Die Zirrhose ist ein diffuser Prozess, der durch Fibrose und Transformation der normalen Leberstruktur unter Bildung von Knoten gekennzeichnet ist. Es dient als Endstadium einer Reihe chronischer Lebererkrankungen. Schweregrad und Prognose der Leberzirrhose hängen vom Volumen der verbleibenden funktionierenden Masse des Leberparenchyms, dem Schweregrad der portalen Hypertonie und der Aktivität der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die zu einer Störung der Leber führt.
ICD-10 • K74 Fibrose und Leberzirrhose • K70.3 Alkoholische Leberzirrhose • K71.7 Mit toxischen Leberschäden • K74.3 Primäre biliäre Zirrhose • K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose • K74.5 Gallenzirrhose, nicht spezifiziert • K74.6 Andere und unspezifische Leberzirrhose • K72 Chronisches Leberversagen • K76.6 Portalhypertonie.
Beispiel eines Diagnosetextes
(Kindergetränkeklasse)
Dekompensiert (Child-Pugh-Klasse C)
Ödem-Asci-Tichesky-Syndrom. Hepatische Enzephalopathie
Die Leberzirrhose ist die erste Todesursache bei Erkrankungen des Verdauungssystems (ausgenommen Tumore). Die Prävalenz beträgt 2-3% (basierend auf Autopsiedaten). Eine Leberzirrhose wird bei Männern über 40 Jahren zweimal häufiger beobachtet als bei der Allgemeinbevölkerung.
Die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose sind die folgenden Erkrankungen und Zustände... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie mindestens 5 Jahre ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit Krankheit „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Ist ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ Stoffwechselerkrankungen :. Hämochromatose, α1-Antitrypsin-Mangel, Krankheit Wilson, Kov,, Amiodaron C), Toxine, Chemikalien ■ Andere Infektionen: Schistosomiasis, Brucellose, Syphilis, Sarkoidose ■ Andere Ursachen: Alkoholfreie Hepatohepatitis, Hypervitaminose A. Zeit, Bedarf oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya langsam alkoholische Zirrhose bei 10-12 Jahren Alkoholmissbrauch gebildet wird, virale Leberzirrhose sind in 20 bis 25 Jahren nach der Infektion gebildet. Die schnellste Entwicklungsrate der Zirrhose (mehrere Monate) wurde bei Patienten mit biliärer Obstruktion der Tumorerkrankung und bei Neugeborenen mit Atresie der Gallengänge beobachtet.
Die Prävention einer Leberzirrhose umfasst die rechtzeitige Feststellung von Bedingungen, die zu deren Entwicklung führen können, und eine angemessene Korrektur der festgestellten Verletzungen. ■ Hämochromatose: Mehrere Studien haben die wirtschaftliche Wirksamkeit des Populations-Screenings auf erbliche Hämochromatose gezeigt. Während des Screenings werden Serumeisen, gesamtes und freies Serumeisenbindungsvermögen bestimmt. Wenn diese erhöht sind, werden sie wieder bestimmt und eine deutliche Steigerung der Patienten bei Hämochromatose geprüft ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE Test (Cut-Schnitt, von Angry, wütend, Schuld von Guilty, die Leere leer), die vier Fragen. 1. Hatten Sie das Gefühl, dass Sie weniger trinken sollten? 2. Hatten Sie ein Gefühl der Irritation, wenn jemand aus der Umgebung (Freunde, Verwandte) von der Notwendigkeit sprach, alkoholische Getränke zu reduzieren? 3. Haben Sie sich jemals schuldig gefühlt? 4. Hatten Sie am nächsten Morgen den Wunsch, nach einem Alkoholkonsum Alkohol zu sich zu nehmen? Sensitivität und Spezifität machen etwa 70% aus, der Hauptvorteil ist die Möglichkeit des Erfassens beim Sammeln von Historie. Eine positive Antwort auf mehr als zwei Fragen lässt vermuten, dass Alkoholabhängigkeit mit Verhaltens- und Persönlichkeitsänderungen einhergeht. Anzeichen für Laborbedingungen können die Anzeichen für Alkoholmissbrauch der vorherrschende Anstieg der AST-Aktivität im Vergleich zu ALT sein, ein Anstieg der GGT, Ig A, ein Anstieg des durchschnittlichen roten Blutkörperchenvolumens. Alle diese Anzeichen weisen eine hohe Spezifität mit relativ geringer Empfindlichkeit auf, mit Ausnahme der GGTP-Aktivität, die als hochspezifisches Zeichen sowohl für Alkoholmissbrauch als auch für Alkoholabhängigkeit angesehen wird A. Verstärkung des Hepatitis B- und C-Screenings: siehe Hepatitis-Tirus- und Ichronic-Screening. Im Falle eines Erwachsenen ■ Screening der Angehörigen von Patienten mit chronischer Beeinträchtigung der Brustschmerzen Nr. Untersuchen Sie die Verwandten des ersten Verwandtschaftsgrades ALT höher als 1,0; Das Risiko ist besonders bei Patienten über 45 Jahren signifikant. Alle Risikopatienten müssen sich einem Leber-Ultraschall unterziehen, um eine Steatose festzustellen. Die Patienten sollten über die Möglichkeit einer Leberzirrhose informiert werden.
Ein Screening zum direkten Nachweis einer Zirrhose wird nicht durchgeführt. Screening-Aktivitäten zur Identifizierung von Krankheiten und Zuständen, die zu einer Leberzirrhose führen können (siehe oben den Abschnitt "Prävention").
Die Leberzirrhose wird nach Ätiologie (siehe Abschnitt "Ätiologie" oben) und Schweregrad unterteilt, für die die Child-PyuA-Klassifizierung verwendet wird (Tabelle 4-10). Tabelle 4-10. Bestimmung des Schweregrades der Leberzirrhose nach Child - Pugh
Mild, leicht zu behandeln
Angespannt, schwer zu behandeln
Die Konzentration von Serum-Bilirubin, µmol / l (mg%)
Der Gehalt an Albumin Serum, g
Prothrombinzeit (s) oder Prothrombinindex (%)
Veränderungen im mentalen Status
Es gibt keine Verletzungen und Bewusstseinsveränderungen, intellektuelle und Verhaltensfunktionen bleiben erhalten
Schlaflosigkeit oder umgekehrt Hypersomnie (pathologische Schläfrigkeit während des Tages und Schlaflosigkeit in der Nacht), verminderte Aufmerksamkeit, Konzentration, Angst oder Euphorie, Reizbarkeit
Unangemessenes Benehmen, Lethargie, verschwommene Sprache, Asterixis
Desorientierung in Raum und Zeit, Hyperreflexion, pathologische Reflexe, Stupor
Bewusstlosigkeit und Reaktion auch auf starke Reize, Koma
Es ist auch notwendig, Komorbiditäten zu diagnostizieren: Pathologien, die mit Alkoholmissbrauch (zum Beispiel chronische Pankreatitis) verbunden sind, chronische Herzinsuffizienz (die nicht nur durch eine Herzpathologie, sondern auch durch Hämochromatose verursacht werden kann), Diabetes mellitus (assoziiert mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und Hämochromatose). Autoimmunpathologie, Risikofaktoren für virale Hepatitis (siehe Artikel "Hepatitis viral akut und chronisch"). Die Familienanamnese sollte sorgfältig studiert und hinsichtlich der verwendeten Medikamente befragt werden.
Obligatorische Untersuchungsmethoden ■ Allgemeine Analyse: Thrombozytopenie ist eines der Anzeichen für Hypersplenismus, eine erhöhte ESR ist als eine der Manifestationen des immuninflammatorischen Syndroms möglich. ■ Biochemische Untersuchung des Blutes. ✧Syndromytolyse: Erhöhte Aktivität von ALT, AST, bestimmen ebenfalls das Verhältnis von AST / ALT. Für die Leber ist es gekennzeichnet durch primäre Zirrhose des Rindes, predlviviralnyj die virale Hepatitis, die Konzentration des Bilubins ■ Koagulogramm a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Immunglobuline: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-Prozess für chronischen ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.
Zusätzliche Erhebungsmethoden
■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomeruläre Filtration: die vermutete Entwicklung hepatorenales Syndrom ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii Leber Hepatitis C-Virus).✧Soderzhaniekrioglobulinov: zum Nachweis von Kryoglobulinämie.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri Zirrhose, die im Ergebnis des Autoimmun gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam entwickelt: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa von α1-Antitrypsin (Diagnose angeborenen Mangel an α1-Antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.✧Konzentration von Cerruloplasmin (Krankheitsausschluss) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-Fetoprotein: egosoderzhanie häufig in Leberzellkarzinom (Konzentration 500 g / l mit einem hohen Grad an Zuverlässigkeit), der Karzinom Diagnose erhöht.
Pflichtuntersuchungsmethoden ■ UZIorganovbryushnoypolosti Leber, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie Steatose und Fibrose, aber die Rate nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo Aszites jedoch Ultraschall Bestimmung von Flüssigkeiten ist oft ungenau ■. FEGD: Bei der Installation und Diagnose einer Lebererkrankung ist es obligatorisch, den Grad der Varizenvergrößerung in der Speiseröhre zu bestimmen, und es erfolgt keine endoskopische Untersuchung, die alle drei Jahre wiederholt wird. Es gibt drei Grad von Krampfadern pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 Grad - Krampfadern Venenverschluss Ursache Ösophaguslumen ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh Indikatoren :. INR weniger als 1,3 oder Prothrombin-Index von mehr als 60 %, Thrombozytenzahl mehr als 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo Zusammensetzung, einschließlich Um die Tumorart von Aszites auszuschließen, Biochemie (zunächst zur Bestimmung des Proteingehalts) und mikrobiologische Forschung. Hypertonie im Rahmen einer Zirrhose: Bei mehr als 250 • 106/2 Haltungsblutungen und Neutrophilen wird spontan diagnostiziert ogobakterielle Peritonitis.
Zusätzliche Untersuchungsmethoden, MRI der Bauchorgane: Leber, Milz, Niere, Pankreas - ggf. zur Klärung der Diagnose.
■ Obstruktion des Ikterus-Trakts: Charakteristik des Thorax- oder Fiebers oder der freien Bolivschije-Stufe: Üblicherweise Erhöhung der Bilirubinkonzentration sowie Aktivität der alkalischen Phosphatase und Aminotransferase. Ein Ultraschall-CT-Scan, ein MRT-Scan, zeigt eine Vergrößerung der intrahepatischen Gallengänge und des Gallengangs (manchmal auch die Ursache der Obstruktion (z. B. Stein)) ■ Alkoholische Hepatitis: Gelbsucht, Fieber, Leukozytose mit einer Linksverlagerung, Bauchschmerzen, Alkoholgeschichte. Zur Bestätigung der Diagnose wird ein Ultraschall der Leber durchgeführt, in einigen Fällen ist eine Leberbiopsie erforderlich ■ Toxische Wirkungen auf andere Substanzen: Sie wurden nicht verwendet. Es ist zu beachten, dass eine verlängerte parenterale Ernährung zu Fettleber und Fibrose führen kann ■ Virushepatitis: Gelbfärbung, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, erhöhte Aminotransferase-Aktivität, jedoch können die Symptome von einem Minimum abweichen (bei chronischer Hepatitis C und Sie können dies feststellen. Die Diagnose erfordert einen serologischen Test auf virale Marker. ■ Autoimmune Hepatitis: am typischsten für junge Frauen. Gekennzeichnet durch starke Schwäche in Kombination mit Gelbsucht. Beim Debüt der Krankheit wird eine Zunahme der Aktivität von Aminotransferasen beobachtet und anschließend typische Anzeichen für chronische Leberschäden (Erhöhung der Bilirubinkonzentration, Abnahme des Prothrombingehaltes, Erhöhung der INR). Anzeichen einer Dekompensation für das Auftreten der Krankheit sind uncharakteristisch. Manchmal wird eine polyklonale Hypergammaglobulinämie gefunden. Um eine Anthrax-Diagnose zu erhalten, können Sie Ihren Bauch diagnostizieren. Die Aminotransferase-Aktivität ist normalerweise leicht erhöht. Anti-Mitochondrien-Antikörper können in 90% der Fälle nachgewiesen werden ■ Primäre sklerotische Cholangitis: Wird im Alter von 20–30 Jahren von Menschen verdickt und diagnostiziert symptomatische Patienten mit erhöhter alkalischer Phosphatase, insbesondere bei Patienten mit diagnostizierten entzündlichen Erkrankungen des Dickdarms (in der Regel ulzerativer Colitis ulcerosa). Durch Gelbsucht, Juckreiz, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust gekennzeichnet. Die Aminotransferase-Aktivität ist normalerweise um nicht mehr als das Fünffache erhöht. Die Diagnose wird durch eine endoskopische Cholangiographie gestellt: ■ Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist charakteristisch für Menschen mit Adipositas, die an einem plötzlichen Diabetes leiden, und denen, die an Hyperlipidämie leiden, aber auch Haut- und Körpertrauma verursachen können. Die einzige Änderung in den biochemischen Parametern kann eine erhöhte Aktivität von GGTP sein. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Krankheit zur Zirrhose. Die Ultraschalluntersuchung zeigt Anzeichen für eine Fettinfiltration der Leber (Steatose). Mit einer Erhöhung der Aktivität von Transaminasen wird die Biopsie. In den späteren Stadien der Krankheit entwickeln sich Gelbsucht und Aszites. Um die Diagnose zu stellen, müssen die Transferrinsättigung und die Blutkonzentration von Ferritin bestimmt werden. Die Leberbiopsie ist nützlich bei Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom vor dem Hintergrund einer Hämochromatose Wilson-Konovalov-Krankheit: Die Erkrankung beginnt in der Regel bei jungen Menschen. Die Symptome sind variabel: Schwäche, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Tremor, Koordinationsstörungen, Muskelschwäche, psychische Störungen. Leberschäden variieren auch von unausgesprochenen Veränderungen bis zu fulminantem Leberversagen. Eine Zunahme der Aktivität von Transaminasen, die Konzentration von Bilirubin ist typisch, jedoch liegt die Aktivität der alkalischen Phosphatase im normalen Bereich. Die Diagnose wird mit einer Abnahme der Serumkonzentration von Ceruloplasmin und dem Nachweis des Kaiser - Fleischer - Ringes bei einer Hornhautuntersuchung mit einer Spaltlampe vorgeschlagen. Um die Diagnose zu bestätigen, untersuchen sie die Ausscheidung von Kupfer mit täglichen Urin- und Leberbiopsieproben, wobei der Kupfergehalt bestimmt wird. erhöhte INR und verringerte Albuminkonzentration. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Echokardiographie, Dopplersonographie der Leber und ihrer Gefäße durchgeführt. Anhaltende chronische Herzinsuffizienz kann zur Entwicklung einer kardialen Leberzirrhose führen. ■ Obstruktive Störungen des Gefäßsystems der Leber (einschließlich HBDD - Chiari-Syndrom) Typische Hepatosplenomegalie, Schmerzen, Übelkeit, Aszites, Gelbsucht. Um die Diagnose zu stellen, ist eine Dopplerographie der abgehenden Gefäße der Leber erforderlich: ■ Die Diagnose einer kryptogenen Zirrhose erfolgt ohne klinische und laboratorische Anzeichen für andere Ursachen der Zirrhose.
Indikationen zur fachärztlichen Beratung
■ Augenarzt :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ Kardiologe :. Privyrazhennyhyavleniyah kongestiver Herzinsuffizienz, für die Behandlung der Grunderkrankung, Herz-Zirrhose ■ Psychiater zu Folgendem führen: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki mit psychiatrischen Störungen ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva Transplantationschirurg: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti Lebertransplantation.
... Die Ziele der Therapie Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya Therapie ist in der experimentellen Phase der Entwicklung ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, Aszites, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse Phalopathie, spontane bakterielle Peritonitis ■ Behandlung fortgeschrittener Komplikationen.
Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt
Patienten mit Leberzirrhose mit Anzeichen einer Dekompensation werden stationär behandelt (Klassen CH und Pew). Die Dauer der stationären Behandlung beträgt je nach Schwere der Leberzirrhose 28–56 Tage. Krankenhausaufenthalt wird auch in den folgenden Situationen gezeigt. ■ Verdacht auf Blutungen durch Krampfadern der Speiseröhre und des Magens (tödliche Komplikation) - Vorhandensein von Hämatemese oder Melena sowie hämodynamische Anzeichen von inneren Blutungen. ■ Bei hepatischer Enzephalopathie III - IV sowie Stadium II, wenn keine adäquate Überwachung und Behandlung in der ambulanten Umgebung möglich ist. Mit der Entwicklung von Komplikationen der Zyste: "Atembeschwerden, die das Halten eines Dampfzentrums und das Beobachten des Patienten nach dem Entfernen der zyklischen Flüssigkeit erfordern", erscheinen im Unbehagen rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii unter Zirrhose Niereninsuffizienz (hepato-renalen Syndrom) A, diagnostizierte in erster Linie, wenn die Konzentration von Serum-Kreatinin-132 umol / l (1,5 mg%)..
Alkoholische Leberzirrhose (K70.3)
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allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Durchflussdauer
Chronische Pathologie. Der Kurs ist günstiger bei der Beendigung von Alkoholmissbrauch.
Klassifizierung
Alkoholische Leberzirrhose:
1. Aktiv:
- mit intrahepatischer Cholestase;
- in Kombination mit akuter alkoholischer Hepatitis;
- kompensiert
- dekompensiert.
3. Mit Leberhämosiderose.
4. In Kombination mit späten Hautporphyrien (entwickelt mit erblicher Veranlagung).
Um den Schweregrad der alkoholischen Zirrhose zu beurteilen, können die Child-Pugh-Skala und andere Klassifizierungen angewendet werden (siehe auch Abschnitt "Fibrose und Leberzirrhose" - K74).
Ätiologie und Pathogenese
Epidemiologie
Symptom Prävalenz: verteilt
Geschlechtsverhältnis (m / w): 2
Faktoren und Risikogruppen
Klinisches Bild
Klinische diagnostische Kriterien
Symptome, aktuell
Klinische Anzeichen einer Alkoholkrankheit reichen von leichten Symptomen bis hin zu einem Muster von schwerem Leberversagen und portaler Hypertonie.
Typische Symptome:
1. Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistung.
Diagnose
Die Kriterien für die Diagnose sind das Vorhandensein von Alkohol und das morphologische Bild einer Leberzirrhose.
Instrumentelle Studien
Als Startmethode wird ein Ultraschall angesehen, der "Goldstandard der Diagnose" - eine Leberbiopsie.
1. Ultraschall:
Labordiagnostik
9. Harnstoff und Serumkreatinin Ein Anstieg des Harnstoffs mit normalem Kreatinin weist auf Blutungen im Gastrointestinaltrakt hin. Ein gleichzeitiger Anstieg weist auf die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms hin.
Andere Tests:
1. Serumfolat (Folat) - der Spiegel kann normal oder reduziert sein.
2. Serum-Ammoniak korreliert nicht immer mit der hepatischen Enzephalopathie, die sich bei alkoholischer Leberzirrhose entwickelt. Daher ist die regelmäßige, routinemäßige Definition davon unangemessen.
3. Alpha-1-Antitrypsin - Differentialdiagnosetest. Bei alkoholischer Zirrhose ist der Inhalt normal.
4. Serumeisen, Ferritin, Transferrin - Differenzialdiagnosetest mit Hämochromatose. Bei alkoholischer Zirrhose ist der Gehalt normal oder leicht erhöht.
Differentialdiagnose
Entscheidende Faktoren bei der Diagnose einer alkoholischen Zirrhose:
- Alkoholgeschichte;
- das Fehlen anderer, möglicherweise möglicher hepatotroper Schädigungsmittel;
- Vorhandensein von Anzeichen einer Zirrhose gemäß der Biopsie.
Komplikationen
Es ist notwendig, zwischen den Komplikationen der alkoholischen Zirrhose und den mit Alkoholismus verbundenen Bedingungen zu unterscheiden.
Behandlung
Die Weigerung, Alkohol in irgendeiner Form und Menge zu sich zu nehmen, ist das wichtigste Grundprinzip der Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen. Diese Maßnahme verlangsamt das Fortschreiten der ADC und die Entwicklung von Komplikationen erheblich.
Diät
2. Es gibt Hinweise auf eine vorteilhafte Wirkung (wenn in die Nahrung aufgenommen) verzweigtkettiger Aminosäuren (BCAA). Es gibt Mischungen, die speziell mit einzelnen Aminosäuren angereichert sind, um Ernährungsdefizite zu beheben, und Aminosäuren für die enterale Sondenernährung und Nahrungsergänzungsmittel für den gleichen Zweck wie die Spontanfütterung.
3. Der Nachweis der Wirksamkeit der Einführung mehrfach ungesättigter Fettsäuren in die Ernährung ist nach wie vor fragwürdig und in einigen Studien paradox negativ.
4. Natrium. Obwohl Hyponatriämie manchmal ein ADC-Begleiter ist, wird empfohlen, bei schweren Formen von ADC mit Aszites und Leberversagen die Natriumzufuhr auf 2 g / Tag zu begrenzen.
2. Vitamine, Antioxidantien, Probiotika. Die Daten sind widersprüchlich. Eine unbestrittene Indikation für eine Vitamintherapie ist der nachgewiesene Vitaminmangel oder die Notwendigkeit, assoziierte Pathologien zu behandeln (Vitaminmangelanämie, akute alkoholische Enzephalopathie, Wernicke-Enzephalopathie - E51.2, alkoholische Polyneuropathie - G62.1).
Es gibt Empfehlungen zur empirischen Verschreibung von Multivitaminen an alle Personen mit ADC. Obwohl es keinen überzeugenden Beweis für die Wirksamkeit der empirischen Therapie mit Multivitaminen gibt, beruht der Glaube an seine Erwünschtheit auf der Tatsache, dass Alkoholismus immer mit einem Vitaminmangel (Thiamin, Folsäure, Riboflavin, Niacin und Pyridoxin) verbunden ist.
4. Pentoxifyllin - von der amerikanischen Vereinigung für die Erforschung von Lebererkrankungen (AASLD) in einer Dosis von 400 mg oral dreimal täglich empfohlen. Dies ist ein langer Verlauf, besonders wenn es kontraindiziert ist, systemische Kortikosteroide zu erhalten.
6. Bei Patienten mit Alkoholentzug ist eine Behandlung mit Sedativa angezeigt. Bei Patienten mit Leberzirrhose können Sedativa jedoch eine hepatische Enzephalopathie verursachen, sodass ein vorsichtigerer Ansatz für die Verabreichung empfohlen wird.
Oxazepam wird bevorzugt, weil es besser vertragen wird als Lorazepam.
Nachdem die Abstinenz erreicht wurde, kann eine Kombination aus Beratung und Naltrexon oder Acamprosat die Wahrscheinlichkeit einer langfristigen Abstinenz erhöhen.
7. Diuretika. Bei starkem Aszites Furosemid, Spironolacton.
8. Therapie von assoziierten Erkrankungen. Arzneimittel und ihre Dosen zur Behandlung von Begleiterkrankungen sollten unter Berücksichtigung des wahrscheinlichen chronischen Leberversagens überprüft werden.
Die meisten Medikamente wurden nicht ausreichend auf Leberzirrhose untersucht, und spezifische Informationen sind oft unvollständig oder unvollständig. Es wurden nur sehr wenige Arzneimittel als potenziell hepatotoxisch und verstärkende Zirrhose registriert, die meisten davon sind Anti-TB- oder Anti-HIV-Medikamente.