mäßige Beeinträchtigung kognitiver (kognitiver) Funktionen - Gedächtnisverlust, Konzentrationsfähigkeit auf wichtige Details.

Häufig sind diese Anzeichen kein Grund für den Patienten, zum Arzt zu gehen, und das Virus vermehrt sich im Laufe der Jahre im Körper, was entzündliche Veränderungen und die Zerstörung von Leberzellen verursacht. Die ultimative Form des Organschadens gilt als Zirrhose: Hepatitis spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung.

In der Medizin wird Zirrhose als chronischer Leberschaden bezeichnet, der von einem irreversiblen Ersatz funktionell aktiver Zellen durch "nicht funktionierendes" Bindegewebe (Stroma) begleitet wird. Dies führt zu einer Änderung der Körpergröße (möglicherweise sowohl zu- als auch zu einer Abnahme) und zu einer Konsistenz. Eine Leberzirrhose wird sehr dicht, knuffig und manchmal runzelig. Es bewältigt seine Funktionen schlechter:

metabolisch;
Einleger;
sekretorisch;
Entgiftung;
Ausscheidung;
homöostatisch.

Bei der Pathogenese der Krankheitsentwicklung gibt es mehrere aufeinanderfolgende Stadien. Unter der Wirkung des ätiologischen Faktors - virale Entzündung der Leber - erfolgt die Aktivierung spezifischer Ito-Zellen. Sie provozieren das Wachstum des Bindegewebes und führen zu perizellulärer Fibrose.

Ein weiterer wichtiger Punkt bei der Entstehung der Erkrankung ist die gestörte Durchblutung des funktionellen (parenchymalen) Gewebes der Leber, ischämische Veränderungen und Nekrose. Dies verbessert die sklerotischen Prozesse weiter und führt zu einem irreversiblen Ersatz beschädigter Leberzellen durch Bindegewebe.

Daher hängen Hepatitis C und Zirrhose eng zusammen. Ohne primäre entzündliche Veränderungen ist diese Komplikation äußerst selten.

Wie groß ist das Risiko von Komplikationen?

Aber ist die Entwicklung einer Zirrhose immer der einzig mögliche Fortschritt der Virushepatitis C? Wie stehen Patienten mit viraler Leberentzündung vor dieser schrecklichen Komplikation?

Bei etwa der Hälfte der Patienten verursacht HCV zunächst eine Steatohepatose. Die Leberzirrhose entwickelt sich sekundär vor dem Hintergrund der bestehenden Fettinfiltration.
Hepatitis C verursacht weltweit 27% der zirrhotischen Leberschäden;
In den nächsten 30 Jahren nach der Infektion erleiden 10–30% der Infizierten diese schwere Komplikation.
in der Gruppe der besonderen Risiken - Patienten mit gleichzeitiger Hepatitis B, Schistosomiasis, HIV-Infektion;
Alkoholmissbrauch von Patienten mit Hepatitis C erhöht das Risiko einer Zirrhose um das 100-fache.

In Russland beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Leberzirrhose bei Patienten mit Hepatitis C für 20 bis 30 Jahre nach der Infektion entwickelt, 5 bis 45%. Das Fortschreiten der Krankheit verläuft in der Regel sehr langsam (20-40 Jahre). Wenn Patienten erfolgreich durch die Einnahme von antiviralen, entgiftenden und symptomatischen Medikamenten behandelt werden, kann dieser Prozess noch verlangsamt werden.

Merkmale von Leberschäden bei HCV

Das auf dem Hintergrund der Virushepatitis C entwickelte klinische Bild der Zirrhose verläuft phasenweise. Jedes Stadium der Krankheit ist durch bestimmte Symptome, Ansätze zur Diagnose und Behandlung gekennzeichnet. Je früher die Pathologie aufgedeckt wird, desto höher sind die Chancen des Patienten für ein positives Ergebnis.

Beachten Sie! In den Industrieländern schließt die Zirrhose bei den Menschen mittleren Alters (35-60 Jahre) die ersten fünf Todesursachen. Bis zu 40 Millionen Menschen werden jedes Jahr zu Opfern.

Die erste Stufe der Pathologie hat praktisch keine subjektiven Manifestationen. Der Patient zeigt keine Beschwerden und fühlt sich zufriedenstellend, da während dieser Zeit Ausgleichsmechanismen aktiv sind.

In der zweiten Phase der Zirrhose ziehen die ersten unspezifischen Manifestationen der Krankheit die Aufmerksamkeit auf sich:

Apathie;
Schwäche;
Verschlechterung der Leistung;
ungewöhnliche Ermüdung für den Patienten;
Kopfschmerzen;
Appetitlosigkeit;
Übelkeit, weniger Erbrechen;
verärgert Hocker, Durchfall;
Schweregefühl, Unbehagen im rechten Hypochondrium;
Haarausfall;
Gynäkomastie bei Männern;
Aszites

Dieses Stadium wird begleitet von den ersten Anzeichen einer Enzephalopathie der hepatischen Genese - dem neuropsychiatrischen Syndrom, begleitet von verschiedenen Störungen der höheren Nervenaktivität - Bewusstsein, Verhalten und kognitiven Funktionen.

Tabelle: Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie

Im zweiten Stadium der Leberzirrhose wird das Stadium der hepatischen Enzephalopathie I-II diagnostiziert.

Das dritte (terminale, dekompensierte) Stadium der Zirrhose ist durch einen vollständigen Abbau aller Kompensationsmechanismen und die Entwicklung eines Leberversagens gekennzeichnet. Unter den Symptomen der Erkrankung stehen das Fortschreiten der Enzephalopathie und des Aszites, Anzeichen von parenchymaler Gelbsucht, Muskelatrophie und Anämie im Vordergrund. In dieser Phase steigt das Risiko der Entwicklung von Komplikationen und eines detaillierten Ergebnisses erheblich.

Zu den häufigsten Komplikationen der Zirrhose gehören:

hepatozelluläres Koma;
Pfortaderthrombose;
Krebs;
äußere und innere Blutung aus Krampfadern;
Zugang zu infektiösen Prozessen.

Grundsätze der Diagnose

Die Diagnose einer Leberzirrhose erfordert einen integrierten Ansatz. Ein Therapeut, ein Spezialist für Infektionskrankheiten, ein Hepatologe (Gastroenterologe), ein Neuropathologe und andere Spezialisten können daran teilnehmen.

Die Untersuchung des Patienten beginnt mit einer umfassenden Sammlung von Beschwerden und Anamnese. Je nach Patient ist es möglich, die führenden Pathologie-Syndrome abzugrenzen, einen oder mehrere ätiologische Faktoren zu identifizieren und einen Plan zur weiteren Untersuchung aufzustellen. Anamnesis morbi wird eine Verjährungsfrist vorschlagen. Bei der etablierten infektiösen Natur der Zirrhose sollte besonderes Augenmerk auf die epidemiologische Geschichte gelegt werden.

Die klinische Untersuchung umfasst eine äußere Untersuchung, Blutdruckmessung, Auskultation von Herz und Lunge sowie oberflächliche und tiefe Palpation des Bauches. Während der Untersuchung kann der Arzt ungefähr die Größe der Leber bestimmen, die erhöhte Dichte, die unebenen Kanten und die Schmerzen feststellen. Auch während der Inspektion machen Anzeichen einer Ansammlung von freier Flüssigkeit in den Körperhöhlen während Hydrothorax und Aszites auf sich aufmerksam.

Wenn Sie vermuten, dass eine Zirrhose der viralen Ätiologie folgende Laboruntersuchung aufweist:

Komplettes Blutbild - zur Beurteilung der Grundfunktionen des Körpers. In der betrachteten Erkrankung kommt es zu einem Anstieg der ESR, der Leukozytose, einer Abnahme des Hämoglobinspiegels und der roten Blutkörperchen (Anzeichen von Entzündungen und Anämie).
Biochemische Analyse von Blut mit der Definition von direktem und indirektem Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Transaminasen (ALT, AST) - in der aktiven Phase der Hepatitis wird ein Anstieg dieser Werte beobachtet, der durch die Zerstörung von Leberzellen verursacht wird. Mit der Entwicklung von Leberversagen sinkt der Gesamtcholesterinspiegel und seine Fraktionen, Prothrombin, Albumin (Hypoproteinämie).
Bestimmung des Niveaus der Gammaglobuline - bei Zirrhose wird deren Zunahme beobachtet.
Bluttest auf Anti-HCV, Anti-HBV: Da chronische Hepatitis häufig die Entwicklung einer Koinfektion auslöst, sollte eine umfassende Untersuchung auf ihre Anwesenheit im Körper durchgeführt werden.
Polymerase-Kettenreaktion (PCR) - der diagnostisch genaueste Test, der zur Identifizierung der Erreger-RNA im Körper durchgeführt wird.

Die instrumentelle Diagnose der Zirrhose besteht in der Durchführung einer Ultraschall- und Leberbiopsie (gemäß den Indikationen bestimmt).

Mit Ultraschall der Bauchhöhle wird eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz beobachtet. Die Struktur des betroffenen Organs ist aufgrund entzündlicher Veränderungen oft heterogen. Markierte Bereiche der Fibrose - dichte Bindegewebsstränge, die das Parenchymgewebe der Leber nach und nach ersetzen.

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose von Hepatitis und Zirrhose spielt eine Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung der erhaltenen Materialien. Die Ergebnisse zeigen Anzeichen für eine Entzündung der Hepatozyten, Infiltration ihrer Zellwände, das Vorhandensein von Bereichen der Nekrose und Fibrose.

Es ist möglich, den Zustand der Leber zu beurteilen und die Prognose der Krankheit für jeden einzelnen Patienten ohne Biopsie zu berechnen. Mit Hilfe des internationalen Systems METAVIR und seiner in der Praxis aktiv eingesetzten Algorithmen wird der Grad der Nekrose und Entzündung von Hepatozyten bestimmt (der Grad wird auf einer alphanumerischen Skala von A0 bis A3 eingestellt) und das Stadium der fibroplastischen Veränderungen (F0-F4). Berücksichtigen Sie dazu sechs Einzelindikatoren:

Alter des Patienten;
BMI;
Blutzuckerspiegel;
Thrombozytenzahl;
Albumingehalt;
das Verhältnis zwischen den Enzymen Transaminasen ALT und AST.

Abhängig vom Schweregrad der zirrhotischen Veränderungen wird die Prognose der Erkrankung bestimmt. So zeigen 50% der Patienten mit kompensierter Zirrhose ein 10-Jahres-Überleben. Das subkompensierte Stadium der Pathologie garantiert eine fünfjährige Überlebensrate von etwa 40% der Patienten. Bei einer dekompensierten Zirrhose leben nur 10–40% länger als drei Jahre.

Tatsächliche Therapieansätze

Der Nachweis einer Zirrhose ist für den Patienten oft eine schockierende Nachricht. Sie sollten jedoch nicht in Panik geraten: Eine frühzeitige Diagnose und zeitnahe umfassende Behandlung der Krankheit führt zu hervorragenden Ergebnissen. Obwohl es derzeit nicht möglich ist, sich vollständig von der sklerotischen Läsion der Hepatozyten zu erholen, kann das Fortschreiten der Erkrankung erheblich verlangsamt werden und die Lebensqualität des Patienten kann mit Hilfe moderner Medikamente und einer hohen Therapietreue des Patienten verbessert werden.

Empfehlungen für Ernährung und Lebensstil

Das Hauptziel der Behandlung von Zirrhose ist weiterhin der Ausgleich des Zustands des Patienten und die Verhinderung sekundärer Veränderungen der Leber. Zunächst beziehen sich therapeutische Maßnahmen auf Änderungen des Lebensstils und die Korrektur der Ernährung.

Es wird allen Patienten empfohlen:

einen gesunden Lebensstil führen;
schlechte Gewohnheiten aufgeben - Rauchen, Alkohol und Drogen;
beachte das Regime von Arbeit und Ruhe;
Behalten Sie ein hohes Maß an körperlicher Aktivität, Bewegung, Gehen, Schwimmen oder anderen Sportarten bei, die Sie mit Ihrem Arzt vereinbart haben.
sich regelmäßig einer ärztlichen Untersuchung unterziehen;
Vermeiden Sie Hypothermie und sanieren Sie chronische Infektionsherde rechtzeitig.

Wie bei anderen Lebererkrankungen ist die Zirrhose ein Indikator für die Verschreibung einer therapeutischen Diät 5. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung der Funktionen des erkrankten Organs und die Stimulierung der Prozesse der Gallentrennung. Um dies zu tun, essen Sie häufig 5-6 mal am Tag, aber in kleinen Portionen. Fetthaltige und frittierte Speisen werden vollständig von der Diät ausgeschlossen. Dämpfen und Braten gelten als die besten Kochmethoden. Es ist wichtig, ausreichend reines Wasser ohne Kohlensäure zu verwenden - bis zu 1,3 bis 1,5 Liter pro Tag.

Mit der Entwicklung einer dekompensierten Zirrhose mit Symptomen von Aszites werden die Patienten in eine streng protein- und salzfreie Diät überführt. Vor der Normalisierung werden Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukte und Eier nicht berücksichtigt. Der zulässige Eiweißgehalt in der täglichen Ernährung beträgt nicht mehr als 40-60 g. Gemüse, Obst, Müsli und Cerealien sollten die Grundlage für Frühstück, Mittagessen, Abendessen und Snacks bilden. Essen ohne Salz konsumiert.

Auch von der Diät ausgeschlossen:

Lebensmittel, die reich an chemischen Zusatzstoffen (Aromen, Geschmacksverstärker) und Konservierungsmitteln sind;
kohlensäurehaltige Getränke;
Dosenfleisch, Fisch, Pastete, Eintopf;
gebratenes Essen;
Pickles, Pickles;
geräuchertes Fleisch, Würste, Würste, Würstchen;
Nahrungsmittel mit hohem tierischem Fettgehalt;
gesättigte Brühen aus Geflügel, Fisch, Pilzen;
Margarine, Speiseöl;
Fettmilch, Sahne, Sauerrahm;
reifer salziger Hartkäse;
Hülsenfrüchte: Erbsen, Bohnen, Kichererbsen, Linsen, Mungbohnen;
Grüns (Sie können in begrenzten Mengen essen);
Rettich;
Sauerampfer;
Rettich;
Zwiebeln, Knoblauch;
saure Beeren und Früchte;
starker Tee und Kaffee.

Die Dauer der therapeutischen Diät wird vom Arzt individuell festgelegt. Um eine dauerhafte klinische Remission zu erreichen, ist es wichtig, diese Grundsätze für mehrere Monate oder sogar Jahre einzuhalten.

Wirksame antivirale Mittel

Seit mehreren Jahrzehnten gilt die Kombination von Interferon und Ribavirin als die erfolgreichste Behandlung von Virushepatitis C. Seine Wirksamkeit wurde auf 40 bis 80% geschätzt, und die Therapieergebnisse waren weitgehend abhängig vom HCV-Genotyp, Alter, Geschlecht des Patienten, dem Auftreten von Komplikationen bei Hepatitis und assoziierten Erkrankungen.

Die Standardbehandlung dauert 24 bis 48 Wochen und wird nach dem Schema durchgeführt: 6 IE Interferon - bis zur Normalisierung der Transaminase (ALT), dann 6 IE Interferon jeden zweiten Tag (12 Wochen), dann 3 IE Interferon jeden zweiten Tag - bis zum Ende des Kurses. Zusätzlich wird Ribavirin einmal täglich in einer Dosis von 800-1200 mg eingenommen.

Die Therapie mit einer Kombination von Interferon und Ribavirin ist nicht fehlerfrei. Unter ihnen - mangelnde Wirksamkeit, Dauer, das Vorhandensein von Nebenwirkungen.

Seit 2011 werden Medikamente der neuen Generation mit direkter antiviraler Wirkung in der Welt, auch in Russland, zur Behandlung von Hepatitis C aktiv eingesetzt.

Es ist wichtig! Dank der Mittel der neuen Generation ist die Hepatitis C heute eine vollständig heilbare Krankheit.

Vertreter dieser pharmakologischen Gruppe sind:

Zu ihren unbestrittenen Vorteilen zählt die Fähigkeit, in 87-95% der Fälle eine vollständige Entfernung des Virus aus dem Körper zu erreichen, eine signifikante Verringerung des Risikos der Entwicklung und des Fortschreitens von Leberzirrhose-Veränderungen in der Leber, eine Verringerung der Behandlungsdauer.

Grundlagen der medikamentösen Therapie bei Zirrhose

Die meisten Medikamente, die bei Leberzirrhose verschrieben werden, zielen darauf ab, die Symptome und negativen Folgen der Krankheit zu beseitigen.

Die Zirrhose geht häufig mit einer Bilaris-Insuffizienz einher. Um dies zu verhindern und die Verdauungsprozesse zu normalisieren, umfasst der Standard-Behandlungsplan für die Krankheit die Verabreichung von Urodezoxycholsäure-Präparaten (Ursofalk, Ursosan) einmal täglich (abends) mit 10-15 mg / kg Körpergewicht.

Die zelluläre Therapie, die darauf abzielt, Hepatozyten vor schädlichen Wirkungen zu schützen, die funktionelle Aktivität eines Organs zu stimulieren und den Stoffwechsel zu korrigieren, ist ein großer Erfolg. Neben Phospholipidpräparaten (Essentiale Forte) werden moderne Wirkstoffe auf Stammzellenbasis verschrieben.

Mit der Entwicklung von Aszites (Hydrothorax) werden Diuretika (Furosemid, Lasix) in therapeutischen Dosierungen verschrieben. Die Korrektur neurologischer Störungen bei der hepatischen Enzephalopathie wird durch Entgiftung nach Indikationen - Sedativa, Antikonvulsiva - durchgeführt. Die Dauer der Behandlung hängt von vielen Faktoren ab und beträgt durchschnittlich 3-4 Monate.

So garantiert die moderne Medizin eine ausreichende Lebenserwartung für Patienten mit Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer chronischen Virushepatitis C entwickelt wurden. Je früher die Krankheit diagnostiziert und die Therapie begonnen wird, desto höher sind die Chancen für ein günstiges Ergebnis. Die meisten Patienten, die mit HCV infiziert sind, leben nach der Diagnose einer Zirrhose noch zehn Jahre oder länger vollständig.

Prüfung / Vorlesungen über PVB / №30 Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Klinische Sekretion von akuter und chronischer Hepatitis.

Am häufigsten hat eine akute Hepatitis eine virale Ätiologie, obwohl akute toxische Wirkungen (einschließlich Drogen und Alkohol), autoimmune Gallen- und genetische Hepatitis häufig sind.

Akute virale Hapatite.

Akute Virushepatitis hat den größten Anteil an der Häufigkeit des Auftretens. Bis heute wurden zahlreiche Hepatitisviren identifiziert: A, B, C, D, E, TTV und eine Reihe von Viren, die sich einer Identifizierung unterziehen. Jeder dieser Viren hat einen anderen Infektionsweg, den Zeitpunkt der Inkubation und vor allem die Folgen einer Infektion.

Hepatitis-A-Virus ist der Erreger der sogenannten epidemischen Hepatitis. Es wird in der Regel über den Stuhlgang übertragen und in der Regel in Gruppen, insbesondere Kindern, in Familien verteilt. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 45 Tage. Die Krankheit geht nicht in eine chronische Form über, und in mehr als 99% der Fälle tritt eine vollständige Genesung auf. Nach einer akuten Virushepatitis A entwickeln die Patienten jedoch häufig eine chronische Cholezystitis oder Cholelithiasis.

Das Hepatitis-B-Virus ist weltweit sehr verbreitet. Jedes Jahr werden nur 250.000 neue Fälle von Hepatitis-B-Virusinfektionen registriert: Das Hepatitis-B-Virus wird auf parenteralem Weg (Injektion, Bluttransfusion, Verabreichung von Medikamenten aus dem Blut, z. B. Immunglobulinen), sexuell (sowohl heterosexuell als auch homosexuell) oder vertikal (Mutter-Kind) übertragen. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 30 - 100 Tage. Bei der Infektion von Neugeborenen entwickelt sich der Virusträger bei fast 90% der Patienten. Bei der Infektion kleiner Kinder tritt die Virusinfektion bei der Hälfte der Patienten auf. Wenn ältere Kinder krank werden, entwickelt sich bei fast 20% der Patienten der Virusträger. Bei akuter Erkrankung von Erwachsenen tritt bei mehr als 85% der Patienten eine Erholung ein. Die Chronisierung der Erkrankung tritt bei fast 10% der Patienten auf, bei einer Leberzirrhose bei 1% der Patienten. Es ist zu beachten, dass bei vertikaler Übertragung des Virus (Mutter-Kind) das Risiko, ein primäres hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs) zu entwickeln, im Vergleich zur horizontalen Übertragung der Infektion um das 200-Fache steigt.

Das Hepatitis-C-Virus wird auf dieselbe Weise wie das Hepatitis-B-Virus übertragen.Die Inkubationszeit für die Krankheit beträgt 14 bis 180 Tage. Bei akuter Erkrankung tritt die klinische Erholung nur bei 50–70% der Patienten auf. Es sollte klargestellt werden, dass die Ausscheidung, dh die Entfernung des Virus aus dem menschlichen Körper, nur bei 20% der Patienten erfolgt. 80% der Patienten entwickeln Persistenz, dh den latenten Verlauf des pathologischen Prozesses. Bei mehr als der Hälfte der Patienten nimmt die Krankheit eine chronische Form an, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt. Der Großteil der Patienten - Virusträger, etwa 75% - leiden an chronischer Hepatitis. Etwa 10% der Patienten entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom oder Leberkrebs.

Hepatitis-D-Virus als eigenständige Erkrankung wird nicht gefunden. Normalerweise fungiert es als sogenannter Delta (Δ) -Agent, der den Verlauf der Hepatitis B verschlimmert. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 60 Tage. Der Übertragungsweg ist derselbe wie bei Hepatitis B. Die Erholung von akuten Erkrankungen tritt bei 50–80% der Patienten auf. In diesem Fall verursacht die Delta-Virus-C-Variante bei 2% der Patienten eine chronische Erkrankung, und die Delta-Virus-S-Variante verursacht bei 75% der Patienten eine chronische Erkrankung, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt.

Das Hepatitis-E-Virus wird durch den Stuhlgang übertragen. Der Begriff der Inkubation ist noch nicht bekannt. Die Genesung tritt bei 95% der akut kranken Menschen auf. Die verbleibenden Merkmale der Krankheit sowie die Merkmale des TTV-Virus werden gerade untersucht.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass unter allen Patienten mit chronischer Virushepatitis das Hepatitis-B-Virus bei 55% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis-C-Virus bei 41% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis B + C-Virus bei 3% der Patienten und das Hepatitis-B-Virus + bei 2% der Patienten isoliert wird.

Eine klinisch akute Virushepatitis kann sowohl in icteric als auch in anicteric Variante auftreten.

Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von allgemeiner Schwäche, Unwohlsein, Übelkeit. Die Körpertemperatur des Patienten steigt auf 38 bis 39 ° C. Der Patient kann Bitterkeit im Mund, Völlegefühl, Rumpeln und Transfusion im Magen erfahren. Daneben gibt es stumpfe, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. In der ikterischen Form der Krankheit erscheint der Patient als Urinfarbe "Bierfarbe", Iktichnost oder Gelbsucht, Lederhaut, weicher Gaumen und dann die Haut.

Bei der Palpation ist die Leber schmerzhaft, vergrößert, glatt, weich und hat eine abgerundete Kante.

Chronische Hepatitis In der alltäglichen Praxis muss man sich meistens mit einer chronischen Hepatitis von viralen, alkoholischen, toxiko-allergischen Medikamenten, toxischen, parasitären und autoimmunen Ätiologien treffen.

Wie bereits erwähnt, verursachen B-, C-, D-, möglicherweise E-, TTV-Viren und Kombinationen davon meistens eine chronische Hypatitis.

Alkoholische Hepatitis sowie Viruserkrankungen werden in akute und chronische unterteilt. Es ist klar, dass akute alkoholische Hapatite nach einmaliger Verwendung von alkoholischen Getränken auftreten und chronisch - mit ihrer langen, normalerweise regelmäßigen Einnahme.

Allergiehepatitis ist in der Regel auf Medikamente zurückzuführen, insbesondere auf Tetracyclin-Antibiotika, Antidepressiva, Beruhigungsmittel, Antipsychotika und Kontrazeptiva.

Toxische Hepatitis, meist akut, entwickelt sich mit Pilzvergiftung, Acetondämpfen.

Morphologisch wird die Hepatitis in parenchymale Hepatitis mit Schädigung des hepatischen Parenchyms und mesenchymale Hepatitis mit einer primären Läsion der Bindegewebselemente der Leber und des Retikuloendothelialsystems unterteilt.

Nach der klinischen Prognose wird jede chronische Hepatitis in persistente, aktive und cholestatische Varianten der Krankheit unterteilt.

Anhaltende oder inaktive Hepatitis tritt ohne ausgeprägte Aktivität auf. Es hat einen günstigen Verlauf und verwandelt sich selten in eine Zirrhose. Klar definierte Verschlechterungen sind für diese Form der Krankheit nicht charakteristisch.

Chronisch aktive Hepatitis ist geprägt von einer hohen Entzündungsaktivität mit einer deutlichen Verletzung aller Leberfunktionen. Chronisch aktive Hepatitis wird häufig zu einer Zirrhose.

Eine cholestatische Hepatitis tritt mit Symptomen einer ausgeprägten Cholestase auf, dh in den intrahepatischen Gängen bildet sich eine Masse kleiner Steine, die den normalen Fluss der Galle behindern.

Eine chronische Hepatitis tritt mit Perioden der Remission und Verschlimmerung auf. In diesem Fall klagen die Patienten über allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schmerzen, Jammern, dumpfen Charakter im rechten Hypochondrium. Der Schmerz ist normalerweise konstant. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis äußern sich auch dyspeptische Phänomene: bitterer Geschmack im Mund, vor allem am Morgen, Aufstoßen, Übelkeit, Blähungen und Stuhlgangstörungen, die zu Diarrhoe neigen, insbesondere nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln. Besonders bei einer Verschlimmerung der cholestatischen Hepatitis, dem Ikterus der Sklera, den Schleimhäuten und der Haut treten häufig Fäzes auf, der Urin dunkelt sich ab. Die Mehrheit der Patienten mit Gelbsucht mäßig ausgeprägt. Bitte beachten Sie, dass bei längerer Gelbsucht die Haut der Patienten eine graue Tönung bekommt. Mit der Verschärfung der chronischen aktiven Hepatitis steigt die Körpertemperatur auf subfebrile oder febrile Figuren.

Bei der Untersuchung des Patienten werden neben dem Ikterus des Integuments auch "Leberpalmen" und "Gefäßsterne" erkannt. Die Palpation der Leber zeigte Zärtlichkeit und Vergrößerung der Leber. Vergrößerte Leber diffundiert oft, obwohl nur ein Leberlappen vermehrt werden kann, häufiger der linke. Der Rand der tastenden Leber ist glatt, abgerundet und dicht. Es ist zu beachten, dass eine Zunahme der Lebergröße das konstanteste Symptom einer chronischen Hepatitis ist. Im Gegensatz zur Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis geht eine Vergrößerung der Lebergröße normalerweise nicht mit einer gleichzeitigen und signifikanten Zunahme der Milz einher.

Bei einigen Patienten, insbesondere bei Personen, die an chronischer Virushepatitis B leiden, können systemisch Autoallergien der Krankheit festgestellt werden: Polyarthralgie, Hautausschläge, Anzeichen einer Glomerulonephritis (Auftreten von Eiweiß und roten Blutkörperchen im Urin), Vaskulitis, Erythema nodosum, Angioödem. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis B die autoallergische Komponente viel höher ist als bei anderen Formen dieser Krankheit, einschließlich chronischer Hepatitis C.

Große Bedeutung bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis haben Labortests. In allen Fällen sollte die Diagnose einer Hepatitis mit der Definition der viralen Genese der Krankheit beginnen. Die Typisierung von Viren wird durch Testen des Blutes auf Hepatitis-Virus-Marker mittels Enzymimmunoassay (ELISA) durchgeführt. Diese Technik ermöglicht den Nachweis von im Blut zirkulierenden viralen Antigenen und Antikörpern gegen verschiedene Arten von Hepatitisviren.

Derzeit werden folgende Antigene bestimmt: für die Diagnose von Hepatitis A - HAAg, für die Diagnose von Hepatitis B - Hbs (Oberfläche) Ag, HbeAg, Hbc (Kern) Ag, NS4, für die Diagnose von Hepatitis C - HCAg, für die Diagnose von Hepatitis D - HDAg (δAg ) zur Diagnose von Hepatitis E - HEAg.

Die Diagnose einer Virushepatitis durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Hepatitisviren im Blut des Patienten ist jedoch häufiger. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis Virionen im Blut zu einem bestimmten Zeitpunkt abwesend sein können. Für die Diagnose von Hepatitis A werden folgende Antikörper bestimmt: Anti-HAV-IgG / IgM; zur Diagnose von Hepatitis B - Anti-HBs, Anti-Hbe, Anti-Hbc-IgG / IgM, Anti-NS5; zur Diagnose von Hepatitis C - Anti-HCV, Anti-C100, Anti-C22-3, Anti-C33c; zur Diagnose von Hepatitis D - Anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M zeigt die Schwere der Erkrankung an, der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse G einen chronischen Prozess. Für den Fall, dass ein Patient gleichzeitig Immunglobuline der Klassen M und G hat, ist dies höchstwahrscheinlich eine Infektion mit zwei Subtypen oder der Beginn der Serokonversion.

Zuverlässigere Diagnose der Virushepatitis mit den Methoden der Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Bei der Untersuchung des Blutes eines Patienten ermöglicht die PCR die Diagnose einer Virämie, und bei der Untersuchung der Leberbiopsie mit diesem Test ist es möglich, das Vorhandensein und die Dichte (Anzahl) von Virionen in der Zelle festzustellen.

Unspezifische Symptome einer chronischen Hepatitis sind eine erhöhte ESR, ein Rückgang des Albumins und ein Anstieg der α- und γ-Globuline im Blut. Protein-Sedimentproben werden positiv - Thymol, Sublimat und andere. Das Serum erhöht den Gehalt an Enzymen: Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase, Laktatdehydrogenase. Die Ausscheidung von Bromsulfalein verzögert sich. Bei Cholestase im Blut erhöht sich die Aktivität der alkalischen Phosphatase. Fast die Hälfte der Patienten mit chronischer Hepatitis hat eine Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund von konjugiertem (gebundenem) Bilirubin. Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis können Anzeichen eines Hypersplenism-Syndroms haben - Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie

Die Vielzahl der klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis machte die Verwendung einer bestimmten Testgruppe erforderlich, um die bevorzugte Orientierung morphologischer Prozesse in der Leber in verschiedenen Varianten dieser Krankheit zu beurteilen.

Das Syndrom "Hepatozytenmangel" äußert sich in einer Abnahme des Blutgehalts von Substanzen, die von diesen Zellen synthetisiert werden: Albumin, Prothrombin, Fibrinogen, Cholesterin.

Das "Hepatozytenschaden" -Syndrom äußert sich in einer Erhöhung der Blutaktivität von Enzymen - Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase und Laktatdehydrogenase.

Das "Entzündungs" -Syndrom äußert sich in Dysproteinämie (Anstieg von α- und γ-Globulinen), positiven Reaktionen von Sedimentproben (Thymol und Sublimat), einem Anstieg der Immunglobuline im Blut, insbesondere IgG.

Das Syndrom der "Cholestase" manifestiert sich durch eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut, eine Erhöhung des Cholesterins, der Gallensäuren, des konjugierten (gebundenen) Bilirubins und des Kupfers.

Der beste Weg, um eine chronische Hepatitis zu diagnostizieren, die Prognose der Krankheit zu bestimmen, ist die Punktionsbiopsie der Leber mit histologischer Untersuchung der Biopsie.

Die Leberzirrhose (Leberzirrhose hepatis) ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Schädigung des Leberparenchyms und -stromas mit Leberzelldystrophie, Regeneration der knotenförmigen Lebergewebe, Entwicklung des Bindegewebes und diffuse Umlagerung der gelappten Struktur und des Gefäßsystems der Leber gekennzeichnet ist.

Der Begriff "Leberzirrhose" wurde erstmals von René Laeneck im Jahr 1819 verwendet. Er beschrieb einen Patienten mit Aszites und einer starken Abnahme der Lebergröße, die im Schnitt rot (Griechisch: kirros) und ungewöhnlich dicht war. In Zukunft wird diese Art von Leberzirrhose als "atrophische Zirrhose" bezeichnet.

Im Jahr 1875 beschrieb Hanot eine hypertrophe Zirrhose mit Gelbsucht und eine signifikante Lebervergrößerung. Diese Art der Zirrhose wird derzeit höchstwahrscheinlich als biliäre Zirrhose bezeichnet.

Im Jahr 1894 beschrieb Banti einen Patienten mit hypertrophischer Leberzirrhose mit starker Milzzunahme, dh Leberzirrhose mit Symptomen der Splenomegalie.

Leberzirrhose ist eine häufige Erkrankung. Männer leiden 3-4 Mal häufiger an Frauen als Frauen.

Derzeit gibt es eine Reihe von Klassifizierungen der Zirrhose, basierend auf morphologischen, ätiologischen und klinischen Anzeichen.

Die Überarbeitung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten 10 identifiziert: Alkoholische Zirrhose, toxische Zirrhose, primäre und sekundäre biliäre Zirrhose, Herzzirrhose und andere Formen der Leberzirrhose - kryptogene, makronodulare, mikronoduläre, portale, gemischte Art.

Nach Ätiologie emittieren:

1) Zirrhose durch einen Infektionsfaktor - Viren (B, C, ihre Kombinationen und Kombinationen mit dem Δ-Agens), Leptospira, Brucella, Malariaplasmodium, Leishmanien.

2) Zirrhose, verursacht durch einen langfristigen Mangel an Proteinen und B-Vitaminen in der Ernährung (Kwashiorkor-Krankheit, häufig in afrikanischen und indischen Ländern und häufig bei Kindern).

3) Intoxikation (Alkohol, Chloroform, Arsen, Pilze usw.).

4) Parasitäre Zirrhose (Echinokokkose, Schistosomiasis, Fascioliasis).

5) Bei Patienten mit Herzerkrankungen und schwerer Herzinsuffizienz tritt eine adhäsive Perikarditis auf, eine sekundäre, kongestive Leberzirrhose.

6) Sekundäre Zirrhose bei Patienten mit Diabetes mellitus, Kollagenose, einer Reihe von Blutkrankheiten usw.

Portalzirrhose der Leber.

Kommt in der Regel entweder bei Personen mit langfristigen Alkoholabhängigen (alkoholische Zirrhose) oder aufgrund einer chronischen Virusinfektion vor.

Alkoholische Zirrhose macht etwa 50 - 70% aller Zirrhosen aus. Bei dieser Leberzirrhose ist die Größe der Leber reduziert, sie hat aufgrund der gleichmäßigen Bildung kleiner Parenchymknoten eine feinkörnige Struktur. Das führende in der Klinik für diese Form der Zirrhose ist das Portal-Hypertonie-Syndrom. Das Leberinsuffizienzsyndrom tritt später ein. Gelbsucht tritt auch in den relativ späten Stadien der Krankheit auf. Oft gibt es Hypersplenismus-Syndrom und hämorrhagisches Syndrom. Es gibt normalerweise keine Cholestase und Cholämie.

Die Art der Patienten mit Portalzirrhose ist ziemlich charakteristisch. Sie haben bei der Überprüfung der Kachexie (Abmagerung) die Blässe des Integuments beobachtet. Schwere Gelbsucht tritt normalerweise nicht auf. Normalerweise entwickelt sich in den späteren Stadien der Krankheit Gelbsucht. Auf der Haut der Handflächen - Palmar Erythem und auf der Haut des Körpers gibt es "vaskuläre Sterne. Bei der Untersuchung des Abdomens - des Kopfes der Qualle" an der vorderen Bauchwand, Aszites. Aufgrund von Aszites ist das Abtasten der Leber schwierig. der arzt legt die tastende Hand mit den Fingerspitzen an der Bauchwand senkrecht in das rechte Hypochondrium und führt kurze ruckartige Bewegungen aus: Beim Berühren der Leber fühlt es sich an, als würde sie unter den Fingern wegschweben und wieder zurückkehren. Die Empfindung wird als schwimmendes Eis-Symptom bezeichnet.

Nach Bauchpunktion oder Behandlung mit Diuretika ist die Leber gut tastbar. Es ist dick, schmerzlos, in den frühen Stadien der Krankheit ist die Leber vergrößert und in den späteren Stadien - reduziert, mit einer scharfen Kante und einer glatten Oberfläche. Die Milz ist groß und dicht. Bei der Untersuchung von Blut, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Hypoproteinämie, Hypoprothrombinämie wird eine erhöhte Aktivität von "Leberenzymen" nachgewiesen.

Postnekrotische Zirrhose. Die häufigste Ursache ist virale Hepatitis, schwere toxische Leberschäden. Diese Form der Erkrankung tritt bei 20–30% aller Zirrhosen auf.

Die Leber ist etwas verkleinert, wird jedoch stark durch große Bindegewebsknoten verformt, die durch die Nekrose von Hepatozyten und deren Ersatz durch faserige Formationen entstanden sind. Von hier gibt es den zweiten Namen der postnekrotischen Zirrhose - "Makronoduläre Zirrhose".

Die führenden in der Klinik dieser Form der Zirrhose sind die Syndrome von hepatozellulärem Versagen, Gelbsucht, portaler Hypertonie mit Aszites. Eine hepatozelluläre Insuffizienz und eine portale Hypertonie mit Aszites treten früh auf und nehmen periodisch zu.

Bei der Untersuchung dieser Patienten wird während der Verschlimmerung der Krankheit regelmäßig Gelbsucht festgestellt. Auf der Haut sind sichtbare Spuren mehrerer Haarbürsten, Blutungen, "Besenreiser" und "Leberpalmen" sichtbar. Aufgrund der nekrotischen Prozesse in der Leber kann die Körpertemperatur ansteigen. Bei der Untersuchung des Bauches zeigte sich Aszites. Palpation des Bauches zeigt eine vergrößerte, dichte, schmerzlose, klumpige Leber mit einer scharfen unebenen Kante. In den späteren Stadien der Erkrankung nimmt die Leber ab

Bei Blutuntersuchungen zeigen sich abrupte Veränderungen bei allen Lebertests, der Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund des konjugierten Bilirubins (direkte Reaktion).

Die biliäre Zirrhose tritt in etwa 5% der Fälle bei allen Arten von Zirrhose auf. Menschen leiden häufiger als Frauen an dieser Form der Zirrhose. Es gibt zwei Formen der Erkrankung - primäre und sekundäre biliäre Zirrhose. Sie wird durch die Blockade von extrahepatischen und oft intrahepatischen Gallengängen verursacht, was den Fluss der Galle erschwert. Um das Cholangiol herum ist eine aktive Vermehrung des Bindegewebes.

Primäre biliäre Zirrhose ist in der Regel die Folge einer viralen Hepatitis, einer Medikamentenvergiftung, insbesondere aufgrund der Verwendung hormoneller Kontrazeptiva.

Sekundäre biliäre Zirrhose ist eine Folge von Gallensteinen, Tumoren des Vater-Nippels.

Die klinische Erkrankung wird von Gelbsucht- und Cholämiesyndromen dominiert. Portalhypertonie und hepatozelluläre Insuffizienz treten relativ spät auf.

Bei der Untersuchung des Patienten zieht die intensive Gelbsucht die Aufmerksamkeit auf sich. Es tritt in den frühen Stadien der Krankheit auf und ist sehr persistent. Am Körper sind mehrere Haarkammspuren, Xanteleism an den Augenlidern, Ellbogen, Gesäß. Bei dieser Leberzirrhose sind knöcherne Veränderungen nicht ungewöhnlich - Finger in Form von Trommelstöcken, Osteoporose der Knochen. Acholischer Kot, dunkle Urinfarbe. Patienten mit Langzeitfieber aufgrund einer begleitenden Cholangitis.

Aszites tritt in späteren Stadien der Krankheit auf. Beim Abtasten des Bauches wird eine große, dichte schmerzhafte Leber mit einer glatten, scharfen Kante festgestellt. Die Milz ist auch stark vergrößert, dicht.

Bei Auskultation des Herzens wird Bradykardie festgestellt. Der Blutdruck ist reduziert.

Blutuntersuchungen zeigen Hyperbilirubinämie und Hypercholesterinämie.

Bei Leberzirrhose ist das anders. Perioden der Krankheitsaktivität werden durch Remissionsperioden ersetzt. In allen Fällen tritt der Tod der Patienten entweder durch das Leberkoma auf oder durch massive Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre.

METABOLISCHE KRANKHEITEN DES LEBERS

Hämochromatose (Bronze-Diabetes). Die Krankheit ist relativ selten und tritt hauptsächlich bei Männern auf. Hämochromatose geht mit einem gestörten Eisenstoffwechsel einher, dessen übermäßige Ablagerung in den Geweben der inneren Organe - Haut, Leber, Bauchspeicheldrüse und Myokard - mit einer Funktionsstörung. Die Niederlage dieser Organe bestimmt den diagnostischen Dreiklang des Bronzendiabetes: Diabetes mellitus, Leberzirrhose, bronzene (graubraune oder braune) Hautfärbung. Die Diagnose wird unter anderem durch Blutanalyse festgestellt - ein starker Anstieg des Serumeisens.

Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Dystrophie). Die Krankheit geht mit einer Verletzung des Kupferaustausches einher - übermäßige Resorption im Darm und übermäßige Ablagerung in der Leber, in den Nervenganglien, in den Geweben anderer innerer Organe. In der Klinik der Krankheit gibt es eine Kombination aus Symptomen einer Leberzirrhose und tiefen Läsionen des Nervensystems - Tremor der Gliedmaßen, gescannte Sprache, Hypertonie der Muskeln und psychische Störungen.

Die Diagnose wird durch Gewebebiopsie, hauptsächlich durch Leberbiopsie, mit Kupferfärbung, Nachweis eines verminderten Spiegels des Enzyms Ceruloplasmin im Blut und Erhöhung des Kupferspiegels im Blut und Urin bestätigt.