Einstufung der Leberzirrhose nach Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Die Einstufung der Leberzirrhose nach Child-Pugh oder Child-Turkot-Pugh (geb. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, manchmal Child-Paquet) wird zur Beurteilung der Schwere der Zirrhose verwendet. In verschiedenen Quellen gibt es geringfügige Unterschiede in den Grenzen der Parameter, der Überlebenswahrscheinlichkeit usw.

Der Schweregrad der Zirrhose wird durch ein System von Punkten bewertet, die auf der Grundlage von 5 oder 6 Parametern berechnet werden. Insgesamt gibt es drei Klassen: A, B und C:

Klasse A (Kind A) - 5–6 Punkte
Note B (Kind B) - 7–9 Punkte
Grad C (Kind C) - 10–15 Punkte

Die Punkte werden abhängig vom Wert jedes Parameters von 1 bis 3 festgelegt und dann hinzugefügt.

Klassifizierung der Leberzirrhose durch Child Pugh

Für die korrekte Beurteilung des Zustands des Patienten und die Etablierung weiterer Lebensqualität entwickeln Ärzte aus der ganzen Welt Ansätze zur Diagnose des Schweregrades der Erkrankung anhand klinischer Manifestationen, Labor- und Instrumentendaten. Eine dieser Bewertungsmethoden ist die Klassifizierung der Leberzirrhose durch Kinderkrankheiten, die den Rest in ihrer Einfachheit und Komplexität übertrifft.

Allgemeine Merkmale der Einstufung von Child Pugh

Das System zur Beurteilung des Überlebens des Patienten und der Schwere der Erkrankung ist in 3 Hauptklassen unterteilt, die auf der Grundlage eines Punktesystems festgelegt werden, das bei der Erfassung objektiver Daten bei der Überwachung des Patienten festgelegt wird.

Child Pugh Klasse A spiegelt den geringsten Grad wider, bei dem die Anpassungseigenschaften des Organismus unter Ausgleichsbedingungen noch arbeiten können. Der Bereich von 5-6 Punkten entspricht dieser Kategorie.
Die Klasse B für Child Pugh ist durch Unterkompensation von pathologischen Prozessen gekennzeichnet. Bei der Berechnung von Punkten entspricht ein Bereich von 7-9 Punkten dieser Klasse.
Kind Pugh Klasse C tritt auf, wenn dekompensierte pathologische Prozesse die nachteiligste Kategorie für das Überleben von Patienten sind. Die Klasse C zeichnet sich durch einen Bereich von 10-15 Punkten aus.

Erforderliche Parameter für die Beurteilung von Child Pugh

Leberzirrhose verursacht Anomalien in allen Körpersystemen, und es ist schwierig, das Überleben oder die Schwere einer Erkrankung ohne ein Bewertungssystem zu bewerten, da das klinische Bild der Erkrankung bei verschiedenen Patienten signifikant unterschiedlich sein kann. Child Pughs Zirrhose-Klassifizierung ermöglicht es Ihnen, jeden Parameter separat vom Datensatz auszuwählen und rational auszuwerten.

Das Gesamtbilirubin wird mit einem biochemischen Bluttest bestimmt. Die Zirrhose ist durch einen Anstieg des direkten und indirekten Bilirubins gekennzeichnet. Aufgrund der Niederlage des Leberparenchyms wird der Konjugationszyklus (Bindung) von indirektem zu direktem nichttoxischem Bilirubin gestört. Klinisch zeigt sich eine Zunahme dieses Parameters durch Gelbsucht.
Albumin - ein in der Leber synthetisiertes Protein, wird auch durch biochemische Untersuchung von Blut bestimmt. Die Verletzung der Funktion der Albuminbildung führt zu einer Abnahme, der Anteil des direkten Bilirubins steigt ebenfalls an.
Aszites wird durch eine objektive Untersuchung des Patienten oder durch Ultraschall der Bauchhöhle bestimmt. Die Abdominalschwellung ist eine Folge eines Druckanstiegs in der Pfortader und einer Abnahme des onkotischen Drucks, der auftritt, wenn die Synthese von Albumin und anderen Proteinen gestört ist, das Blutplasma hält und verhindert, dass es das Gefäßbett im Bauchraum verlässt. Es sieht aus wie ein riesiger Bauch mit Krampfadern an der Vorderwand des Bauches.
Die hepatische Enzephalopathie äußert sich in schweren neuropsychiatrischen Störungen. Es tritt aufgrund der Unfähigkeit der Leber auf, toxische Produkte zu neutralisieren, die im Stoffwechselprozess auftreten. Eines dieser Produkte ist Ammoniak, das nach dem Abbau von Proteinen verbleibt. Toxine, die in der Leber keine Entgiftung erfahren haben, dringen frei in das Gehirn ein und stören den Stoffwechsel im Nervengewebe, was den Patienten allmählich zum Leberkoma führt.
Prothrombinindex (PTI),% Prothrombinzeit (PTV), International Normalized Ratio (INR) sind Parameter des Blutgerinnungssystems, die unter Verwendung eines Koagulogramms bestimmt werden. Eine der wichtigsten Funktionen der Leber ist die Synthese von Proteinen, die für das normale Funktionieren des Blutgerinnungssystems notwendig sind. Änderungen dieser Parameter führen häufig zu massiven Blutungen, insbesondere aus den Venen der Speiseröhre und des Rektums.

Tabelle zur Berechnung von Punkten

Bei der Berechnung der Gesamtpunktzahl basierend auf den oben genannten Parametern verwenden Ärzte die unten stehende Tabelle.

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Child-Pugh-Zirrhose wird von Ärzten auf der ganzen Welt verwendet, um den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen.

Dies hängt von den Genesungschancen, der Wahl der Behandlungstaktik und möglichen Komplikationen ab.

Grund

Alkohol kann die Struktur der Leberzellen zerstören. Dies führt zu Nekroseherden. Bei chronischer Exposition gegenüber hohen Dosen von Alkohol entwickelt sich eine Zirrhose.

Der Schweregrad der Schädigung der Leber hängt von der Art des Alkohols ab:

Destillat - durch Destillation von Pflanzenmaterial (Mondschein, Weinbrand, Whisky usw.) gewonnen;
Das Rektifikat wird durch wiederholtes Verdampfen der Flüssigkeit mit weiterer Kühlung in den Spezialsäulen erzeugt.

Alkoholische Getränke aus der ersten Gruppe verursachen weniger Schaden, da natürliche Rohstoffe zu ihrer Herstellung verwendet werden. Das berühmteste berichtigte ist Wodka. Wenn es aus hochwertigem Alkohol hergestellt wird, ist es in kleinen Dosen (bis zu 50 g pro Tag) ungefährlich.

Wenn die Rohstoffe für Wodka nicht ausreichend von Fuselölen gereinigt werden, hat dieses Getränk eine starke Vergiftungswirkung auf den Körper.

Leberveränderungen bei Zirrhose

Alkohol, Stoffwechselerkrankungen, die Wirkung von Viren und andere ätiologische Faktoren rufen den Tod von Leberzellen hervor.

Wenn die Nekrose eine große Größe erreicht, bricht der Lappen durch den Druck im Inneren des Organs zusammen. Dies macht es unmöglich, die Leber und das Wachstum neuer Hepatozyten wiederherzustellen. Anstelle toter Zellen entsteht Bindegewebe. Es führt nicht die notwendigen Funktionen aus, wächst aber schnell.

Das Bindegewebe überlappt die Gefäße der Leber, wodurch die Durchblutung des Organs gestört wird. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in der Pfortader wird deutlich verringert und der Druck im Inneren steigt an. Zu diesem Zeitpunkt wächst das Leberparenchym mit Bindegewebssträngen, die das Organ in Pseudosegmente unterteilen.

Aus diesem Grund sind die Gefäße mit den Anastomosen verbunden, so dass das Blut nicht mehr zu den Hepatozyten fließt.

So schließt sich der Teufelskreis und schafft neue Nekroseherde. Die Wiederherstellung der Leber bei dieser Krankheit wird unmöglich.

Klassifikation der Zirrhose

Um den Schweregrad der Krankheit zu beurteilen, nahm die Skala Child-Pugh an. Der Zustand des Patienten wird durch ein Punktesystem bestimmt, für das bestimmte Parameter entwickelt werden. Es gibt 3 Arten von Zirrhose:

Klasse A - 5 bis 6 Punkte;
Klasse B - von 7 bis 9 Punkten;
Klasse C - von 10 bis 15 Punkten.

Die Anzahl der Punkte wird abhängig vom Schweregrad des Indikators von 1 bis 3 berechnet. Am Ende steht der Gesamtbetrag, wobei alle Kriterien berücksichtigt werden.

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Child-Pugh-Klassifikation ist eine Methode zur Beurteilung des Zustands einer an Zirrhose erkrankten Person. Basierend auf den Daten dieser Klassifizierung kann der behandelnde Arzt Rückschlüsse auf die Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung ziehen und auch die Überlebensrate des Patienten sowie die Lebensdauer seines Patienten nach einer Diagnose beurteilen.

Bei der Bewertung wird das Ausmaß der Schädigung des Patienten in drei Klassen unterteilt - von den leichtesten mit recht optimistischen Vorhersagen bis hin zu den gefährlichsten, wenn die menschliche Leber stark von Fasergewebe betroffen ist und praktisch nicht vollständig funktionieren kann.

Was ist die Child-Pugh-Methode?

Die Klassifizierung wurde erstmals 1964 von zwei amerikanischen Wissenschaftlern als effektivere Alternative zu den Methoden APACHE II und APACHE III vorgeschlagen. Mit Child-Drink können Sie bereits am ersten Tag der Beobachtung den Zustand des Patienten beurteilen.

Die Bewertung erfolgt anhand einiger Parameter. Nach der Untersuchung ihrer Leistung kann der Arzt den Entwicklungsgrad der Krankheit bei einem Patienten einer von drei Klassen zuordnen. Die Zuordnung jedes einzelnen Indikators zu einer bestimmten Klasse erfolgt durch Zuweisung einer bestimmten Anzahl von Punkten.

Die Klasse Child A entspricht dem Kompensationsstadium der Zirrhose bzw. den Klassen Child B und Child C - Subcompensational und Decompensation.

Jede Klasse hat einen eigenen Bewertungsbereich. Nach der Berechnung der Gesamtpunktzahl aller Indikatoren erhält jede spezifische Situation einer Lebererkrankung ihre eigene Klasse.

Nach welchen Kriterien wird die Leberzirrhose durch Child-Pugh beurteilt?

Ein Patient mit diagnostizierter Zirrhose muss einen biochemischen Bluttest durchführen, um seine Klasse zu bestimmen. Der behandelnde Arzt ist an Indikatoren wie Gesamtplasmabilirubin, Prothrombinindex (Prothrombinzeit oder international normalisiertes Verhältnis) und Blutplasmaalbumin interessiert.

Das Vorhandensein von Aszites und hepatischer Enzephalopathie sowie deren Schweregrad werden ebenfalls bestimmt. Wenn bei einem Patienten eine infektiöse Hepatitis festgestellt wird, verschlimmert sich seine Situation.

Jedem der im Bewertungsprozess verwendeten Kriterien wird eine Bewertung von 1 bis 3 zugewiesen. Die Einheit gibt den einfachsten Schadensgrad bzw. die drei - den schwersten - an. Die Summe der Punkte erlaubt es, die Krankheit einer bestimmten Klasse zuzuordnen:

5-6 Punkte: Klasse A;
7-9 Punkte: Klasse B;
10-15 Punkte: Klasse C.

Hepatisches Bilirubin

Bilirubin ist ein Leberpigment. Es wird während des Abbaus roter Blutkörperchen gebildet, und es gibt zwei Arten:

Letztere muss auf natürliche Weise durch den Übergang von der Leber in den Darm und die Nieren ausgeschieden werden. Wenn die Leber diese Aufgabe nicht bewältigt, beginnt sich Bilirubin im Blut anzusammeln. Die sogenannte Bilirubin-Stagnation wirkt auf den Körper als toxische Vergiftung. Normalerweise überschreitet der Bilirubin-Index im Blut nicht den Index von 20,5 µmol pro Liter, obwohl die Ärzte in den Testergebnissen bis heute eine Marke von 21 µmol angeben.

Bei Patienten mit diagnostizierter alkoholischer Zirrhose werden die Bewertungen für diesen Indikator wie folgt zugewiesen:

2 bis 34 Mikrometer Mol / Liter - 1 Punkt;
34-50 Mikrometer Mol / Liter - 2 Punkte;
mehr als 50 Mikrometer Mol / Liter - 3 Punkte.

Blutgerinnungsrate

Der Prothrombinindex (PTI, PTV oder MNO) ist das nächste Bewertungskriterium. Im Normalzustand produziert die Leber Prothrombinprotein, das für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Von diesem Indikator hängt ab, wie schnell eine Person die Blutung stoppen kann und wie wahrscheinlich das allgemeine Auftreten von Blutungen ist. Die Produktion einer ausreichenden Proteinmenge ist ohne die Synthese von Vitamin K, das auch die Leber trägt, unmöglich. Wenn der Körper nicht in der Lage ist, Vitamin zu synthetisieren, wird der Prozess der Prothrombinproduktion gestört. Dies wirkt sich wiederum negativ auf die Blutgerinnungsrate aus. Der Prothrombinindex wird als Verhältnis der Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels bei einer gesunden Person zu der eines Patienten mit Zirrhose berechnet. Die Bestimmung der Größe erfolgt nach der Methode von Quick. Die Norm bei einem Erwachsenen - von 72 bis 140%, während die Verdickungsrate der Blutflüssigkeit etwa 11-15 Sekunden beträgt.

Laut Child-Pet PTI wird es wie folgt geschätzt:

nicht weniger als 60% - 1 Punkt;
40-60% - 2 Punkte;
weniger als 40% - 3 Punkte.

Die Prothrombinzeit (PTV) für Child-Pugh wird durch die Zuweisung von Punkten berücksichtigt:

weniger als 1,7 - 1 Punkt;
1,7-2,2 - 2 Punkte;
mehr als 2,2 - 3 Punkte.

In diesem Fall werden Punkte bei einem dieser Indikatoren berücksichtigt - oder PTV oder PTI.

Proteinstruktur - Albumin

Albumin ist ein anderes spezifisches Protein, das von der Leber produziert wird. Dieses Blutelement ist für den Transport von Bilirubin verantwortlich und blockiert den Ödemprozess. Die normale Rate dieses Proteins bei Erwachsenen beträgt 35 bis 50 Gramm pro Liter.

Das Child-Pugh-System schätzt seine Menge wie folgt:

mehr als 35 g / Liter - 1 Punkt;
von 28 bis 35 g / Liter - 2 Punkte;
Wert weniger als 28 g / Liter - 3 Punkte.

Eine Abnahme der Werte auf weniger als 27 Einheiten ist gefährlich für den Patienten mit der Möglichkeit eines Lungenödems.

Aszites der Bauchhöhle

Aszites ist eine der gefährlichsten Komplikationen der Leberzirrhose, wenn sich im Unterleib Flüssigkeit ansammelt, wodurch das Bauchvolumen signifikant ansteigt. In den Blutgefäßen kommt es zu einer Blutstagnation und einem Druckanstieg. Der Schweregrad von Aszites wird anhand des Flüssigkeitsgehalts und seiner tastbaren Dichte bewertet. Dieses Kriterium wird nicht in numerischer Entsprechung bewertet:

Wenn der Patient keine Pathologie hat, wird 1 Punkt vergeben.
Wenn Aszites mild ist und normalerweise einer medizinischen Behandlung zugänglich ist, werden der Gesamtmenge 2 Punkte hinzugefügt.
Wenn sich der Hohlraum mit der Flüssigkeit nur schwer anfühlt und praktisch nicht auf laufende therapeutische Maßnahmen reagiert, werden 3 Punkte berücksichtigt.

Leber-Enzephalopathie

Diese Läsion ist eine mögliche Komplikation der alkoholischen Zirrhose. In der Tat ist dies ein Prozess der Vergiftung des Körpers, wenn eine schlecht funktionierende Leber Ammoniak und Derivate dieser toxischen Substanz nicht vollständig aus dem Körper entfernen kann. Dieser Zustand geht oft in ein Koma über, nach dem der Patient das Bewusstsein nicht mehr erlangt.

Ohne hepatische Enzephalopathie wird der Gesamtpunktzahl 1 Punkt hinzugefügt. Wenn der Patient während des Tages Schläfrigkeit und nachts Schlafstörungen hat und das Nickerchen in Lethargie übergehen kann, ist dieser Zustand 2 Punkte wert. In diesem Fall kann eine medizinische Behandlung wirksam sein.

Wenn der Patient seine Fähigkeit zur räumlichen Koordination zu verlieren beginnt und ihn von krampfartigen und epileptischen Anfällen angegriffen wird, werden 3 Punkte hinzugefügt. Dieser Zustand kann nur durch Organtransplantationen korrigiert werden.

Interpretation der Ergebnisse der Child-Pugh-Klassifikation

Am günstigsten für den Patienten ist die Child-Pugh-Klasse-A-Zirrhose. In diesem Fall können Sie davon ausgehen, dass der Patient 7 bis 25 Jahre alt wird, wenn die Anforderungen des Arztes ständig eingehalten werden und die Behandlung fortlaufend erfolgt. Darüber hinaus kann sich der Patient einer Lebertransplantation unterziehen, dies ist jedoch kein Erfordernis einer Behandlung. Die Überlebensrate nach der Operation beträgt etwa 90%.

Eine Leberzirrhose der Klasse B bedeutet, dass der Zustand des betroffenen Organs etwas schlechter ist. Eine Person mit einer solchen Pathologie wird nach einer Diagnose als Zahl von 5 bis 10 Lebensjahren bezeichnet. Diese Pathologie ist ein Hinweis auf die Ernennung einer Organtransplantation. Gleichzeitig werden ungefähr 30% der Patienten nach der Operation nicht lange leben können.

Die Klasse Child C ist die gefährlichste und schwierigste für den Patienten. Nicht mehr als 40% dieser Patienten können 2,5 bis 3 Jahre alt sein, und die meisten von ihnen werden ein oder zwei Jahre alt sein. Bei einer solchen Schädigung ist eine Lebertransplantation zwingend erforderlich, aber nach einer Bauchoperation überleben nur 18–19% der Patienten.

Zirrhose wird häufig mit anderen schweren Erkrankungen kombiniert - Leberkrebs, Virushepatitis, Zytomegalievirus und HIV. Bei der Wahl der Behandlungsmethoden berücksichtigt der Arzt das Vorhandensein dieser Beschwerden beim Patienten. Jede therapeutische Therapie findet auf komplexe Weise statt: Multivitaminpräparate werden verschrieben, Hepatoprotektoren, immunmodulatorische und antivirale Therapie, spezifische Medikamente zur Erhaltung der Leber, zum Verlangsamen des Wachstums von Fasergewebe und zur Normalisierung des Blutdrucks. In Fällen, in denen eine Zirrhose der Klasse C diagnostiziert wird, sind grundsätzlich alle anderen Maßnahmen als Organtransplantationen unwirksam. Obwohl die Transplantation nicht garantiert, dass der Patient überleben kann.

Die Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung gilt als relativ objektiv und wirksamer als andere zuvor entwickelte Skalen. Der Arzt verschreibt die betroffene Person zur Durchführung von Tests und Untersuchungen. Er vergleicht die erhaltenen Daten bezüglich der Mengen an Bilirubin, Albumin, PTV und PTI sowie das Vorhandensein von Aszites und Enzephalopathie mit dem Bewertungsmaßstab für die Anzahl der Elemente im Blut, der Gerinnungszeit und dem Komplikationsgrad. Jede Erkrankung wird anhand von Punkten bewertet, die am Ende zusammengefasst werden, sodass der behandelnde Arzt die Vernachlässigung der Krankheit beurteilen kann, wie effektiv die Operation sein kann und wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass der Patient nach der Operation leben wird.

Child-Puy-Klassifizierung

Jeder Indikator wird bewertet (1, 2 oder 3 Punkte).

Die Interpretation erfolgt nach folgenden Kriterien.

Klasse A (kompensiert) - 5-6 Punkte

Klasse B (subkompensiert) - 7-9 Punkte

Klasse C (dekompensiert) - 10-15 Punkte

Mild, leicht zu behandeln

Angespannt, schlecht behandelbar

Die Konzentration von Serum-Bilirubin, µmol / l (mg%)

Das Niveau von Albumin Serum,

Prothrombinzeit (s) oder Prothrombinindex (%)

Schlaf-, Verhaltens- und Stimmungsstörungen. Reduzierte Aufmerksamkeit Einfache Ataxie und Tremor. Adynamia.

Symptome der Stufe I verstärken Schläfrigkeit Unangemessenes Verhalten. Desorientierung in der Zeit. Schwindel, Ohnmacht. Langsame monotone Rede, stereotype Reaktionen.

Stupor Erwacht mit Mühe. Aufregung (Unruhe, monotone Rufe, Schreie). Inkohärente Rede. Große Verwirrung. Wanderbewegungen der Augäpfel. "Slamming Tremor", Krämpfe, Muskelsteifheit. Beeinträchtigter Kontakt mit dem Patienten mit einer angemessenen Reaktion auf Schmerzen. Lebergeruch.

Koma - Bewusstseinsverlust. Spontane Bewegungen und Reaktionen auf schmerzhafte Reize zu Beginn eines Komas können fortbestehen und dann verschwinden. Divergierender Strabismus. Keine Pupillenreaktionen. Pathologische (plantare) Reflexe. Krämpfe Ausgeprägter hepatischer Geruch.

AKTIVITÄT DES PATHOLOGISCHEN PROZESSES.

A) Indikatoren für die Zytolyse - Anstieg der Transaminasen bis zum%, Bilubin - bis zum Dreifachen (aufgrund der gebundenen Fraktion);

B) Indikatoren für IVS - eine Erhöhung der Gamma-Globuline um bis zu 25%, einen Antikörpertiter gegen DNA, ANF - bis zu 2-fach;

C) Indikatoren der Cholestase - Anstieg der alkalischen Phosphatase und des Choleglycins bis zu einer Anzahl von Malen, Cholesterin bis zu 1,5-fach;

D) 1 Grad histologischer Aktivität gemäß Biopsie.

A) der Transaminasenpegel ist 5-10 mal, Bilirubin 3-5 mal höher als normal;

B) Gamma-Globuline im Bereich von 25 bis 30%, ein Anstieg der Anti-DNA, ANF 2-4-fach;

B) SHFT. Choleglycin 3-5 mal höher als normal, Cholesterin 1,5-2 mal;

D) 2 histologische Aktivität.

A) Transaminasen nahmen um mehr als das Zehnfache zu, Bilirubin um mehr als das Fünffache;

B) Gamma-Globuline übersteigen 30%, Anti-DNA, ANF ist 5-fach oder mehr als normal;

C) SchPT und Choleglycin sind mehr als 5-fach erhöht, Cholesterin mehr als 2-fach;

Die Einstufung des Schweregrades der Zirrhose

Durch Zirrhose sterben jedes Jahr 40 Millionen Menschen. Es ist eine zerstörerische Veränderung in der Leber als Folge viraler, toxischer und anderer Pathologien, bei der gesundes Gewebe des Parenchyms durch Kollagenzellen (faserige Zellen) ersetzt wird und dystrophische Knoten an seiner Oberfläche gebildet werden. Trotz der vielen neuen Therapieansätze, die zur Behandlung dieser Patienten eingesetzt werden, sterben die meisten von ihnen innerhalb von 2–5 Jahren an Zirrhose, wobei im fortgeschrittenen Stadium starke Schmerzen auftreten.

Ätiologische Klassifizierung

Aufgrund der vielen Arten von Manifestationen und des Krankheitsverlaufs und der Notwendigkeit der Ernennung einer individuellen Therapie wurden auf der WHO-Versammlung 1978 mehrere Klassifikationen der Leberzirrhose genehmigt. Die wichtigste davon ist die Verteilung nach ätiologischen Grundlagen, da für ihn das therapeutische Schema gewählt wird. Aufgrund von Leberschäden sind die häufigsten Formen der Zirrhose:

Alkohol (40–50% der Fälle) - Die Infektion von Hepatozyten mit Ethanol ist die häufigste Ursache für Zirrhose. Die Häufigkeit des Auftretens der Pathologie hängt von vielen individuellen Faktoren ab: der Häufigkeit des Alkoholkonsums, ihrer Qualität, dem Vorhandensein von Infektionen, der Dauer von Betrunkenen usw. Bei täglichem Konsum von 200 bis 400 g Wodka tritt die Zirrhose in 10 bis 15 Jahren auf, wenn jedoch eine Person Träger des Virus ist Hepatitis, die betroffene Leber manifestiert sich in 5–7 Jahren;
virale (20–35% der Fälle) - Die Zirrhose ist eine Folge der chronischen Hepatitis B, C und D, die vorerst nur symptomatisch behandelt wird. Auch bei langer Remission ist die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des Parenchyms durch Fibrose nicht ausgeschlossen. Eine Leberzirrhose kann sich auch als Komplikation bei dem schweren Verlauf der Hepatitis A und E entwickeln, der bei 1–5% der Patienten beobachtet wird.
toxisch (5–10% der Fälle) - Bei regelmäßiger Exposition des Körpers mit verschiedenen Giften ist die Infektion von Hepatozyten möglich. Die Hauptrisikogruppe besteht aus Arbeitnehmern in der chemischen und metallurgischen Industrie. Es wurde auch über Fälle von toxischer Lebervergiftung durch Pilzsporen und Chemikalien zum Schutz der Ernte vor Schädlingen berichtet. Daher besteht für Landarbeiter auch die Gefahr einer Zirrhose. Medikamente, die insbesondere zur Behandlung der Onkologie eingesetzt werden, können auch die Leberfunktion beeinträchtigen. In diesem Fall wird die Diagnose einer medizinischen Zirrhose gestellt;
kongestiv (Herz) - diese Form ist durch Hepatozyten-Nekrose gekennzeichnet, die durch Hypoxie und Blutstauung in den intra- und extrahepatischen Gefäßen verursacht wird. Dies ist in der Regel eine Komplikation, die sich vor dem Hintergrund der Herz- oder Lungeninsuffizienz entwickelt. Bei dieser Art von Zirrhose kommt es häufig zu Aszites, was zu inneren Blutungen des Verdauungstrakts und bakterieller Peritonitis führt. Die Prognose ist infolge eines multiplen Organversagens schlecht;
primär biliär (genetisch) - die Krankheit wird durch eine gestörte Immunoregulation verursacht, das heißt, Immunzellen verursachen eine Infiltration des Gallenepithels, was zu einer Nekrose von Hepatozyten führt. Die Krankheit ist durch viele extrahepatische Manifestationen gekennzeichnet, einschließlich lokaler Läsionen in Form von Nephritis und Alveolitis sowie systemischen rheumatischen Erkrankungen: Lupus, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie usw. Die Prognose ist ungünstig.

Die Zirrhose kann auch vor dem Hintergrund anderer Ursachen beginnen: Diabetes mellitus, Hämochromatose (die Unfähigkeit der Leber, Eisen abzuleiten, was dazu führt, dass sich das Blut im Blut ansammelt und als Toxin wirkt), Galaktosämie usw. Insbesondere die Thrombose, Budd-Krankheit, kann eine mögliche Ursache sein Chiari, bei dem die Lebervene blockiert ist und ein chirurgischer Thrombus entfernt werden muss. Solche Fälle sind jedoch selten.

Es ist erwähnenswert, dass nach einigen Angaben etwa 5–15% aller Zirrhosen zur kryptogenen Gruppe gehören, das heißt, sie entwickeln sich aus einem unbekannten Grund. Eine eingehendere und gründlichere Untersuchung „idiopathischer“ Patienten zeigt, dass 60% von ihnen durch genetisch bedingte Störungen des endokrinen Systems Leberschäden haben. Da sich die Diagnosemethoden verbessern, wird die kryptogene Zirrhose immer seltener. In einigen klinischen Fällen bleiben jedoch viele ungeklärte Probleme.

Morphologische Klassifizierung

Die Klassifizierung der Erkrankung durch strukturelle Veränderungen in der betroffenen Leber ist nach der diagnostischen Bildgebung des Organs möglich. Die Ultraschallbildgebung liefert nur ein allgemeines Bild der Größe, Dichte und Makrodefekte eines Organs, und CT- oder MRI-Daten können umfassendere Informationen liefern. Wenn ein Patient Metallstifte in seinem Körper hat, sollte er sich keinem MRI-Scan unterziehen und der CT-Scan ist bei Kindern, schwangeren Frauen und Personen, die kürzlich aufgrund von gefährlicher Strahlung einen CT-Scan oder Röntgen gemacht haben, kontraindiziert. Die Wahl einer bestimmten Diagnosemethode wird individuell festgelegt. Wenn kein Werkzeug geeignet ist, wird die Punktion unter Ultraschallkontrolle durchgeführt.

Die morphologische Klassifikation der Leberzirrhose unterscheidet sich in drei Unterarten:

Die Einstufung des Schweregrades der Zirrhose nach Child-Pugh

Die Child-Pugh-Zirrhose wird zur Beurteilung des Schweregrades der Zirrhose bei einem Patienten verwendet.
Auf der Grundlage der Klassifizierung wird auch die Überlebensrate eines Patienten mit Leberzirrhose beurteilt und der Prozentsatz der Mortalität nach der Operation bestimmt. Zusätzlich wird der Grad der Notwendigkeit einer Lebertransplantation bewertet.

Die Verwendung dieses Systems beinhaltet die Einteilung in Klassen, von denen 3 und abhängig von mehreren Parametern den Schweregrad der Zirrhose und damit die Dauer des menschlichen Lebens bestimmen. Es wird eine Bewertung des Kompensationsgrades der Krankheit vorgenommen.

Klasse A (Child A) - kompensierte Zirrhose;
Klasse B (Kind B) - Unterkompensation;
Klasse C (Child C) - dekompensiert.

Jede Klasse verfügt über einen eigenen Punktebereich, der auf Basis der Punktesumme mehrerer Parameter berechnet wird. Wenn die Summe der Punkte aller Parameter im Bereich von 5-6 liegt, ist die Schwere der Zirrhose Klasse A. Der Bereich 7-9 ist Klasse B zugeordnet, und die letztere Child-Pu-Klasse C hat den höchsten Wert im Bereich 10-15.

Offensichtlich hat der erste einen minimalen Schweregrad und eine maximale Lebenserwartung, die im Bereich von 15 bis 20 Jahren variiert. Child-Pugh-Klasse B ist an zweiter Stelle in der Patientenlebensdauer und kann bis zu 10 Jahre dauern. Wurde die Klasse C diagnostiziert, beträgt die Lebenserwartung des Patienten nur 1-3 Jahre.

Der postoperative Prozentsatz der Mortalität ist auch für die Klasse C am höchsten - etwa 82%, B - 30%, A - 10%.

Die Notwendigkeit einer Lebertransplantation: hoch, mit dem Schweregrad der Zirrhose der Klasse C; mäßig - B; niedrig - A.

Doktor Hepatitis

Leberbehandlung

Leberzirrhose trinken Tee

Leberzirrhose ist die Vermehrung des Bindegewebes im Körper aufgrund einer längeren Entzündung. Es gibt keinen einheitlichen Ansatz für die Klassifizierung dieser Pathologie, da es keinen Konsens darüber gibt, welcher der bestehenden für diagnostische Aufgaben und die Behandlung von Zirrhose am erfolgreichsten ist.

Diese Klassifikation der Zirrhose wird verwendet, um die Schwere der Erkrankung bei einem Patienten zu beurteilen.

Darauf basierend wird die Überlebensrate des Patienten mit dieser Pathologie bewertet und der Prozentsatz der Mortalität nach der Operation bestimmt. Es wird festgelegt, wie notwendig eine Lebertransplantation ist.

Die Krankheit ist in drei Klassen unterteilt. Die Parameter, die diese Klassen definieren, zeigen den Schweregrad der Zirrhose sowie die Lebenserwartung eines Kranken an, der an einer Zirrhose leidet. Für Child-Pugh wird der Entschädigungsgrad für die Krankheit wie folgt bestimmt:

Klasse A beinhaltet kompensierte Zirrhose.
B - unterkompensiert.
C - dekompensierte Zirrhose.

Jeder Child-Puy-Klasse werden bestimmte Punkte zugewiesen, die anhand der Summe mehrerer Parameter berechnet werden. So gehört die Klasse A zum Bereich von 5 bis 6 Punkten, B von 7 bis 9 Punkten. Und die letzte Klasse - der höchste Wert von 10 bis 15 Punkten.

Der minimale Schweregrad der Zirrhose gehört zu A. In diesem Fall ist die Lebenserwartung des Patienten maximal - von 15 bis 20 Jahren. Im zweiten sind es etwa 10 Jahre. Klasse C bedeutet die kürzeste Lebenserwartung eines Patienten mit Leberzirrhose - nur ein, maximal drei Jahre.

Nach einem chirurgischen Eingriff gehört der höchste Prozentsatz der Sterblichkeit der Klasse C an - dies sind 80%; 30% - B, A aber nur 10%.

Die Notwendigkeit einer Lebertransplantation mit unterschiedlichem Schweregrad wird wie folgt bestimmt:

Welche Parameter beeinflussen die Klassenverteilung? Vor allem die Anwesenheit von:

Sowie hepatische Enzephalopathie, PTI, PTV und INR.

Das Child-Pugh-System kann nicht als Referenz betrachtet werden, da nicht alle Parameter des Zustands des Patienten bei der Beurteilung berücksichtigt werden. Die starke Verschlechterung der Krankheit sowie ihre Komplikation verändern das Bild, und diese Klassifizierung wird nicht mehr verwendet.

Neben dem beschriebenen System werden bei Zirrhose auch morphologische und ätiologische Anzeichen berücksichtigt.

Es gibt ungefähr zwanzig Formen der Zirrhose. Abhängig davon, ob die Ursache bekannt ist oder nicht, wird die Krankheit in drei Gruppen unterteilt:

Zirrhose mit etablierter (bekannter) Ätiologie.
Pathologie, bei der die Ätiologie umstritten ist (manchmal sagen sie "mit einer möglichen Ätiologie").
Zirrhose mit unklarer (unbekannter) Ätiologie.

Über die bekannten, etablierten Ursachen für das Auftreten von Pathologie spricht in folgenden Fällen:

Bei alkoholischer Zirrhose, die 15 Jahre und länger bei längerem Gebrauch von alkoholischen Getränken (40-60 g Ethanol) auftritt.
Virus, das in der Hälfte der Fälle aufgrund einer chronischen Virushepatitis B, C und G auftritt.
Arzneimittel oder Arzneimittel, das sich durch die Verwendung von Medikamenten des gleichen Typs über lange Zeit manifestiert.
Primäre und sekundäre biliäre Zirrhose der Leber, bei der der Tod von Lebergewebe auftritt und grobes Narbengewebe gebildet wird, um dieses zu ersetzen.
Angeborene oder erbliche Zirrhose.
Stillstand - unterscheidet sich von den anderen aufgeführten Formen und entwickelt eine ausreichend lange Zeit, wenn die Blutversorgung der Leber unterbrochen ist. Bei Patienten mit allgemeinen Durchblutungsstörungen beobachtet.
Mit der Krankheit und dem Budd-Chiari-Syndrom - einer Erkrankung, die mit einem gestörten Abfluss von Blut aus der Leber (mit Thrombose der Lebervenen) verbunden ist.
Austauschnahrungsmittelzirrhose der Leber, die bei schwerem Diabetes mellitus, Fettleibigkeit auftritt, wenn sich die Bypass-Dünndarmanastomose anschließt.

Mögliche und unklare, unbekannte Ätiologie manifestiert sich in Gegenwart von:

Infektionskrankheiten;
parasitäre Krankheiten;
Autoimmunerkrankungen;
Unterernährung

Unbekannte ätiologische Faktoren sind meist kryptogene Formen der Zirrhose. Bei der primären biliären und indischen Kinderzirrhose spricht man auch von einer unklaren Ätiologie.

Die morphologische Einstufung von Leberschäden ist die erste, die auf der Grundlage von Biopsiedaten (ein in vivo entnommenes Organ) bestimmt und genehmigt wurde. Es gibt 4 Formen der Pathologie:

kleine Leberzirrhose, gekennzeichnet durch kleine Knoten im Organ, deren Durchmesser 1-3 mm beträgt;
Zirrhose großer Knoten - der Durchmesser der Knötchen in der Leber beträgt 3 mm oder mehr;
Formen der unvollständigen Zirrhose, bei denen vorwiegend interhepatische Septen betroffen sind;
gemischt, gekennzeichnet durch eine Kombination aller oben genannten Zeichen.

Die Child-Pugh-Klasse der Leberzirrhose ermöglicht es nicht nur, eine Diagnose zu stellen, das Überleben des Patienten vorherzusagen, sondern auch eine geeignete Behandlung und unterstützende Therapie auszuwählen.

Kompensierte Leberschäden (für die Klasse A) beinhalten daher eine Basistherapie, die darauf abzielt, die zugrunde liegende Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Darüber hinaus ist es notwendig, unterstützende Medikamente auszuwählen. Ihre Aufgabe ist es, Dyspepsie zu beseitigen. Enzymatische Wirkstoffe wie "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sind von großer Bedeutung. Dosierungen Standard, dreimal täglich eingenommen, meist vor den Mahlzeiten. Ernennung von Kursen im Durchschnitt 2-3 Wochen, die mit einer bestimmten Häufigkeit wiederholt werden.

Bei subkompensierter Leberzirrhose (bei Childr-Pugh-Zirrhose der B-Klasse) muss eine verstärkte Erhaltungstherapie bestellt werden. Zu diesem Zweck wird eine salzarme Diät verwendet (nicht mehr als 2 g Salz pro Tag), das Protein ist zusätzlich begrenzt. Von den Medikamenten verschrieben "Furosemid" und "Spironolacton". Die Aufnahme von Diuretika hemmt die Entwicklung der portalen Hypertonie und reduziert Aszites. Die Funktion des Gastrointestinaltrakts kann durch „Lactulose“ um 50 bis 70 ml pro Tag verbessert werden, die Einnahme sollte jedoch konstant sein.

Bei dekompensierten Leberschäden (mit Klasse C auf der Child-Pugh-Skala) manifestiert sich der Zustand, der das Leben des Patienten gefährdet. Sofortige intensive Pflege ist erforderlich. Durch die Parazentese wird die Flüssigkeit aus dem Peritoneum entfernt, Albumin und Kristalloide werden intravenös injiziert, wodurch das zirkulierende Blutvolumen und das Protein im Körper aufgefüllt werden. Diuretika werden aktiv verwendet: das gleiche "Spironolacton" und "Furosemide". Weisen Sie eine salzarme Diät zu. Ausgewogene parenterale Ernährung ist mit hepatischer Enzephalopathie und anderen schweren Erkrankungen verbunden.

Die Prävention dieser Pathologie beruht auch auf der Child-Pugh-Klassifikation der Leberzirrhose.

Bei einem kompensierten Krankheitsverlauf sind keine prophylaktischen Zwecke erforderlich. In den Klassen B und C können Patienten Anämie entwickeln, weshalb häufig Erythropoetin verschrieben wird. Zusätzlich werden häufig Betablocker (wie "Metoprolol", "Anaprilina") verschrieben, die ein Reißen der Venen der Speiseröhre verhindern können.

Die Informationen im Abschnitt über Arzneimittel, Diagnoseverfahren und Behandlung sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt und stellen keine Gebrauchsanweisung dar.

Der Schweregrad der Zirrhose wird durch ein System von Punkten bewertet, die auf der Grundlage von 5 oder 6 Parametern berechnet werden. Insgesamt gibt es drei Klassen: A, B und C:

Klasse A (Kind A) - 5–6 Punkte
Note B (Kind B) - 7–9 Punkte
Grad C (Kind C) - 10–15 Punkte

Die Punkte werden abhängig vom Wert jedes Parameters von 1 bis 3 festgelegt und dann hinzugefügt.

Dieses System ist indikativ und berücksichtigt nicht viele andere Parameter des Zustands des Patienten, z. B. Krampfadern der Speiseröhre usw.

Einstufung der Leberzirrhose

Es gibt viele Meinungsverschiedenheiten bezüglich der Definition und Klassifizierung der Zirrhose, hauptsächlich aufgrund des Wunsches, verschiedene schlecht untersuchte Aspekte der Pathogenese dieser Lebererkrankung in die Definition einzubeziehen.

Eine der extremen Ansichten war der Vorschlag, den Begriff "Zirrhose" aufzugeben, weil sie eine Form einer chronischen Leberentzündung anzeigen, für die es keinen anderen Namen für andere Organe gibt. Der Begriff Leberzirrhose hat jedoch den Test der Zeit bestanden.

Morphologische Klassifikation der Zirrhose

Vorgeschlagen von der World Hepatology Association (Acapulco, 1974) und der WHO (1978).

klein geknotete oder melkonoduljarny die Leberzirrhose (Durchmesser der Knoten von 1 bis 3 mm)
große nodale oder makronoduläre Leberzirrhose (Knotendurchmesser größer als 3 mm)
unvollständige septale Form der Leberzirrhose
gemischt (mit dem es unterschiedliche Knotengrößen gibt)

Ätiologische Klassifikation der Zirrhose

Folgende Formen der Zirrhose werden unterschieden:

viral
Alkoholiker
medizinisch
sekundäre biliäre Zirrhose
angeborene Leberzirrhose mit folgenden Erkrankungen:
hepatolentikuläre Degeneration
Hämochromatose
α1 - Antitrypsin-Mangel
Tyrosinose
Galaktosämie
Glykogenose
kongestive (Kreislaufversagen) Zirrhose
Krankheit und Budd-Chiari-Syndrom
Austausch - Lebensmittel, unter folgenden Bedingungen:
Überlappung der Dünndarmanastomose
Fettleibigkeit
schwerer Diabetes
Leberzirrhose mit unbekannter Ätiologie
kryptogen
primäre biliäre Zirrhose
Indische Kinder

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Die Funktion der Leberzellen bei Leberzirrhose wird nach Child - Pugh beurteilt.

Die Klasse der Zirrhose wird in Abhängigkeit von der Anzahl der Punkte für alle Parameter festgelegt. Die Summe der Punkte 5-6 entspricht der Klasse A mit einer Summe von 7-9 - Klasse B und mit einer Gesamtmenge von 10-15 Punkten wird eine Klasse C festgelegt.

Die Diagnose einer Leberzirrhose ist wichtig, da sie mit schwerwiegenden klinischen und prognostischen Faktoren einhergeht, die sich von denen bei chronischer Hepatitis und Leberfibrose unterscheiden. Die meisten Forscher glauben, dass die Zirrhose ein irreversibler Zustand ist, und es gibt nur wenige Fälle von umgekehrter Entwicklung, die zweifelhaft sind.

Formulierung der Diagnose Leberzirrhose

Die Diagnose ist wie folgt eingestellt:

Zirrhose, Klasse in Child-Pugh.
Hepatische Enzephalopathie.

Die ätiologischen und morphologischen Klassifikationen der Zirrhose ergänzen sich nicht sehr gut, da die gleiche morphologische Variante der Zirrhose bei verschiedenen Erkrankungen möglich ist und dieselbe Erkrankung unterschiedliche morphologische Veränderungen verursachen kann. Wenn Sie versuchen, die ätiologischen und morphologischen Kriterien zu kombinieren, können wir die folgenden Arten von Leberzirrhose unterscheiden:

alkoholische Leberzirrhose;
postnekrotische Leberzirrhose, die viral oder kryptogen sein kann;
biliäre Zirrhose;
herzhaft;
medikamentöse Leberzirrhose,
Leberzirrhose bei angeborenen Krankheiten und Stoffwechselstörungen und anderen.

Aufzeichnung für Konsultation:

Die Einstufung der Leberzirrhose nach Child-Pugh oder Child-Turkot-Pugh (dt. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. Manchmal Child-Paquet) dient der Beurteilung der Schwere der Zirrhose. In verschiedenen Quellen gibt es geringfügige Unterschiede in den Grenzen der Parameter, der Überlebenswahrscheinlichkeit usw.

Der Schweregrad der Zirrhose wird durch ein System von Punkten bewertet, die auf der Grundlage von 5 oder 6 Parametern berechnet werden. Insgesamt gibt es drei Klassen: A, B und C:

Klasse A (Kind A) - 5–6 Punkte
Note B (Kind B) - 7–9 Punkte
Grad C (Kind C) - 10–15 Punkte

Die Punkte werden abhängig vom Wert jedes Parameters von 1 bis 3 festgelegt und dann hinzugefügt.

Die Anzahl der Punkte hängt vom Wert des Parameters ab

Die Leberzirrhose ist eine sehr ernste Erkrankung, die auf der Degeneration des Lebergewebes im Bindegewebe beruht und zu einer Verletzung der Grundfunktionen des Organs führt.

Heute wird diese Pathologie aktiv untersucht, da eine große Anzahl von Menschen auf der Erde mit einer ähnlichen Diagnose leben. Für eine bessere Definition der Behandlungstaktik wurden viele Klassifikationen entwickelt, die den klinischen Zustand des Patienten klären.

1974 wurde in Acapulco die morphologische Klassifikation der Zirrhose vorgeschlagen, die bis heute aktiv eingesetzt wird. Ihrer Meinung nach werden sie herausgegriffen:

Kleine Knotenform, bei der der Durchmesser der Bindegewebsknoten in der Leber 3 mm nicht überschreitet.
SKD-Form - Knoten mit einem Durchmesser von mehr als 3 mm. In einigen Literaturstellen wird es auch als Makronodularform bezeichnet.
Unvollständige Septumzirrhose, bei der das Bindegewebe nicht als separate Knoten erscheint, sondern als dünne Trennwände, die verschiedene Läppchen verbinden
Mischform, wenn die Leber sowohl einzelne Knötchen als auch Septen enthält.

Für die wirksame Behandlung jeglicher Form eines pathologischen Zustands ist es notwendig, die Ursache klar zu kennen, durch deren Beseitigung Sie schnell eine Genesung erreichen oder zumindest den klinischen Zustand verbessern können. Gemäß dem ätiologischen Faktor ist die Zirrhose daher:

Viral
Medizinisch
Alkoholiker
Angeboren Eine ausreichend große Gruppe von Krankheiten kann die Ursache für faserige Organschäden sein. Zu den letzteren zählen Hämochromatose, Tyrosinose, Glykogenose, Galaktosämie, hepatolentikuläre Degeneration und Alpha1-Antitrypsin-Mangel.
Sekundäre Galle
Kongestiv, infolge von Kreislaufversagen.
Syndrom und Badd-Chiari-Krankheit.
Tauschen Sie die Leberzirrhose aus, die bei schwerer Adipositas, schwerem Diabetes mellitus oder der Einführung einer Bypass-Dünndarmanastomose auftreten kann.
Darüber hinaus bleibt in vielen Fällen die Ursache des pathologischen Zustands unbekannt. In diesen Fällen müssen wir über die kryptogene Form sprechen.

Zweifellos sind die bisherigen Klassifikationen der Krankheit für die Behandlung von großer Bedeutung, aber in erster Linie bleibt noch der Funktionszustand des Organs erhalten, von dem das klinische Bild abhängt. Zu einer Zeit wurde eine spezielle Einteilung vorgeschlagen, wonach anhand der Anwesenheit von Aszites, Enzephalopathie, Bilirubinspiegeln und Blutalbumin die Klassen der Erkrankung bestimmt werden.

Es gibt drei letztere: A, B und C, und sie bestimmen die Prognose des Lebens. In der Klasse A liegt die Lebenserwartung des Patienten zwischen 15 und 20 Jahren. Bei Klasse B - bis zu etwa 10 Jahren und am wenigsten bei Klasse C - nur 1-3 Jahre.

Darüber hinaus wird der Prozentsatz der postoperativen Mortalität von Child-Pugh bestimmt. Bei Klasse A ist dies natürlich die größte und bei Klasse C die kleinste.

Neben klinischen Formen ist es äußerst wichtig, das Stadium der Erkrankung für die Behandlung und Prognose zu bestimmen, zumal es sich direkt in den Symptomen widerspiegelt.

1Das anfängliche Kompensationsstadium tritt auf, wenn Fibroseknoten mit Hilfe zusätzlicher Forschungsmethoden in der Leber registriert werden, sie haben jedoch keine klinischen oder laboratorischen Manifestationen. Zu diesem Zeitpunkt kann der Patient besorgt sein, mit der Ausnahme, dass nur leichte Beschwerden im rechten Hypochondrium, Übelkeit und leichte Gelbfärbung der Sklera auftreten. In dieser Phase haben die Patienten oft keine Beschwerden im Alltag und gehen deshalb selten zum Arzt. Im Gegensatz dazu hat die in dieser Phase begonnene Behandlung die beste Wirksamkeit.

2 Die zweite Stufe oder Unterkompensation ist dadurch gekennzeichnet, dass andere Organe das sich in der Leber bildende Defizit nicht mehr decken können. Zu diesem Zeitpunkt entwickelt sich ein ziemlich starkes klinisches Bild, das einer konservativen Behandlung ziemlich schwer fällt. Vor dem Hintergrund allgemeiner Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und ständigem Erbrechen beginnt der Unterleib zu wachsen, auf dem ein Gefäßgefäßnetz erscheint. Zu diesem Zeitpunkt können die ersten Komplikationen der Krankheit in Form von Verwirrung oder Blutungen aus Mund und After auftreten.

3letzte Etappe. Die Leberzirrhose, in der dekompensiert wird, hat das ausgeprägteste klinische Bild. Dünne asthenische Patienten klagen nicht mehr über Übelkeit und Erbrechen, da diese Symptome von selbst verschwinden. Stattdessen gibt es einen großen Magen mit erweiterten Saphenavenen. Zunehmend werden gastrointestinale Blutungen erfasst. Sehr selten sind solche Patienten in ausreichendem Bewusstsein.

Meistens entwickeln sie Stupor. was später zu einem Koma führt. Es ist schwer zu sagen, wie viel der Patient zu diesem Zeitpunkt leben muss, da er am nächsten Tag sterben oder mehr als ein Jahr im Koma überleben kann.

Die normalen mentalen Fähigkeiten bleiben erhalten, der einzige Ausweg aus der Situation ist jedoch eine Lebertransplantation. Wenn die ersteren verletzt werden, ist eine solche Manipulation nicht praktikabel. Deshalb ist es notwendig, Patienten im Frühstadium zu behandeln, wenn sich nur minimale Chancen ergeben.

Katalog der Artikel

Moderne Behandlung von Leberzirrhose

Moderne Methoden zur Diagnose und Behandlung der Leberzirrhose; Moderne Methoden zur Behandlung der Leberzirrhose

Die Zirrhose ist ein diffuser Prozess, der durch Fibrose und Umstrukturierung der normalen Architektur der Leber gekennzeichnet ist und zur Bildung strukturell abnormaler Knoten führt.

Ätiologie. Virushepatitis B, C, D, chronischer Alkoholismus, Autoimmunhepatitis, Hämochromatose, Morbus Wilson - Konovalov, verschiedene mit a1-Antitrypsin-Mangel assoziierte Zustände; parasitäre Erkrankungen (Schistosomiasis) der intrahepatischen und extrahepatischen Gallenwege, Obstruktion des venösen Abflusses der Krankheit und des Budd-Chiari-Syndroms sowie rechtsventrikuläre CH. Bei unklarer Ätiologie spricht man von kryptogener Zirrhose.

Die Pathogenese steht dem Mechanismus der Entwicklung einer chronischen Hepatitis nahe. Die Zirrhose wird durch den aufkommenden Mechanismus der Selbstprogression bestimmt - das resultierende Narbengewebe, die Unterbrechung der normalen Regeneration der Hepatozyten mit der Bildung von Knoten, das Auftreten neuer vaskulärer Anastomosen zwischen der Pfortader, der Nierenarterie und der Lebervene, die zu Kompression und Ischämie von Abschnitten des gesunden Gewebes bis zur ischämischen Neigung führt. Die Bildung einer Leberzirrhose erfolgt über viele Monate oder Jahre. Während dieser Zeit ändert sich der Genapparat der Hepatozyten und es werden Generationen von pathologisch veränderten Zellen erzeugt. Dieser Vorgang in der Leber kann als immuninflammatorisch bezeichnet werden. Der wichtigste Faktor bei der Entstehung einer alkoholischen Zirrhose ist die Schädigung (Nekrose) von Hepatozyten aufgrund der direkten toxischen Wirkungen von Alkohol sowie der Autoimmunprozesse. Die Sensibilisierung von Immunozyten für körpereigenes Gewebe ist ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese bei Leberzirrhose, die sich bei Patienten mit viraler Hepatitis B, C und D entwickelt. Leberatisches Lipoprotein scheint das Hauptziel der Autoimmunreaktion zu sein. Der dominante Faktor bei der Pathogenese der kongestiven Zirrhose ist die mit Hypoxie und venöser Stauung verbundene Hepatozytennekrose. Die nächste Stufe der Entwicklung des pathologischen Prozesses: Es bildet sich eine portale Hypertonie - ein Druckanstieg im Pfortadersystem aufgrund einer Verstopfung von intra- oder extrahepatischen Pforten. Portalhypertonie wiederum führt zum Auftreten einer portokavalen Verschiebung von Blutfluss, Splenomegalie und Aszites. Thrombozytopenie (vermehrte Blutplättchenablagerung in der Milz), Leukopenie, Anämie (erhöhte Hämolyse roter Blutkörperchen) sind mit Splenomegalie verbunden. Aszites führt zu einer Einschränkung der Beweglichkeit des Zwerchfells (Risiko einer pulmonalen Atelektase, Lungenentzündung), gastroösophagealen Reflux mit peptischen Erosionen, Geschwüren und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Unterleibsbrüchen, bakterieller Peritonitis, hepatorenalem Syndrom. Patienten mit Leberzirrhose haben häufig hepatogene Enzephalopathien.

Einstufung: nach morphologischen, ätiologischen und klinischen sowie funktionellen Anzeichen. 1. Zirrhose, differenziert nach morphologischer Basis: Portal (Seltal); postnekrotisch; Gallenflüssigkeit: a) mit extrahepatischer Obturation; b) ohne extrahepatische Obturation; gemischt

2. Zirrhose, ätiologische Basis: infektiös (hauptsächlich viral); austauschbar (aufgrund erblicher Fermentopathien - Galaktosämie, glykogene Erkrankung, hepatolentikuläre Erregung, Kriegler-Nayyar-Hyperbilirubinämie usw.); aufgrund angeborener Anomalien der Gallenwege; toxisch-allergisch, infektiös-allergisch usw. Es wird auch angenommen, dass Folgendes berücksichtigt wird: das Vorhandensein von Leberversagen (ja, nein); Zustand des Portalblutflusses (Portalhypertonie ist nein); Hypersplenismus (ist nein).

Morphologische Veränderungen: Die kleine Knoten (Portal) -Zirrhose ist eine Leber mit Leberzirrhose, in der fast alle Knoten einen Durchmesser von weniger als 3 mm haben. Die bemerkenswerte Eigenschaft von Knoten ist die Konstanz ihrer Größe. Kleine Knoten enthalten selten Portalpfade, in der Regel ist ihre Struktur jedoch bereits abnormal. Große Knoten (postnekrotische) Zirrhose. Bei dieser Form beträgt der Durchmesser vieler Knoten mehr als 3 mm, dieser Wert kann jedoch erheblich variieren und die Größe einiger Knoten erreicht mehrere Zentimeter. Sie können Portalstrukturen und abführende Venen enthalten, ihre Lage zueinander ist jedoch anormal. Zwischen großen Knoten können dünne, manchmal unvollständige Partitionen vorhanden sein, die Abschnitte des Portaltrakts verbinden. Diese Form wird als "unvollständiges Septum" oder "Posthepatitis" bezeichnet. Manchmal sind die Veränderungen im Gewebe ausgeprägter, sie sehen aus wie Narben, große Knoten sind deutlich sichtbar, umgeben von einem breiten faserigen Septum. Diese Form ist das Ergebnis einer Nekrose ("Konsequenz eines Kollapses" oder "Postnekrotik"). Bei ihr ist die Anzahl der kleinen und großen Knoten in etwa gleich. Die Leber mit Portalzirrhose ist oft normal oder vergrößert, besonders bei Fettleibigkeit. Die Lebergröße bei postnekrotischer Leberzirrhose kann normal sein, wird jedoch vor allem bei groben Narben oft reduziert.

Klinische Manifestationen Es gibt mehrere Krankheitsbilder. Das Schmerzsyndrom ist mit Gallendyskinesien oder mit nekrotischen Veränderungen in der Leber (insbesondere subkapsulär) verbunden. Das Ikterus-Syndrom wird entweder durch eine mechanische Störung des Abflusses der Galle aufgrund einer intrahepatischen Cholestase oder durch nekrotische Veränderungen und die Absorption von gebundenem Bilirubin im Blut verursacht. Gekennzeichnet durch Hepatomegalie-Syndrom; Portalhypertension-Syndrom (siehe oben). Letzteres manifestiert sich durch Krampfadern in der Speiseröhre, im Rektum und der vorderen Bauchwand; Aszites und Splenomegalie. Die Splenomegalie kann von Hypersplenismus begleitet sein, der sich in Leukopenie, Thrombozytopenie und in schweren Fällen Anämie äußert. Hepatopankreatisches Syndrom - eine Abnahme der Pankreasfunktion, die zu einer Störung der normalen Verdauung führt. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System - Hypotonie und Tachykardie.

Labordaten kennzeichnen die Aktivität des Prozesses und den Funktionszustand der Leber, wie auch bei anderen Erkrankungen, aber bei Patienten mit Leberzirrhose sind sie nicht informativ. Denn die Leberzirrhose zeichnet sich durch die irreversible Natur des Prozesses, die Versiegelung der Leber sowie die Rauheit seiner Oberfläche aus.

Bei der viralen Zirrhose ist ein latenter Verlauf über mehrere Jahre möglich. Die Exazerbationen sind nicht so scharf, Splenomegalie und Dysproteinämie sind signifikanter. Ein fulminanter (fulminanter) Verlauf mit schwerem parenchymalen Gelbsucht ist nicht ausgeschlossen.

Eine cholestatische Zirrhose mit einer hohen Aktivität von Enzymen ist durch ein stetiges Fortschreiten gekennzeichnet, die Unfähigkeit, die Entwicklung umzukehren. Eine solche Zirrhose ist für eine medikamentöse Therapie schlecht geeignet. Leberzirrhose als Folge einer autoimmunen (lupoiden) Hepatitis ist bei jungen Frauen häufiger. Eine interessante Tatsache ist die Entdeckung von HLA-B5- und HLA-BW54-Genotypen bei diesen Patienten, eine hohe Aktivität von zytolytischen Enzymen, ausgeprägte nekrotische Veränderungen im Lebergewebe und häufig parenchymaler Gelbsucht. Solche Formen der Zirrhose geben fast keine Remission ab, systemische Manifestationen sind unterschiedlich und signifikant. Bei 50% der Patienten mit alkoholischer Zirrhose ist die Gesundheit lange Zeit gut. Ab einem bestimmten Stadium entwickeln sich alle Anzeichen einer alkoholischen Erkrankung, von einer lokalen Lebererkrankung bis hin zum Gastrointestinaltrakt und dem Nervensystem.

Späte klinische Symptome einer Leberbeteiligung: Teleangiektasie, Palmar Erythem (Rötung des konvexen Teils der Handfläche), Blanchieren der Nägel, Entwicklung von "Drumsticks", Manifestationen der hämorrhagischen Diathese verdienen besondere Aufmerksamkeit. Das Aussehen des Patienten ist charakteristisch: Die Hautfarbe ist immer schmutziggrau, dunkel. Verschiedene endokrine Störungen sind möglich.

Diagnose Ohne kardiale Dekompensation und andere offensichtliche Krankheiten beinhaltet Hepatomegalie eine chronische Hepatitis und eine Leberzirrhose mit vergrößerter und dichter Leber. Treten in diesem Fall Anzeichen einer portalen Hypertonie auf (Aszites, Krampfadern), kann die Diagnose einer Zirrhose definitiv gestellt werden. Es ist zu bedenken, dass die Zirrhose von Krebs und die Metastasierung von Krebs die Ursache für den Anstieg der Leber sein können, aber die Häufigkeit dieser Läsionen ist nicht so groß.

Andere Anzeichen einer Zirrhose sind Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Juckreiz (verursacht durch Gallensäuren in der Haut), allgemeine Schwäche, Rötung der Handflächen, Teleangiektasie, Hypertrophie der Parotis, Gynäkomastie oder Fibrose der Handsehnen. Um eine vergrößerte Leber zu identifizieren, ist eine gründliche biochemische Studie erforderlich: Proteinsedimenttests, Aminotransferase-Aktivität, LDH- und alkalische Phosphatase, Ultraschall- und Radionuklid-Scans der Leber. Bei einem aktiven Stromentzündungsprozess bei Patienten mit Leberzirrhose ist der Gehalt an Leberenzymen (AlAT, AsAT, ALP, GGTP), Bilirubin und Globulinen erhöht; Albumingehalt, Cholinesteraseaktivität, Gerinnungsfaktoren (Prothrombinzeit) werden reduziert. Der normale Stoffwechsel von Triglyceriden, Cholesterin und Zucker ist gestört.

Zirrhose kann zu Insulinresistenz und Diabetes führen. Die hepatozelluläre Funktion bei der Zirrhose wird anhand der Child-Pugh-Kriterien bewertet. Die Indikatoren der Gruppe A entsprechen einer kompensierten Zirrhose, B - kompensiert, C - dekompiliert.

Child-Pugh-Zirkulation von Leberzirrhose

Charakterisiert durch systemische Läsionen, Arthralgie, Fieber, kombiniert mit einem ausgeprägten dyspeptischen Syndrom, das die Vorstellung einer Lebererkrankung bestätigt.

Die Berücksichtigung von Risikofaktoren ist für die Diagnose einer Zirrhose von großer Bedeutung: Anamnese einer akuten Virushepatitis, Kontakt mit Patienten mit Virushepatitis; Personen, die sich einer Bluttransfusion, einer Operation, Alkoholmissbrauch, HBsAg-Virus-Trägern unterziehen. Der zuverlässigste Weg, den Aktivitätsgrad festzustellen, bleibt morphologisch. Morphologisch wird die Aktivität durch den Zerstörungsgrad der Leberzellen und die Entzündungsinfiltration, die partielle Nekrose der Septumränder, das Vorhandensein von acidophilen Körpern, die fokale Nekrose bestimmt.

Aktuell und Prognose. Die Überlebensrate bei den beschriebenen Formen der Zirrhose beträgt 3% für 3 Jahre und 8% für 5 Jahre. Die Dauer des verbleibenden Lebens der Komplikationen der Zirrhose wird deutlich reduziert: Nach dem Auftreten von Aszites, Speiseröhrenblutungen oder Gelbsucht beträgt das 5-Jahres-Überleben nicht mehr als 5%. Das Vorhandensein und die Schwere der Symptome eines Leberversagens bestimmen genauer die Prognose. Bei 3-4% der Patienten mit Zirrhose wird jährlich ein hepatozelluläres Karzinom gebildet. Komplikationen bei Leberzirrhose: Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, Siderose, Cholestase, Infektionsrisiko mit Viren und Bakterien.

Behandlung Die Behandlung der Zirrhose ist unterstützend und beinhaltet die Beseitigung der schädigenden Wirkungen, eine verbesserte Ernährung (einschließlich Vitaminsupplementierung) und die Bekämpfung von Komplikationen, falls diese auftreten. Von den spezifischen Wirkstoffen, deren Aufnahme bei der Zirrhose die Geschwindigkeit der faserigen Degeneration der Leber verringern kann, können GCS (Prednisolon, Metipred, Triamcinolon) mit unterschiedlichem Erfolg verwendet werden, wobei die für die Kollagensynthese erforderlichen RNA-Konzentrationen reduziert werden und eine entzündungshemmende Wirkung haben.

D-Penicillamin (Cuprenyl) verhindert die Bildung von Querverbindungen im Kollagenmolekül, Gamma-Interferon reduziert zusätzlich zum antiviralen Effekt die Kollagenproduktion.

Die Verwendung von Immunsuppressiva (Azathioprin) bringt einige Vorteile mit sich, insbesondere bei Leberschäden, die durch Autoimmunmechanismen der Zellschädigung verursacht werden. Entsprechend den "Standards für Diagnose und Behandlung. ":

Kompensierte Leberzirrhose (Klasse A für Child - Pugh - 5-6 Punkte: Bilirubin - 3,5 g%, Prothrombinindex 60-80, hepatische Enzephalopathie und Aszites fehlen). Bei kompensierter Zirrhose ist die Behandlung von Hepatitis C unbestreitbar angezeigt. Basistherapie und Beseitigung der Symptome von Dyspepsie - Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim und andere Analoga) 3-4 mal täglich vor den Mahlzeiten in einer Einzeldosis, ein Kurs von 2-3 Wochen.

Unterkompensierte Leberzirrhose (Child-Pugh-Klasse B, 7–9 Punkte: Bilirubin 2–3 mg%, Albumin 2,8–3,4 g%, Prothrombinindex 40–59, hepatische Enzephalopathie der 1. - 2. Stufe. Aszites ist ein kleiner Übergang ). Diät mit Proteinrestriktion (0,5 g / kg) und Tafelsalz (weniger als 2,0 g / Tag). Spironolacton (Veroshpiron) oral 100 mg pro Tag kontinuierlich; Furosemid 40-80 mg pro Woche und ständig auf dem Zeugnis; Laktulose (Normase) 60 ml / Tag (im Durchschnitt) ständig und gemäß den Angaben; Neomycinsulfat oder Ampicillin 0,5 g 4-mal täglich. Der Kurs dauert 5 Tage alle 2 Monate.

Dekompensierte Leberzirrhose (Child-Pugh-Klasse C - mehr als 9 Punkte: Bilirubin> 3 mg%, Albumin 2,7 g% oder weniger, Prothrombinindex 39 oder weniger, hepatische Enzephalopathie, Grad III-IV. Große torpide Aszites). Die Behandlung von Hepatitis C bei dekompensierter Zirrhose ist aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlicher infektiöser Komplikationen gefährlich. Darüber hinaus kann die Behandlung die Entwicklung eines Leberversagens beschleunigen, wie es bei der Anwendung von Interferon bei Patienten mit Hepatitis B mit dekompensierter Leberzirrhose der Fall ist. Zehn-Tage-Intensivtherapie: therapeutische Parazentese mit einmaliger Elimination von Aszitesflüssigkeit und gleichzeitiger i / v-Verabreichung von 10 g Albumin pro 1,0 l entfernter Aszitesflüssigkeit und 150–200 ml Polyglucin; Einläufe mit Magnesiumsulfat (15–20 g pro 100 ml Wasser), wenn Verstopfung oder Anzeichen einer früheren gastrointestinalen Blutung vorliegen; Neomycinsulfat 1,0 g oder Ampicillin 1,0 g 4-mal täglich (Verlauf von 5 Tagen); in oder durch eine naso-gastrische Sonde Lactulose 60 ml / Tag (Verlauf von 10 Tagen); Tröpfchen mit Hepatasteril-A (Resuspension).

Ablauf einer längeren Dauertherapie: Basistherapie mit der Beseitigung der Symptome der Dyspepsie (Multienzympräparat vor den Mahlzeiten ständig); oral eingenommenes Spironolacton (Veroshpiron) 100 mg pro Tag, Furosemid 40-80 mg / Woche; ständig im Innern von Lactulose (Normase) 60 ml / Tag (im Durchschnitt), ständig Neomycinsulfat oder Ampicillin 0,5 g 4-mal täglich. Der Kurs dauert 5 Tage alle 2 Monate.

Die Basistherapie, einschließlich Diät, Regime und Medikamente, wird lebenslang verschrieben und intensive Therapie - für die Zeit der Dekompensation und der symptomatischen Behandlung aufgrund von Komplikationen. Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre stoppen durch endoskopische Sklerotherapie oder durch Bandagieren mit einem Gummiband. Lücken können durch die Verabreichung bestimmter Medikamente (z. B. β-Blocker) verhindert werden.

Zur Vermeidung hämatologischer Komplikationen werden trotz der unzureichenden Begründung eines solchen Ansatzes zunehmend koloniestimulierende Faktoren - Erythropoietin (Epoetin), G-CSF (Filgrastim) und HYMXF (Molwachstum) - eingesetzt. Die Verwendung von Erythropoietin mit der Gefahr einer Anämie bei Patienten, die Ribavirin erhalten, scheint angemessen, jedoch ist nichts über die Wirkung von Erythropoietin auf die Wirksamkeit einer antiviralen Behandlung bekannt.

Bei einer dekompensierten Leberzirrhose ist ein Symptom mindestens eine der folgenden Komplikationen - Aszites, Enzephalopathie, Insuffizienz der synthetischen Leberfunktion und Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern aufgrund einer portalen Hypertonie - die Leber-Transplantation ist die Methode der Wahl. Das Transplantat ist normalerweise auch mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert; Häufig wird eine progressive Posttransplantationshepatitis beobachtet. Die Eliminierung von Virämie vor der Transplantation verringert die Wahrscheinlichkeit einer Infektion nach der Transplantation. Daher ist die Behandlung von Hepatitis C in Kandidaten für eine Transplantation mit einem akzeptablen Risiko gerechtfertigt. Wie bei Patienten mit Hepatitis B mit Leberzirrhose kann die Eliminierung von Virämie in der Zeit vor der Transplantation das Fortschreiten der Zirrhose verlangsamen und sogar deren Schweregrad verringern. Merkmale der Behandlung bestimmter Formen der Zirrhose.

Leberzirrhose, die sich im Verlauf der Autoimmunhepatitis entwickelt hat, Prednison 5-10 mg / Tag - eine konstante Erhaltungsdosis: Azathioprin 25 mg / Tag (in Abwesenheit von Kontraindikationen, Granulotopie und Thrombozytopenie).

Leberzirrhose, entwickelt vor dem Hintergrund einer chronisch aktiven Virushepatitis B oder C Bei einer Leberzirrhose, die sich aus der Hepatitis B entwickelt hat, ist Lamivudin auch in schweren Fällen ratsam. Lamivudin (antiretroviraler Wirkstoff - Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitor) wird oral in Tabletten eingenommen, die zweimal täglich 15G mg verabreicht werden.

Im Falle einer Leberzirrhose, die sich aus Hepatitis C entwickelt hat. Die Akzeptanz von Interferon (oder Interferon + Ribavirin - siehe "Behandlung von Hepatitis") kann zu einer Abnahme der Entzündung, Fibrose und möglicherweise zu einer Abnahme des HCC-Risikos führen. Bei der Wahl von Interferon sollte heute Peginterferon bevorzugt werden. Patienten, die sich im späten Stadium der Zirrhose befinden, können diese Arzneimittel aufgrund ihrer Nebenwirkungen nicht verschrieben werden. Bei alkoholischen Zirrhoseformen ist die Einnahme von alkoholischen Getränken strengstens untersagt. Die Behandlung ähnelt der alkoholischen Hepatitis (siehe "Behandlung der alkoholischen Hepatitis").

Primäre biliäre Leberzirkulation

Primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine chronisch progressive granulomatöse destruktive entzündliche Erkrankung der interlobulären und seltalen Gallengänge autoimmuner Natur, die zur Entwicklung einer längeren Cholestase und in späteren Stadien zur Bildung von Zirrhose führt.

PBC ist vorwiegend Frauen mittleren Alters, unabhängig von der Rasse. In der Struktur der weltweiten Mortalität aufgrund aller Leberzirrhose beträgt der PBC-Anteil fast 2%. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 19 bis 115 Fällen pro 1 Million Einwohner auf. Die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung in Familien, in denen ein Patient mit PBC vorliegt, ist 1000 Mal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Da das Thema sehr verwirrend ist und, nach den Schwierigkeiten zu urteilen, die von Schülern gemacht werden, die sie nicht beherrschen, werden wir die vergleichenden Merkmale von PBC und PSC angeben.

Die Ätiologie ist nicht vollständig etabliert. Der genetischen Veranlagung und den beeinträchtigten Immunmechanismen kommt eine große Bedeutung zu. Zur Bestätigung der familiären (genetischen) Vererbung werden Daten zum Nachweis von anti-mitochondrialen Antikörpern (AMA) bei 7% der Angehörigen von Patienten (0,4% in der Bevölkerung) von PBC bereitgestellt.

Es gibt Gründe, über die Virus-induzierte Zerstörung von Hepatozyten und Gallengängen zu sprechen. PBC ist mit einer übermäßigen Anhäufung von Kupfer, Verkalkung, Raynaud-Phänomen, Sklerodaktylie und Teleangiektasie verbunden. Trockene Schleimhäute, Autoimmunthyreoiditis und renale Azidose weisen auf eine systemische Natur des Prozesses hin. Auslöser der immunpathologischen Reaktion können virale (hepatotrope Viren), bakterielle (Enterobakterien, Helicobacter) und andere Antigene sein.

Pathogenese. Die Bildung einer Gallenzirrhose ist mit einer intrahepatischen Cholestase verbunden, die auf der Retention der Galle in den Gallenkapillaren der Portalbahnen beruht. Ein Merkmal der intrahepatischen Cholestase, insbesondere im Anfangsstadium, ist die vorherrschende Retention von Gallensäuren und nicht von Bilirubin. Die Ansammlung von Gallensäuren wird von Hypercholesterinämie und der Ablagerung von Melanin in der Haut begleitet. Das zentrale Ziel für die Entwicklung der Entzündungsreaktion und der Immunantwort sind die Gallengänge. AMA binden an die Apikalmembran der Epithelzellen der Gallengänge, auf deren Oberfläche sich Proteine des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) der Klasse I befinden. Man kann davon ausgehen, dass die pathologische Expression des Autoantigens vor der Bildung einer Immunantwort mit der Expression von Klasse II-Proteinen auf der Oberfläche von Zellen erfolgt. Eine weitere Expression tritt in den späteren Stadien der Entwicklung der Krankheit auf, das Vorhandensein aktivierter T-Zellen hängt mit dem fortschreitenden Entzündungsprozess in den Gallengängen zusammen, wobei die Hauptrolle bei der direkten Schädigung der intrahepatischen Gallengänge durch T-Lymphozyten gespielt wird.

Es werden vier morphologische Stadien der PBC unterschieden: 1) chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis, Portalhepatitis; 2) Gallengangsproliferation, periportale Hepatitis; 3) Verhärtung, Brückennekrose, Septumfibrose; 4) Leberzirrhose.

Charakterisiert durch eine Erhöhung des Gehaltes an Gallenfarbstoff in Hepatozyten, vor allem am Gallenpol, große Granulate in den Gallengängen und mit dem Fortschreiten der Erkrankung das Auftreten von Gallenstaus. In Hepatozyten - Fettansammlung mit der Entwicklung der Fettentartung. Es gibt Regeneration, fibroplastische Reaktionen, Kollagenüberwucherung durch Pforten, Verdickung der Pforten, Verformung, Sklerose.

Klinische Manifestationen: Das Leitsymptom ist der Ikterus bei 80% der Patienten, der entweder zunehmen oder abnehmen kann. Die Hautfarbe aus verschiedenen Gelbtönen wird schmutziggrau. Gekennzeichnet durch starken diffusen Pruritus. Die Leber ist normalerweise vergrößert und die Milz ist signifikant vergrößert. Mit fortschreitender Zirrhose beginnt die Leber zu schrumpfen. Eine Verletzung des Kalziumstoffwechsels führt zur Niederlage einzelner Röhrenknochen, der Wirbelsäule und Schmerzen entlang der Knochen. Portalhypertonie tritt relativ spät auf.

Ein Merkmal des Portalblocks bei dieser Krankheit ist der präsinusoidale Charakter. Bei biliärer Zirrhose ist ein systematisches Muster von Läsionen am ausgeprägtesten aufgrund von Veränderungen der exokrinen Drüsen: der Tränenwege, Speichel, Pankreas und auch der Nieren (tubulointerstitielle Nephritis, Glomerulonephritis) und Blutgefäße (Vaskulitis) verschiedener Organe. Sjögren-Syndrom mit gezielter Untersuchung ergab bei 70-100% der Patienten mit biliärer Zirrhose. Die Beteiligung der Tränen- und Speicheldrüsen am Sjögren-Syndrom manifestiert sich am häufigsten durch trockene Keratokonjunktivitis, Xerostomie, verminderte Tränenbildung im Schirmer-Test, wiederkehrende Mumps und trockene Haut. RA wird bei 4% der Patienten gefunden. Das pulmonale Syndrom, das bei Patienten mit biliärer Zirrhose beobachtet wird, ist eher radiologisch als klinisch und zeichnet sich durch ein Muster diffuser Pneumosklerose mit einem deformierten Lungenmuster aus, das aufgrund des zusätzlichen gespannten, geschlungenen und zellulären Gewebes entsprechend dem interstitiellen Typ und der fibrosierenden Alveolitis besteht.

Der Verlauf der PBC hängt vom Cholestasegrad ab. Es gibt keine Parallelität zwischen dem Schweregrad der klinischen Manifestationen und der Geschwindigkeit des Fortschreitens der Zirrhose.

Der Schweregrad der Erkrankung korreliert mit dem Niveau der Hyperbilirubinämie und dem Schweregrad der portalen Hypertonie. Die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten seit der Diagnose einer portalen Hypertonie beträgt 5,5 Jahre. Bei einer langsam fortschreitenden PBC können sich hepatozelluläre Hepatome und Leberkrebs entwickeln.

DiagnostikLabordaten. Charakteristische biochemische Anomalien zeigen sich: eine signifikante Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP, eine mäßige (3-5-fache) Erhöhung der Aktivität von Transaminasen (ALAT, AcAT), unterschiedliche Schweregrade, eine Erhöhung des Bilirubins. Alle Patienten mit PBC veränderten das Lipidprofil. In den frühen Stadien der PBC wurde ein signifikanter Anstieg des Gesamtcholesterinspiegels festgestellt, es wurde eine Tendenz zu einem Anstieg der Phospholipidfraktionen sowie ein signifikanter Anstieg des Gehalts an HDL und LDL beobachtet. In den Biopsieproben von PBC-Patienten in den frühen Stadien war die Gesamtmenge an Phospholipiden aufgrund eines Anstiegs um das 1,5-fache erhöht Gehalt an Lecithin in Zellmembranen. In der Studie zur humoralen Immunität bei Patienten mit PBC in der überwiegenden Mehrheit der Fälle ist ein signifikanter Anstieg des IgM-Spiegels charakteristisch (der Gehalt liegt im Durchschnitt bei 6,27 ± 0,66 g / l).

Die AMA ist für die Diagnose von PBC von besonderer Bedeutung. Gegenwärtig sind Antikörper gegen 9 Antigene der inneren und äußeren Mitochondrienmembran bekannt. Von diesen sind Anti-M2, M4, M8, M9 mit PBC assoziiert. Die restlichen Antikörper sind mit anderen Krankheiten assoziiert: AntiM1 mit Syphilis, AntiM5 mit Erkrankungen des Bindegewebes, AntiM3 mit Drogehepatitis, AntiM7 mit Myokarditis. Antikörper gegen das Antigen der inneren Membran der Mitochondrien M2 werden in fast allen Fällen von PBC gefunden und gelten als pathognomonisch für diese Erkrankung. AMA bis M4 wird bei Erkrankungen mit Merkmalen sowohl von PBC als auch von Autoimmunhepatitis (Überlappungssyndrom) bis M8 mit rasch fortschreitender Form von PBC bis M9 in den frühen Stadien der PBC nachgewiesen. Der anti-mitochondriale Antikörpertiter korreliert häufig mit der PBC-Aktivität. AMA kann im präklinischen Stadium nachgewiesen werden und verschwindet nicht während der gesamten Krankheitsdauer.

Instrumentelle Methoden Zusätzliche Untersuchungsmethoden werden eingesetzt, um eine Behinderung der Gallenwege auszuschließen. Ultraschallbildgebung (Ultraschall) ist eine nicht-invasive Methode, die normalerweise ausreicht, um eine Gallenwegsobstruktion auszuschließen. Die Computertomographie wird in Fällen eingesetzt, in denen Ultraschall technisch nicht realisierbar ist. Es wird eine perkutane und endoskopische retrograde Cholangiographie verwendet, die eine Erschöpfung des Musters und eine Verengung der Gallengänge während der PBC zeigt, eine Verletzung der Passage eines Kontrastmittels.

Die Leberbiopsie ist für die Diagnose von PBC von großer Bedeutung, insbesondere in asymptomatischen und frühen Stadien der Erkrankung. Im Stadium der Zirrhose werden morphologische Veränderungen weniger spezifisch.

Im 1. und 2. Stadium weisen PBC in Biopsieproben verschiedene Grade von Schäden an den Gallengängen auf. Die frühesten Veränderungen sollten als Dystrophie der Epithelzellen der Gallenwege betrachtet werden. Als nächstes wird ein Bild der destruktiven nicht-eitrigen Cholangitis, der Bildung von Granulomen, gebildet. Das Fortschreiten der PBC ist im Wesentlichen auf die Schwere der Zerstörung der intrahepatischen Gallengänge zurückzuführen.

In den Stadien 2-3, Proliferation von Ductuli, Fibrose und perinodulärer Fibrose wird Sklerose mit der Bildung von Blindsepta in der Biopsieprobe nachgewiesen.

Für die 4. Stufe der PBC gibt es ein Bild einer ausgeprägten Zirrhose mit kleinen Knoten, zusammen mit Anzeichen früherer Manifestationen der Krankheit.

Diagnosekriterien für PBC: 1. Intensiver Pruritus, klinischer Verdacht aufgrund extrahepatischer Manifestationen (Trockensyndrom, rheumatoide Arthritis usw.). 2. Erhöhung der Cholestaseenzyme im Vergleich zur Norm um das 2–3-fache. 3. Normale extrahepatische Gallengänge mit Ultraschall. 4. Nachweis von antimitochondrialen Antikörpern in einem Titer über 1:40. 5. Erhöhung des IgM-Spiegels im Blutserum. 6. Charakteristische Veränderungen der Leberpünktchen.

Die Diagnose PBC wird auf das 4. und 6. Kriterium oder auf 3-4 angezeigte Symptome gesetzt.

Therapie Ziel der pathogenetischen Therapie ist es, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, die Lebensqualität von PBC-Patienten zu verbessern und deren Dauer zu erhöhen. Die Langzeitwirkung verschiedener Arzneimittel bei PBC wurde noch nicht nachgewiesen. Ein anderes Problem ist der Mangel an Gallensalzen im Darmlumen.

Zu den Ernährungsempfehlungen gehören eine ausreichende Proteinzufuhr und die Aufrechterhaltung der notwendigen Kalorienzufuhr. Bei Vorhandensein von Steatorrhoe ist die Einnahme von neutralen Fetten, die schlecht vertragen, unzureichend absorbiert werden und die Calciumaufnahme beeinträchtigen, auf 40 g / Tag begrenzt. Eine zusätzliche Fettquelle kann als Triglyceride mit einer durchschnittlichen Kettenlänge (TSC) in Form einer Emulsion (z. B. Milchshake) dienen. TSTs werden verdaut und in Form von freien Fettsäuren aufgenommen, auch wenn im Darmlumen keine Gallensäuren vorhanden sind. In Kokosnussöl zum Braten und in Salaten ist eine beträchtliche Menge TSC enthalten. Eine zusätzliche Kalziumergänzung ist ebenfalls erforderlich.

Ursodeoxycholsäure (UDCA) hat sich als am effektivsten erwiesen. UDCA, eine in Hepatozyten gebildete tertiäre Gallensäure, ist hydrophil und nicht toxisch. UDCA hemmt die Sekretion toxischer Gallensäuren in der Galle, ihre Resorption im Ileum und erleichtert dadurch deren Entfernung aus dem Körper (anticholestatische Wirkung); UDCA verbessert aufgrund seiner Hydrophilie die Fließfähigkeit der Phospholipid-Doppelschicht der Hepatozytenmembran, stellt die Zellstruktur wieder her und schützt sie vor Beschädigung (cytoprotektive Wirkung); reduziert die Synthese von immunkompetentem IgM (in geringerem Maße IgG und IgA), auf Hepatozyten und Cholangiozyten nimmt die Expression von Histokompatibilitätsantigenen ab, was wiederum die Aktivierung von cytotoxischen T-Lymphozyten verhindert und die Produktion von Autoantikörpern verringert; hemmt die Synthese von Cholesterin in der Leber, reduziert seine Sekretion in der Galle und die Resorption im Darm. Die Verwendung von UDCA in einer Dosis von 13-15 mg pro 1 kg Körpergewicht über 3 Monate oder mehr führt in den frühen Stadien der Erkrankung zu einer deutlichen klinischen Verbesserung und positiven Dynamik der Laborparameter. Die Wirkung dieses Medikaments auf histologische Veränderungen ist ebenfalls vorteilhaft. Die Verwendung von UDCA verbessert die Lebensqualität von Patienten mit PBC, die sich in erster Linie in einer Abnahme der Intensität des Pruritus äußern.

Die Verschreibung von Prednisolon in einer Dosis von 30 mg pro Tag für 8 Wochen mit einer allmählichen Verringerung der Dosis auf 10 mg / Tag ist für die Behandlung von PBC von potentiellem Wert. Die begleitenden Nebenwirkungen zwingen uns jedoch, sie als gefährliche Substanzen zu betrachten und nicht lange bei PBC verschrieben zu werden. Das Risiko, eine schwere Osteoporose zu entwickeln, kann durch die Kombination der Corticosteroide mit Bisphosphonaten verringert werden.

Budesonid ist ein GCS der zweiten Generation mit geringer Systemaktivität und fast ohne Nebenwirkungen. Eine Studie zur Wirksamkeit des Medikaments bei Patienten mit PBC. Es besteht Grund zur Hoffnung, dass dieses Medikament alle Vorteile von Kortikosteroiden bieten kann, ohne das Leben des Patienten zu gefährden. Um Immunstörungen zu begegnen, werden Zytostatika verwendet: Azathioprin, Imuran (1 mg / kg / Tag), Chlorambucil (0,5–4 mg / kg / Tag) und Cyclosporin A (10 mg / kg / Tag), jedoch aufgrund des Fehlens einer klaren Wirkung auf Das Fortschreiten der Erkrankung und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen können nicht für die regelmäßige Anwendung mit PBC empfohlen werden. D-Penicillamin hilft, überschüssiges Kupfer aus der Leber zu entfernen und Immunreaktionen zu unterdrücken. Dosierungen - 150 mg 1-3 mal pro Woche für 2 bis 5 Wochen mit einem möglichen Begleitkurs.

Gegen Juckreiz verwenden: Phenobarbital (nachts 80-120 mg); androgene Steroide (Methyltestosteron - 10-15 mg / Tag, Methandrostenolon); UV-Exposition der Haut für 9-12 Minuten pro Tag; Plasmaaustausch.

Parenteral verabreichte fettlösliche Vitamine werden injiziert: K - 10 mg s / c alle 4 Wochen, D - E / IV alle 4 Wochen, A - E U täglich, Kalziumzubereitungen bis zu 1 g täglich.

Cholestyramin wird am häufigsten verwendet. Bei Verwendung dieses Ionenaustauscherharzes bei Patienten mit partieller Gallenwegsobstruktion verschwindet der Juckreiz in 4-5 Tagen. Es wird angenommen, dass Cholestyramin den Juckreiz reduziert, indem es die Salze der Gallensäuren im Darmlumen bindet und aus den Fäkalien entfernt. Dieser Wirkmechanismus ist jedoch nur hypothetisch, da die Ursache des Juckreizes während der Cholestase unklar bleibt. Bei der Einnahme von Cholestyramin in einer Dosis von 4 g (1 Beutel) vor und nach dem Frühstück stimmt das Auftreten des Arzneimittels im Zwölffingerdarm mit den Kontraktionen der Gallenblase überein. Bei Bedarf ist eine weitere Dosissteigerung möglich (jeweils 4 g vor dem Mittag- und Abendessen). Die Erhaltungsdosis beträgt normalerweise 12 g / Tag. Das Medikament kann Übelkeit und Abneigung gegen es verursachen. Die Verwendung des Arzneimittels ist besonders wirksam zur Bekämpfung von Pruritus bei Patienten mit PBC, PSC, Atresie und Verengungen der Gallenwege. Es gibt eine Abnahme des Spiegels der Gallensäuren und des Serumcholesterins, eine Abnahme oder das Verschwinden von Xanthomen. Cholestyramin erhöht den Fettgehalt im Stuhl, auch bei gesunden Menschen. Es ist notwendig, das Medikament in der minimalen wirksamen Dosis zu verwenden. Möglicherweise ist die Entwicklung einer Hypoprothrombinämie auf die Verschlechterung der Aufnahme von Vitamin K zurückzuführen, was eine Indikation für ihre i / m-Verabreichung darstellt.

Cholestyramin kann Kalzium, andere fettlösliche Vitamine und Medikamente, die am enterohepatischen Kreislauf beteiligt sind, insbesondere an Digitoxin, binden. Cholestyramin und andere Medikamente müssen separat eingenommen werden. Das Antibiotikum Rifampicin ist in der Lage, die Aktivität mikrosomaler Enzyme der Leber zu erhöhen, wodurch Juckreiz bekämpft werden kann. Dieser Effekt wird durch die Normalisierung der hydroxylierten Aktivität von Cytochrom P-450 erklärt. Im Falle eines unüberwindlichen Juckreizes in den letzten Jahren wurde Ursodiol über einen langen Zeitraum von bis zu 4 Jahren in einer Dosis von mg / kg pro Tag verabreicht. Gleichzeitig nimmt die Aktivität der alkalischen Phosphatase und der Aminotransferase ab.

Die wirksamste und vielversprechendste Behandlung von PBC in späteren Stadien ist die Lebertransplantation, bei der die Überlebensrate für ein Jahr 60–70% beträgt.

ZWEITE BILIARISCHE LEBERKREISUNG

Sekundäre biliäre Leberzirrhose - der heutige Name - primäre sklerosierende Cholangitis (PSC).

Die Ätiologie von PSC ist unbekannt. Alle Teile des Gallengangs können an einem chronischen Entzündungsprozess beteiligt sein, wobei sich eine Fibrose entwickelt, was zu einer Auslöschung des Gallenganges und zu einer Gallenzirrhose führt.

Die Erkrankung kann auf intra- oder extrahepatische Gallengänge beschränkt sein. Im Laufe der Zeit werden die Interlobular-, Septum- und Segmentgallengänge durch faserige Schnüre ersetzt. Die Entzündung der kleinsten Kanäle der Portalbahnen wird Periholangitis oder PSC der kleinen Kanäle genannt. Fast 70% der Patienten mit PSC haben eine assoziierte NUC. sehr selten - regionale Ileitis. In seltenen Fällen können PSC und NUC familiär sein. Personen mit den Haplotypen Al, B8, DR3, DR4 und DRW5 des HLA-Systems reagieren empfindlicher auf sie: Bei Hepatitis bei Patienten mit einem DR4-Haplotyp scheint die Erkrankung schneller zu verlaufen.

Pathogenese. Es gibt Anzeichen einer gestörten Immunregulation. Zirkulierendes AT zu Gewebekomponenten wird nicht oder im niedrigen Titer erkannt. Perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische AT wird in mindestens 2/3 der Fälle gefunden. Wahrscheinlich sind diese AT nicht an der Bildung des pathologischen Prozesses beteiligt, sondern sind Epiphänomenon. Darüber hinaus werden im Serum Autoantikörper gegen ein kreuzreagierendes Peptid nachgewiesen, das vom Epithel des Kolons und der Gallenwege produziert wird. PSC kann mit anderen Autoimmunerkrankungen, einschließlich Thyreoiditis und Typ-I-Diabetes, kombiniert werden. Es kommt zu einer Entwicklung von Cholestase, perilobulärer Fibrose und Zirrhose. Bei größeren Gallengängen ist Hypertonie charakteristisch. In den Portalbahnen bildet sich eine intralobuläre Stroma-Sekundärcholangiohepatitis.

PSC ist gekennzeichnet durch die Ausdehnung der Gallenganggänge, die Verdickung ihrer Wände, perivaskuläre Entzündung. Ein signifikanter Druckanstieg in den Gängen führt zur Entwicklung nekrotischer Veränderungen in der Leberzelle. In diesem Fall hat ein Überschuss an Bilirubin eine schwerwiegende toxische Wirkung. Bei der PSC ist die Nekrose im Vergleich zur PBC häufiger und schwerer. Infiltrationen der Gallenwege werden beschrieben. Bei vollständiger Behinderung des Gallengangs kann die Zirrhose keine Zeit zur Bildung haben. OPECH entwickelt sich und führt Patienten zum Tod.

Daher sollte die Obturation, obwohl eine Bedingung für das Auftreten einer Zirrhose, unvollständig sein. In den Gallengängen und ihrer Blockade kommt es zu einem gewissen kritischen Druckanstieg.

Morphologische Veränderungen Bei allen Patienten mit PSC gibt es Veränderungen im histologischen Bild der Leber. Die wichtigsten sind: Entzündungen der Gallengänge mit ihrer Obliteration, periduktale Fibrose, Proliferation der Gallengänge, Duktopenie und Cholestase. Die Fibrose in der Zeit des Auftretens und der Massivität ist der von PBC voraus.

Klinische Manifestationen. Männer sind zweimal häufiger krank als Frauen. Die Erkrankung tritt normalerweise im Alter von 25 bis 45 Jahren auf, ist jedoch auch bei Kindern im Alter von 2 Jahren möglich, in der Regel in Kombination mit chronischer NUC. Häufiger ist der Ausbruch der Krankheit asymptomatisch. Die erste Manifestation, insbesondere beim Screening von Patienten mit NUC, ist eine Erhöhung der Aktivität von alkalischem alkalischen Phosphatase-Serum. Trotzdem kann PSC auch bei normaler AP-Aktivität cholangiographisch nachgewiesen werden.

Die Krankheit kann durch Erhöhung der Aktivität von Serumtransaminasen debütieren. Aufgrund dieser Anzeichen kann PSC während der Blutspende versehentlich von Spendern entdeckt werden.

Selbst bei einer asymptomatischen Erkrankung kann die Erkrankung mit der Entwicklung einer Zirrhose und einer portalen Hypertonie, meist presinusoidal, ohne Anzeichen einer Cholangitis oder Cholestase voranschreiten.

Solche Patienten können seit vielen Jahren von "kryptogener" Zirrhose behandelt werden. In der Regel zu Beginn der PSC nehmen Körpergewicht, Müdigkeit, Juckreiz, Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauchraums und vorübergehende Gelbsucht ab. Das Vorhandensein dieser Symptome weist auf einen weit fortgeschrittenen Prozess hin. Fieber ist nicht charakteristisch, es sei denn, eine aufsteigende Cholangitis entwickelt sich durch Operationen der Gallenwege oder durch eine endoskopische Untersuchung. Trotzdem beginnt die Krankheit manchmal mit Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauches, Juckreiz und Gelbsucht, die einer akuten bakteriellen Cholangitis ähneln. Blutkultur führt selten zu positiven Ergebnissen, Antibiotika sind unwirksam.

PSC-Komplikationen: Leberabszesse, Pylephlebitis. Portalhypertonie tritt relativ spät auf, Blutungen treten daher relativ selten auf.

Diagnostik PSC von PBC unterscheiden, ermöglichen Cholangiographie-Ergebnisse und das Fehlen von Anti-Mitochondrien-AT. Das Auftreten von PSC kann einer chronischen Hepatitis, insbesondere bei Kindern, oder einer kryptogenen Zirrhose ähneln. Der Schlüssel zur Diagnose ist eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase. Die Diagnose wird durch Cholangiographie bestätigt.

Bei Vorliegen einer Operation der Gallenwege oder des Nachweises von Gallensteinen sollte eine sekundäre sklerosierende Cholangitis, die sich infolge postoperativer Verengungen der Gallengänge oder Choledocholithiasis entwickelt, ausgeschlossen werden.

Bei der Untersuchung von Serum zeigten sich Anzeichen einer Cholestase mit erhöhter Aktivität der alkalischen Phosphatase dreimal höher als normal. Der Bilirubinspiegel variiert erheblich und übersteigt in seltenen Fällen 10 mg% (170 μmol / l). Wie bei allen Patienten mit Cholestase steigt der Gehalt an Kupfer im Serum und Ceruloplasmin sowie Kupfer in der Leber an. G-Globulin- und IgM-Spiegel steigen in 40–50% der Fälle an. Im Serum können niedrige AT-Titer für glatte Muskulatur und antinukleare AT nachgewiesen werden, aber anti-mitochondriales AT fehlt. Eosinophilie wird selten beobachtet.

Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (SRCP) ist eine Methode der Wahl, obwohl die transhepatische Cholangiographie erfolgreich eingesetzt werden kann. Das diagnostische Kriterium ist die Identifizierung von Bereichen mit ungleichmäßiger Verengung und Ausdehnung (Klarheit) im extrahepatischen Gallengang. Strikturen haben eine kurze Länge (0,5–2 cm), verursachen Neuralgänge und wechseln mit unveränderten oder geringfügig vergrößerten Abschnitten der Gallengänge ab. Im Verlauf des allgemeinen Gallengangs können Divertikel ähnelnde Vorsprünge gefunden werden. In der Cholangiographie kann die Läsion nur durch intrahepatische, nur extrahepatische oder nur einen Lebergang begrenzt sein. Mit der Niederlage der kleinen Kanäle im Cholangiogramm gibt es keine Änderungen.

Ultraschall erkennt eine Verdickung der Wände der Gallengänge mit CT-Scan - minimal erweiterte Bereiche entlang der Gallenwege; Ein ähnliches Muster wird bei seltenen diffusen Cholangiokarzinomen beobachtet. Bei Vorliegen einer Operation der Gallenwege oder des Nachweises von Gallensteinen sollte eine sekundäre sklerosierende Cholangitis, die sich infolge postoperativer Verengungen der Gallengänge oder Choledocholithiasis entwickelt, ausgeschlossen werden.

Morphologische Veränderungen. Die Perfusionsstudie der Gallengänge der Leber, die während der Transplantation entfernt wurden, zeigt eine tubuläre und sacculäre Vergrößerung der intrahepatischen Kanäle, deren Umwandlung in faserige Schnüre bis zum vollständigen Verschwinden. Histologisch werden die Portalzonen mit kleinen und großen Lymphozyten, Neutrophilen, manchmal auch Makrophagen und Eosinophilen infiltriert.

Peridektuläre Entzündungen werden um die interlobulären Gallenkanäle festgestellt, in einigen Fällen begleitet von einer Desquamation des Epithels. Entzündliche Infiltration kann innerhalb der Läppchen auftreten, Kupffer-Zellen sind geschwollen und ragen in das Lumen der Sinusoide. Cholestase ist nur bei starkem Ikterus bemerkbar. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine Fibrose in den Pforten, wodurch Bindegewebsbündel in Form knolliger Hülsen um die kleinen Kanäle gebildet werden. Die Überreste der Gallengänge können nur in Form von Faserringen nachgewiesen werden. Portalzonen erhalten ein sternähnliches Aussehen.

Histologische Veränderungen sind nicht spezifisch, aber eine reduzierte Anzahl von Gallengängen, tubuläre Proliferation und signifikante Kupferablagerungen zusammen mit einer gestuften Nekrose lassen PSC vermuten und dienen als Grundlage für die Cholangiographie. Im allgemeinen Gallengang sind Fibrose und Entzündung ohne diagnostischen Wert möglich.

Fluss Die Lebenserwartung mit PSC betrug seit der Diagnose durchschnittlich 11,9 Jahre. Bei der Überwachung von Patienten mit asymptomatischem Krankheitsverlauf über 6 Jahre zeigte sich bei 70% der Patienten ein Fortschreiten, bei einem Drittel - mit der Entwicklung eines Leberversagens. Obwohl sich manche Patienten zufrieden stellend fühlen, haben die meisten Menschen cholestatische Gelbsucht und Leberschäden, die sich am deutlichsten durch Blutungen aus Ösophagusvarizen, Leberversagen und Cholangiokarzinom manifestieren.

Die Prognose für Läsionen der extrahepatischen Gallengänge ist schlechter als bei intrahepatischen Läsionen.

Behandlung Es gibt keine spezifische Behandlung für PSC. Cholestyramin, Aktivkohle, Phenobarbital, Rifampicin, Opioidrezeptorantagonist (Naloxon), Plasmapherese, Hämosorption werden zur Linderung von Pruritus eingesetzt. Patienten mit einem Mangel an fettlöslichen Vitaminen sollten eine Ersatztherapie erhalten. Eine wirksame Behandlung von Osteoporose wurde nicht entwickelt.

Beheben Sie gegebenenfalls den Mangel an Vitaminen, zusätzlich verwendetem Calcium und Östrogen (bei Frauen nach der Menopause). Ursodeoxycholsäure (Ursosan) ist das einzige Arzneimittel, das bei niedrigen (10 mg / kg) und mittleren (13-15 mg / kg) Dosen die biochemischen Parameter verbessert, das klinische Bild der Krankheit, das histologische Bild und die Überlebenszeit jedoch nicht beeinflusst. Bei der Verschreibung einer hohen UDCA-Dosis (20 mg / kg) sank der Gehalt an alkalischer Phosphatase und GGTP, der Abbruch der histologischen Progression. Orale Pulstherapie mit Methotrexat oder Colchicin ist unwirksam. Angesichts der Variabilität des Verlaufs und langer asymptomatischer Perioden ist es schwierig, die Wirksamkeit der Behandlung klinisch zu bewerten.

Cholangitis sollte mit Breitbandantibiotika behandelt werden. Antihistaminika werden nur wegen ihrer beruhigenden Wirkung verwendet.

Phenobarbital kann den Juckreiz bei Patienten reduzieren, die gegen andere Behandlungsarten resistent sind. Juckreiz bei Patienten mit Gallenwegsobstruktion verschwindet oder sinkt signifikant nach einer externen oder internen Drainage der Gallenblase.

Durch die endoskopische Behandlung können Sie die Strikturen der großen Kanäle ausdehnen und kleine Pigmentsteine oder Gallengerinnsel entfernen. Die Installation von Stents und Nasobiliary-Kathetern ist möglich. Gleichzeitig verbessern sich die Indikatoren für die Leberfunktion und die Ergebnisse der Cholangiographie sind variabel. Die Sterblichkeit ist gering.

Eine chirurgische Behandlung, wie die Resektion der extrahepatischen Gallengänge und ihre Rekonstruktion unter Verwendung transhepatischer Stents, ist aufgrund des hohen Risikos, eine Cholangitis zu entwickeln, unerwünscht.

Die intravenöse Verabreichung von Breitbandantibiotika wird zur Behandlung von bakterieller Cholangitis verwendet. Oft wirksame Vorbeugung gegen Ciprofloxacin, das in der Galle eine hohe Konzentration erreicht. Wenn sich Strikturen bilden, die sich durch Gelbsucht, Pruritus und bakterielle Cholangitis äußern, sollte eine endoskopische oder perkutane Ballondilatation durchgeführt werden.

Oft müssen lange Stents installiert werden. In allen Fällen ist zum Ausschluss eines Cholangiokarzinoms eine zytologische Untersuchung der Galle und ein Abkratzen erforderlich.

Nach Lebertransplantation bei Erwachsenen betrug das 3-Jahres-Überleben 85%. In den Gallengängen der transplantierten Leber entwickeln sich Patienten mit PSC-Striktur häufiger als bei Patienten mit anderen Erkrankungen nach der Transplantation. Ursachen dafür sind Ischämie, Abstoßung und Infektion der Anastomosen des Gallengangs. Möglicher Rückfall der transplantierten Lebererkrankung.

Die Child-Pugh-Zirrhose-Klassifikation (Child-Pugh-Zirrhose) wurde 1964 vorgeschlagen, 1973 überarbeitet und ergänzt. Sie ist bis heute weit verbreitet.
Es ist richtiger zu sagen, dass diese Klassifizierung auf die Bestimmung des Ausmaßes der Dysfunktion der Leberzellen bei Zirrhose und nicht auf die Zirrhose als Krankheit im Allgemeinen angewendet wird. Daher ist es notwendig, einen angemesseneren Namen zu verwenden: "Die Bewertung der Schwere des Leberversagens durch Child-Pugh."
Leberzirrhose ist eine bekannte Krankheit, die vor vielen Jahrhunderten beschrieben wurde. Mit der Entwicklung der Medizin, der Ausbreitung von Virushepatitis und anderen Lebererkrankungen ist es notwendig geworden, den Zustand der Hepatozyten und die Funktion dieses Organs als Ganzes zu bewerten, um die weitere Behandlung zu bestimmen. Es wurden viele verschiedene Klassifizierungen vorgeschlagen, aber die bequemste und gleichzeitig ausreichend objektive Methode ist nach wie vor die Verteilung von Patienten mit Leberzirrhose nach Child-Pugh. Obwohl Daten in dieser Klassifizierung nicht verwendet werden, sind sie auch sehr wichtig.

Die Klassifizierung enthält das Wichtigste für die korrekte Interpretation des Leberschadens und weitere statistische Indikatoren für das Patientenmanagement:

Lebenserwartung bei Patienten mit Leberzirrhose
Postoperative Mortalität mit Bauchintervention
Bewertung der Notwendigkeit einer Lebertransplantation bei Patienten mit Leberzirrhose

Natürlich werden die erhaltenen Daten rein statistisch sein. Ein erfahrener Kliniker wird sich nicht vollständig auf diese Einstufung verlassen.

Die Klassifizierung basiert auf der Bestimmung einiger Indikatoren auf einer Skala von 1 bis 3 Punkten und der weiteren Zuordnung der Klasse zur Zirrhose in Abhängigkeit von der Anzahl der erhaltenen Punkte. Alle Patienten werden in 3 Klassen eingeteilt: A, B und C.

A - 5 bis 6 Punkte - kompensierte Zirrhose
B - von 7 bis 9 Punkten - subkompensierte Zirrhose
C - 10 bis 15 Punkte - dekompensierte Zirrhose

Leider gibt es in der Child-Pugh-Klassifizierung keine allgemein akzeptierten Indikatoren. Es gibt verschiedene Variationen, die sich in einem gewissen Ausmaß voneinander unterscheiden. Wir präsentieren die am häufigsten verwendete Klassifizierungsoption in Russland.

Aszites

1 Punkt - kein Aszites
2 Punkte - leicht zu konservativer Behandlung
3 Punkte - unkontrollierter Aszites, zum Entfernen ist häufig eine Laparozentese erforderlich

Gesamtbilirubin

1 Punkt - weniger als 34 µmol / l oder 2 mg / dl
2 Punkte - 34–50 & mgr; mol / l oder 2–3 mg / dl
3 Punkte - mehr als 50 umol / l oder mehr als 3 mg / dl. Normalerweise tritt bei dieser Menge Bilirubin-Gelbsucht auf

Albumingehalt im Plasma

1 Punkt - Die Proteinmenge beträgt mehr als 3,5 g / l
2 Punkte - bis zu 2,8 g / l
3 Punkte - weniger als 2,8 Gramm pro Liter

Gelbsucht bei schwerem Leberversagen

Der Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie mit Leberzirrhose

1 Punkt - Enzephalopathie ist nicht ausgeprägt
2 Punkte - Enzephalopathie bis zum Grad 2, mit angemessener Behandlung kontrolliert
3 Punkte - schwere Enzephalopathie der Grade 3–4 bis zum hepatischen Koma

Bewertung des Blutgerinnungssystems in einem der Indikatoren
Prothrombinindex (PTI)

1 Punkt - mehr als 60%
2 Punkte - 40-60%
3 Punkte - weniger als 40%

Oder
Prothrombinzeit (PTV)

1 Punkt - 1-4 Sek.
2 Punkte - 4-6 Sek.
3 Punkte - mehr als 6 Sekunden.

Oder
Internationale Normalisierung (INR)

1 Punkt - weniger als 1,7
2 Punkte - 1.7-2.20
3 Punkte - mehr als 2,20

Durch Addition der Summe aller Indikatoren wird das Verhältnis des Patienten mit Leberzirrhose zu einer der Gruppen bestimmt.

Patienten mit der am wenigsten ausgeprägten Funktionsstörung der Leberzellen nach Child-Pugh. Die Patienten werden konservativ behandelt, eine Lebertransplantation ist nicht erforderlich. Lebenserwartung von mehr als 15 Jahren (unterliegt einer angemessenen Kontrolle und Behandlung). Die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausganges einer Bauchoperation liegt unter 10%. Mit der weiteren Entwicklung der Leberzirrhose ist der Übergang zu den nächsten Klassen wahrscheinlich.

Zwischenklasse der Funktionsstörung der Hepatozyten bei mäßiger Zirrhose. Eine Lebertransplantation sollte in Betracht gezogen werden (abhängig von der Art der Erkrankung, die die Zirrhose verursacht hat). Die postoperative Mortalität beträgt 20-30%. Geschätzte Lebenserwartung von bis zu 10 Jahren, etwas weniger als die Hälfte in den ersten zwei Jahren.

Schwere hepatozelluläre Insuffizienz, tödliche Prognose - weniger als 3 Jahre, mehr als die Hälfte stirbt im ersten Jahr. Eine sehr hohe postoperative Mortalität (etwa 80%) erlaubt praktisch keine geplanten Bauchoperationen, Operationen nur mit einer unmittelbaren Gefahr für das Leben. Bei diesem Leberschaden ist eine Transplantation eine direkte Indikation (wenn keine absoluten Kontraindikationen vorliegen).

Die Definition der Klasse der Zirrhose auf der Child-Pugh-Skala ist ein wichtiger Schritt bei der Bestimmung der Taktik des Patienten. Bei der Skala handelt es sich jedoch um eine Schätzung. Es lohnt sich, andere Klassifikationen und Indikatoren zu berücksichtigen, von denen eine große Anzahl entwickelt wurde.
Leider breitet sich die Leberzirrhose zunehmend in der Bevölkerung aus, und die Wissenschaft hat lange keine ernsthaften Durchbrüche bei der Behandlung dieser Krankheit gemacht. Besonders traurig können Indikatoren in Russland sein. Die hohen Arzneimittel- und Ausrüstungskosten, die geringe Beachtung dieses Problems der medizinischen Gemeinschaft, der medizinische Analphabetismus der Bevölkerung - all dies führt dazu, dass in den meisten Gebieten des Landes keine Zirrhose-Hilfe geleistet wird.
Ein besonderer Eindruck ist das Fehlen eines entwickelten Transplantats - eine Lebertransplantation wird nur bei den größten wissenschaftlichen Forschungsinstituten durchgeführt und wird auf Dutzende und Hunderte geschätzt, was eindeutig nicht ausreicht. Das Fehlen einer landesweiten Basis von Spenderorganen, ungelösten ethischen Fragen, Analphabeten der Spender, allgemeiner Korruption, unzureichender Finanzierung und Propaganda der Kirchenführer wird es in naher Zukunft nicht erlauben, eine Lebertransplantation auf ein ausreichendes Niveau zu bringen.

WIE WIRD DAS RISIKO VON KREBSKREBS VERRINGERT?

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1. Kann Krebs verhindert werden?
Das Auftreten einer Krankheit wie Krebs hängt von vielen Faktoren ab. Für volle Sicherheit kann niemand sorgen. Aber jeder kann das Risiko eines bösartigen Tumors deutlich reduzieren.

2. Wie wirkt sich Rauchen auf Krebs aus?
Absolut absolut das Rauchen verbieten. Diese Wahrheit ist schon allen müde. Aber wenn Sie mit dem Rauchen aufhören, verringert sich das Risiko, an allen Arten von Krebs zu erkranken. Mit Rauchen verbunden mit 30% der Todesfälle durch Krebs. In Russland töten Lungentumore mehr Menschen als Tumore aller anderen Organe.
Tabak aus Ihrem Leben auszuschließen ist die beste Prävention. Selbst wenn das Rauchen keine Packung pro Tag ist, sondern nur die Hälfte, ist das Lungenkrebsrisiko laut American Medical Association bereits um 27% reduziert.

3. Beeinflusst Übergewicht die Krebsentwicklung?
Schau dir öfter die Waage an! Zusätzliche Pfunde wirken sich nicht nur auf die Taille aus. Das American Cancer Research Institute hat herausgefunden, dass Fettleibigkeit die Entwicklung von Tumoren der Speiseröhre, der Nieren und der Gallenblase hervorruft. Fakt ist: Fettgewebe dient nicht nur der Einsparung von Energiereserven, es hat auch eine sekretorische Funktion: Fett produziert Proteine, die die Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses im Körper beeinflussen. Und Krebs erscheint nur vor dem Hintergrund einer Entzündung. In Russland sind 26% aller Krebsfälle der WHO mit Fettleibigkeit verbunden.

4. Trägt Sport zur Verringerung des Krebsrisikos bei?
Trainieren Sie mindestens eine halbe Stunde pro Woche. Sport ist auf dem gleichen Niveau wie richtige Ernährung, wenn es um die Prävention von Onkologie geht. In den Vereinigten Staaten wird ein Drittel aller Todesfälle auf die Tatsache zurückgeführt, dass die Patienten keine Diät machten und der körperlichen Bildung keine Beachtung schenken. Die American Cancer Society empfiehlt, 150 Minuten pro Woche in moderatem Tempo oder zweimal weniger zu trainieren, jedoch aktiver. Eine Studie, die 2010 in der Fachzeitschrift Nutrition and Cancer veröffentlicht wurde, beweist jedoch, dass bereits 30 Minuten ausreichen, um das Brustkrebsrisiko (von dem jede achte Frau der Welt betroffen ist) um 35% zu senken.

5. Wie beeinflusst Alkohol Krebszellen?
Weniger Alkohol Alkohol wird für das Auftreten von Tumoren der Mundhöhle, des Kehlkopfes, der Leber, des Rektums und der Milchdrüsen verantwortlich gemacht. Ethylalkohol zerfällt im Körper zu Essigaldehyd, der durch die Einwirkung von Enzymen in Essigsäure umgewandelt wird. Acetaldehyd ist das stärkste Karzinogen. Alkohol ist besonders schädlich für Frauen, da er die Produktion von Östrogen-Hormonen stimuliert, die das Wachstum von Brustgewebe beeinflussen. Überschüssiges Östrogen führt zur Bildung von Brusttumoren, was bedeutet, dass jeder zusätzliche Schluck Alkohol das Erkrankungsrisiko erhöht.

6. Welcher Kohl hilft gegen Krebs?
Wie Brokkoli-Kohl. Gemüse ist nicht nur in einer gesunden Ernährung enthalten, es hilft auch im Kampf gegen Krebs. Empfehlungen für eine gesunde Ernährung enthalten daher eine Regel: Gemüse und Obst sollten die Hälfte der täglichen Ernährung ausmachen. Besonders nützlich sind Kreuzblütler, die Glucosinolate enthalten - Substanzen, die während der Verarbeitung Antikrebs-Eigenschaften erhalten. Zu diesen Gemüsen gehören Kohl: normaler Weißkohl, Rosenkohl und Broccoli.

7. Welcher Körperkrebs ist von rotem Fleisch betroffen?
Je mehr Sie Gemüse essen, desto weniger legen Sie einen Teller mit rotem Fleisch ein. Studien haben bestätigt, dass Menschen, die mehr als 500 Gramm rotes Fleisch pro Woche essen, ein höheres Risiko haben, an Rektalkrebs zu erkranken.

8. Welche Mittel werden zum Schutz vor Hautkrebs vorgeschlagen?
Mit Sonnencreme einkaufen! Frauen im Alter von 18 bis 36 Jahren sind besonders anfällig für Melanome, die gefährlichste Form von Hautkrebs. In Russland ist die Inzidenz von Melanomen in nur 10 Jahren um 26% gestiegen. Weltstatistiken zeigen einen noch stärkeren Anstieg. Dies wird auf die Ausrüstung für künstliche Bräunung und die Sonnenstrahlen zurückgeführt. Gefahren können mit einer einfachen Tube Sonnenschutzmittel minimiert werden. Eine Studie des Journal of Clinical Oncology aus dem Jahr 2010 bestätigte, dass Menschen, die regelmäßig eine spezielle Creme auftragen, doppelt so häufig an Melanom leiden als diejenigen, die solche Kosmetika vernachlässigen.
Die Creme sollte mit dem Schutzfaktor SPF 15 ausgewählt werden, auch im Winter und auch bei bewölktem Wetter (die Prozedur sollte die gleiche Angewohnheit haben wie das Zähneputzen) und 10 bis 16 Stunden nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt sein.

9. Was beeinflusst Ihrer Meinung nach die Entstehung von Krebs?
An sich verursacht der Stress des Krebses nicht, sondern schwächt den gesamten Körper und schafft die Voraussetzungen für die Entstehung dieser Krankheit. Studien haben gezeigt, dass ständige Angstzustände die Aktivität von Immunzellen verändern, die für die Einbeziehung des „Hit and Run“ -Mechanismus verantwortlich sind. Infolgedessen zirkulieren ständig große Mengen an Cortisol, Monozyten und Neutrophilen, die für Entzündungsprozesse verantwortlich sind, im Blut. Und wie bereits erwähnt, können chronisch entzündliche Prozesse Krebszellen bilden.

DANKE FÜR DIE ZEIT! WENN DIE INFORMATIONEN ERFORDERLICH WURDEN, KÖNNEN SIE BEI DEN ENDE DES ARTIKELS RÜCKGESPRÄCHE BEACHTEN! WIR SIND DANKBAR!

Kann man Krebs verhindern?

ja
Nein
Sie können nur das Risiko reduzieren

Wie wirkt sich Rauchen auf Krebs aus?

trägt dazu bei
trägt nicht bei
rauchen nein rauchen nichts wird
Schwer zu beantworten

Beeinträchtigt Übergewicht die Krebsentwicklung?

keine Wirkung
ja, es wirkt sich aus
Übergewicht ist im Allgemeinen nicht mit Krebs verbunden

Reduzieren körperliche Übungen das Krebsrisiko?

Ja, Sport tötet Krebszellen
Nein
Schwer zu beantworten

Wie wirkt sich Alkohol auf Krebszellen aus?

fördert die Entwicklung
Nein, Alkohol tötet nur die Leber
Es ist nützlich und hilft, Krebszellen zu zerstören

Welcher Kohl hilft gegen Krebs?

Brokkoli
Hase
weiß

Welches Organkarzinom ist von rotem Fleisch betroffen?

Rektum
Bauch
Gallenblase

Welche Mittel werden zum Schutz vor Hautkrebs vorgeschlagen?

einfache Baby-Feuchtigkeitscreme
Sonnencreme
Liebling

Denken Sie, dass Stress Krebs beeinflusst?

ja
Nein, sie töten nur das Nervensystem
Schwer zu beantworten

Dieser Begriff erschien erstmals 1819 in der Literatur. In unserer Zeit entwickelt sich eine Leberzirrhose in 1-1,5% der Bevölkerung der slawischen Länder. Am häufigsten sind es Männer im Alter von 40 Jahren. In 80-85% der Fälle sind Alkoholismus und Virushepatitis die Hauptursache.

Die Zirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die rasch voranschreitet und zur Entwicklung einer Funktionsinsuffizienz des Organs und einer portalen Hypertonie (erhöhter Druck im Gefäßsystem, das von den inneren Organen zur Leber geht) führt.

Wenn eine Zirrhose gebildet wird, sterben die Leberzellen ab und werden durch Bindegewebe ersetzt (ähnlich den Hautnarben), die Lebergefäße verändern sich. Dies führt dazu, dass die Leber ihre normalen Funktionen nicht mehr erfüllt.

Derzeit gibt es verschiedene Klassifikationen der Leberzirrhose, die auf verschiedenen Aspekten der Erkrankung basieren.

Klassifizierung nach morphologischen Merkmalen:

Mikronoduläre oder kleine Knotenzirrhose - der Durchmesser der Knoten schwankt im Bereich von 1-3 mm;
Makronoduläre oder grobe Zirrhose - Durchmesser der Knötchen von 3 mm oder mehr;
Mischzirrhose - eine Kombination von Knötchen verschiedener Formen;
Unvollständige Septumzirrhose.

Die Klassifizierung der Zirrhose aufgrund ihres Auftretens:

Virale Zirrhose - entwickelt sich vor dem Hintergrund der Virushepatitis B oder C;
Alkoholische Leberzirrhose - entwickelt sich aus einer längeren Einnahme einer großen Menge Alkohol, die zuerst zu Fettleber führt, nachdem sich eine alkoholische Hepatitis entwickelt hat, und letztendlich eine Zirrhose;
Medizinische Zirrhose - entsteht durch die langfristige Verabreichung bestimmter Arzneistoffe, die in großen Mengen die Leberzelle beeinträchtigen können (z. B. einige Antibiotika);
Sekundäre biliäre Zirrhose;
Angeboren - entwickelt sich bei Kindern ohne Gallengänge;
Kongestive, kardiale Leberzirrhose - bei Kreislaufversagen, die bei Herzerkrankungen auftreten;
Syndrom und Morbus Budd-Chiari - Patienten leiden unter Schmerzen in der Leber (unter dem rechten Hypochondrium), einer Zunahme des Bauchraums, einer Zunahme der Temperatur, einer kleinen Gelbsucht, einer sehr großen Leber, der untere Rand ist schmerzhaft, die Milz ist leicht erhöht, häufige Blutungen aus den ösophagealen Venen. Diese Form ist am meisten durch eine Schädigung der hinteren Leberoberfläche und vaskuläre Veränderungen gekennzeichnet.
Nahrungsmittelzirrhose - bei Diabetes, Fettleibigkeit;
Zirrhose mit einer ungeklärten Ursache.

Kryptogene Leberzirrhose - ist extrem selten. Sie neigt jedoch zur schnellen Entwicklung klinischer Symptome und zum Auftreten von Komplikationen. Es ist eine direkte Indikation für eine Lebertransplantation.

Primäre biliäre Zirrhose - die Hauptbeschwerden in dieser Form sind ausgeprägter Juckreiz der Haut und gesättigter Gelbsucht, später Schwäche des gesamten Körpers, Gewichtsverlust und Schmerzen im Bereich der Knochen. Komplikationen treten später als bei anderen Formen der Krankheit auf.

Einstufung der Leberzirrhose nach Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassifizierung der Leberzirrhose durch Child Pugh

Allgemeine Merkmale der Einstufung von Child Pugh

Erforderliche Parameter für die Beurteilung von Child Pugh

Tabelle zur Berechnung von Punkten

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Grund

Leberveränderungen bei Zirrhose

Klassifikation der Zirrhose

Child-Pugh-Zirrhose-Einstufung

Was ist die Child-Pugh-Methode?

Nach welchen Kriterien wird die Leberzirrhose durch Child-Pugh beurteilt?

Hepatisches Bilirubin

Blutgerinnungsrate

Proteinstruktur - Albumin

Aszites der Bauchhöhle

Leber-Enzephalopathie

Interpretation der Ergebnisse der Child-Pugh-Klassifikation

Child-Puy-Klassifizierung

Die Einstufung des Schweregrades der Zirrhose

Ätiologische Klassifizierung

Morphologische Klassifizierung

Die Einstufung des Schweregrades der Zirrhose nach Child-Pugh

Doktor Hepatitis

Leberbehandlung

Leberzirrhose trinken Tee

Einstufung der Leberzirrhose

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Klassifizierung nach morphologischen Merkmalen:

Die Klassifizierung der Zirrhose aufgrund ihres Auftretens:

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