Ergebnisse der Leberzirrhose verschiedener Ursachen

Als Manuskript

Bunndina

Marina Vladimirovna

Ergebnisse der Leberzirrhose verschiedener Ursachen

14.01.28. - Gastroenterologie

ABSTRAKT

Diplomarbeit
Kandidat der medizinischen Wissenschaften

Moskau - 2012

Die Arbeit wurde in der staatlichen Bildungseinrichtung der höheren Berufsausbildung durchgeführt. Die Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität, benannt nach I.M. Sechenov Gesundheitsministerium Russlands

Wissenschaftlicher Leiter:

Doktor der Medizin, Professor Ivashkin Vladimir Trofimovich

Offizielle Gegner:

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Leiter. Zweig

3 CVKG ihnen. A.A. Vishnevskogo Verteidigungsministerium Russlands,

Chefhepatologe des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation Plyusnin Sergey Veniaminovich

MD,

Professor, Professor der Abteilung für Gastroenterologie

HF GU MONIKI ihnen. Mf Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich

Hauptinstitution:

SBEE HPE Russische nationale medizinische Universität für Forschung. N.I. Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung in Russland

Die Verteidigung der These findet statt "___" ___________ 2012. um ____ Uhr bei der Sitzung des Dissertationsrates D.208.040.10 an der ersten staatlichen medizinischen Universität des Staates Moskau. I.M. Sechenov Gesundheitsministerium Russlands (119991, Moskau, ul. Trubetskaya, 8, S. 2).

Die Dissertation ist in der Bibliothek der First Moscow State Medical University zu finden. I.M. Sechenov Gesundheitsministerium Russlands an der Adresse: 117997, Moskau, Nakhimovsky Prospect, d.49.

Die Zusammenfassung wurde ______________ 2012 veröffentlicht

des Dissertationsrates D 208.040.10

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Erdes Svetlana Ilinichna

ALLGEMEINE ARBEITSBESCHREIBUNG

Relevanz des Themas

Die Leberzirrhose (CP) ist immer noch eine der schwerwiegendsten und komplexesten Erkrankungen, die die Medizin untersucht. Und noch heute sind viele Fragen zu den Forschungsergebnissen auf diesem Gebiet ungelöst. Dies wird unter anderem durch die anhaltende Kontroverse um ein einziges Konzept der Aszitesentwicklung, das Vorhandensein verschiedener Optionen zur Verhinderung der Entwicklung anderer Komplikationen bei CP mit unterschiedlichem Schweregrad, insbesondere bei einem hepatozellulären Karzinom (HCC), Schwierigkeiten bei der Diagnose einer spontanen bakteriellen Peritonitis (SBP) und anderen Infektionskomplikationen, angezeigt.

In Anbetracht dessen, dass die einzige wirksame Methode zur Behandlung von CP heute eine Lebertransplantation ist, ist eine genaue Beurteilung der Schwere des Zustands und der Prognose der Erkrankung des Patienten erforderlich, um über seine Aufnahme in die Warteliste für die Operation sowie über die vollständige Implementierung des notwendigen zu entscheiden Aktivitäten zur Verlängerung der Lebensdauer der Patienten-CPU.

Es ist relevant, die Häufigkeit möglicher Komplikationen bei jedem der ätiologischen CP-Typen zu untersuchen, die die Reihenfolge der Maßnahmen bestimmen können, die auf Prävention, rechtzeitige Diagnose und Verschreibung einer etiotropen Behandlung (Verschreibung von antiviralen Medikamenten, D-Pennicylamin, Blutung) abzielen. Diese und andere therapeutische Maßnahmen, die auf eine Verbesserung der Leberfunktion abzielen, führen letztendlich zu einer Verbesserung des Zustands und einer Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit CP, die wiederum die Mortalität reduzieren, auch in der Gruppe von Patienten, die auf eine Lebertransplantation warten (TP).

Das Vorstehende zeigt die Relevanz der Untersuchung der Ursachen von Komplikationen der CP verschiedener Genese sowie eine detaillierte Untersuchung der Merkmale der Entwicklung von Komplikationen bei dieser Pathologie.

Der Zweck dieser Arbeit ist es, die Häufigkeit und die Merkmale der Entstehung von Komplikationen der CP abhängig von ihrer Ätiologie zu bestimmen.

Die Aufgaben der Diplomarbeit:

1. Bestimmung der ätiologischen Struktur von CP in der untersuchten stationären Gruppe für den Beobachtungszeitraum (2003-2007);
2. Untersuchung der Art der Komplikationen, die sich bei Patienten mit Leberzirrhose entwickeln, abhängig von der Ätiologie der CP; einschließlich der Ermittlung der Beziehung zwischen der Ätiologie der Krankheit und der Entwicklung des HCC und der Analyse der Häufigkeit ihres Auftretens in den untersuchten Gruppen;
3. Vergleichen Sie die Todesursachen in der CPU verschiedener Ursachen,
4. Beurteilung der Auswirkungen einer etiotropen (antiviralen) Therapie auf das Auftreten von Komplikationen, einschließlich HCC, und die Häufigkeit von Todesfällen bei Patienten mit viraler und gleichzeitiger (alkoholischer und viraler) CPU.

Wissenschaftliche Neuheit der Ergebnisse

Die Studie stellte fest, dass in der Gruppe der Patienten mit viraler und begleitender (alkoholischer und viraler) CPU, die eine antivirale Therapie erhielt, trotz des Fehlens einer "virologischen" Reaktion auf die Behandlung der Schweregrad der Erkrankung sowohl auf der Ebene des Child-Pugh als auch abnahm Entwicklung von Komplikationen, insbesondere hepatische Enzephalopathie (PE) und HCC. Daraus sollte geschlossen werden, dass selbst bei einer nur „biochemischen“ Reaktion auf eine antivirale Behandlung, die sich in einer signifikanten Abnahme der Serumtransaminasen (AsAT, AlAT) niederschlägt, das Risiko einer CP-Progression in dieser Kategorie von Patienten signifikant verringert ist.

Diese Bestimmung ist von grundlegender Bedeutung für die Weiterentwicklung von Indikationen für die Verabreichung und Bewertung der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei Patienten mit CP.

Praktische Bedeutung

Die Studie identifizierte die häufigsten Komplikationen bei CP, eine Zunahme der HCC-Entwicklung bei CP bei viraler und begleitender (alkoholischer und viraler) Ätiologie wurde festgestellt. In Zukunft kann dies als Grundlage für die Auswahl eines Komplexes von Therapiemaßnahmen dienen, um die Entwicklung dieser Komplikation zu verhindern.

Trotz des Fehlens einer virologischen Reaktion wurden Daten über die positive Wirkung der antiviralen Therapie (mit Normalisierung des Lebertransaminase-Spiegels - der biochemischen Reaktion) der antiviralen Therapie erhalten, um den Schweregrad der Erkrankung zu verringern, die Häufigkeit von Komplikationen zu verringern und die Zeitspanne bis zur Entwicklung des HCC zu erhöhen. In der Praxis führt dies letztendlich zu einer Erhöhung der Chancen des Patienten auf orthopädische TP.

Die Ergebnisse legen die Vermutung nahe, dass ein breiterer Einsatz von antiviralen Medikamenten zur Behandlung viraler und kombinierter (viral-alkoholischer) Ätiologie in der Praxis von medizinischen Einrichtungen möglich ist, was zu einer Abnahme der Schwere der Erkrankung, zu einer Abnahme des Risikos und der Häufigkeit von Komplikationen und folglich zu einer Verringerung der Mortalität führen sollte. Kategorien von Patienten.

Die Ergebnisse dieser Studie sind in den Materialien für Vorlesungen und Wahlkurse für Studenten der medizinischen Fakultät enthalten. Es wird empfohlen, die Daten zu verwenden, die bei der Planung der Erforschung der Probleme der Therapie, Gastroenterologie und Hepatologie gewonnen wurden. Um die Ergebnisse einer antiviralen Therapie bei Patienten mit CP zu verbessern, scheint es angebracht, Standardschemata und Empfehlungen für die Behandlung dieser Patientengruppe zu erstellen.

Persönliche Beteiligung des Autors an den in der Dissertation vorgestellten wissenschaftlichen Ergebnissen

Die wissenschaftlichen Ergebnisse wurden in der Dissertationsarbeit von Bundina MV zusammengefasst V.H. Vasilenko und der Abteilung für Innere Medizin Propedeutik Medizinische Fakultät. Der Autor war direkt an der körperlichen und labortechnischen und instrumentellen Untersuchung von Patienten beteiligt, um die Merkmale der Entwicklung von Komplikationen bei Patienten mit Zirrhose verschiedener Genese zu bewerten. Die Ergebnisse der klinischen Untersuchung von Patienten mit CP (insgesamt 458 Patienten) wurden analysiert, die Inzidenz schwerer Komplikationen der Zirrhose wurde bestimmt und analysiert, der Effekt einer antiviralen Therapie auf den Schweregrad, die Inzidenz von Komplikationen und Todesfällen bei diesen Patienten wurde bestimmt.

Umsetzung von Forschungsergebnissen

Die Ergebnisse dieser Studie werden bei der Untersuchung und Behandlung von Patienten mit CP verschiedener Genese in der Propädeutikklinik für innere Erkrankungen der Gastroenterologie und Hepatologie verwendet. V.H. Vasilenko vom Universitätsklinikum Nr. 2 der Ersten Moskauer Staatlichen Medizinischen Universität, benannt nach IM Sechenov vom Ministerium für öffentliche Gesundheit und soziale Entwicklung.

Veröffentlichungen

Zum Thema der Dissertation wurden 3 wissenschaftliche Arbeiten veröffentlicht.

Genehmigung der Arbeit

Die Approbation der Dissertation fand auf der Sitzung der klinischen Konferenz der Abteilung für Innere Medizin Propädeutik der Medizinischen Fakultät der Ersten Moskauer Staatlichen Medizinischen Universität statt, die nach IM Sechenov vom russischen Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung am 17. März 2011 benannt wurde. Die wichtigsten Bestimmungen der Arbeit wurden auf den Konferenzen vorgestellt und diskutiert: XIV. 2008), der XVI. Russischen Gastroenterologischen Woche (Moskau, 2010), der XVI. Russischen Konferenz "Hepatologie heute" (mit dem Bericht "Merkmale der klinischen zweiter Verlauf der Leberzirrhose verschiedener Genese ") (Moskau, 2011).

Die wichtigsten Bestimmungen der Dissertation für die Verteidigung

1. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren bei der Entstehung einer Leberzirrhose sind Alkohol, Hepatitis-Viren und ihre Kombination.

2. Die Häufigkeit der meisten Komplikationen hängt nicht von der Ätiologie der Leberzirrhose ab. Aszites ist die häufigste Komplikation bei Leberzirrhose, unabhängig von der Ätiologie.

3. Die Inzidenz von hepatozellulären Karzinomen steigt bei viraler und begleitender (alkoholischer und viraler) Ätiologie der Leberzirrhose dramatisch an.

4. Die Durchführung einer antiviralen Therapie bei Patienten mit Leberzirrhose, Viren und Begleiterkrankungen (alkoholische und virale Ätiologie), die nur durch das biochemische Ansprechen auf die Behandlung begleitet werden, verbessert den klinischen Verlauf der Erkrankung und verringert auch das Auftreten von Zirrhose-Komplikationen.

Umfang und Aufbau der Arbeit

Die Arbeit wird auf 126 Seiten mit typengeschriebenem Text präsentiert und enthält eine Einführung, eine Literaturübersicht, ein Kapitel mit Forschungsmethoden und klinischen Beobachtungen, ein Kapitel mit den Ergebnissen der eigenen Forschung und ihrer Diskussion sowie eine Schlussfolgerung, Schlussfolgerungen, praktische Empfehlungen und eine Liste von Referenzen einschließlich 145 Quellen davon 32 inländische 113 ausländische. Die Arbeit wird mit 20 Tabellen und 18 Abbildungen veranschaulicht.

INHALT DER VERBREITUNG

Materialien und Forschungsmethoden

Die Studie umfasste 458 Patienten mit Leberzirrhose, die in der Abteilung für Hepatologie des Zweiten Klinikums der Propedeutikklinik für Innere Medizin, Gastroenterologen und Hepatologie untersucht und behandelt wurden. V. H. Vasilenko Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität. I.M. Sechenov im Zeitraum von 2003 bis 2007 (einschließlich). Das Durchschnittsalter der in die Studie eingeschlossenen Patienten betrug 37,9 ± 12,1 Jahre (24–66 Jahre), davon waren 255 Männer (55,5%) Männer, 203 Frauen (45,5%) Frauen. Die Einbeziehung der Patienten in die Studie wurde während des ersten Krankenhausaufenthalts durchgeführt. Patienten mit einer unbekannten Ursache der Erkrankung (kryptogene CP) wurden nur berücksichtigt, um die allgemeinen Trends der Zunahme der Anzahl der diagnostizierten Fälle von CP im Krankenhaus zu bestimmen. Die Diagnose der CP wurde anhand charakteristischer klinischer, Labor- und Instrumentensymptome erstellt, die durch Ultraschall, EGD und Computertomographie nachgewiesen wurden. Zur Etiologie der Leberzirrhose wurden Marker (Antigene, Antikörper) von HBV, HCV durch indirekten Enzymimmunoassay bestimmt, die Bestimmung von HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA im Serum durch PCR, Serum-Autoantikörper, die Untersuchung der täglichen Ausscheidung von Kupfer, genetische Untersuchungen, Spiralassay Computertomographie, Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung von Biopsien.

Die statistische Datenverarbeitung wurde mit dem Programm "Biostatistics" durchgeführt, mit dem die Ergebnisse medizinischer und biologischer Forschungsmethoden analysiert werden sollen, die in dem Buch "Biomedical statistics" (Primer of Biostatistics, 4. Auflage, SAGlantz, McGraw-Hill) von S. Glantz beschrieben sind. Der Vergleich der erhaltenen Daten wurde mit parametrischen und nichtparametrischen Methoden durchgeführt. Als parametrische Methode wurde die Varianzanalyse anhand des Student-Kriteriums verwendet. Von nichtparametrischen Methoden wurde Kriterium 2 verwendet, die Ranganalyse mit Mann-Whitney-Kriterien, der Wert von p wurde als Signifikanzniveau von 0,05 angenommen.

Die Studie wurde von der Ethikkommission der First MGMU ihnen gebilligt. I.M. Sechenov (Protokoll 04-06 vom 26. September 2006)

Forschungsergebnisse

Bei der Untersuchung der Ursachen für die Leberzirrhose waren die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren: Alkoholische CPU - 183 (40%) - Patienten, Viruszirrhose aufgrund einer Infektion mit Hepatitis B und / oder C - Viren und / oder D - 130 (29%), alkoholische CPU mit begleitender Infektion Viren der Hepatitis B und / oder C und / oder D - 43 (9%), PBC und PSC - 43 (9%), Autoimmunleberzirrhose - 33 (7%), CPU, entwickelt als Folge von Stoffwechselstörungen - 12 (3 (1%), andere - Patienten mit CP, die als Folge von Sarkoidose, Arzneimittel-induzierter Hepatitis oder Steatohepatitis auftraten - 14 (2,9%). Der Großteil (78%) der Patienten mit CP bestand daher aus Patienten mit alkoholischer, viraler und begleitender (alkoholischer und viraler) CP -, die den ersten, zweiten und dritten Platz in der ätiologischen Struktur der CP einnahmen (Abb. 1).

Abbildung 2. Verteilung der Patienten mit CP nach Ätiologie 2003-2007 (insgesamt 458 Patienten)

Während der Studie wurden einige Regelmäßigkeiten in Bezug auf die Ursachen für die Entwicklung der CP verschiedener Ätiologien über einen Beobachtungszeitraum von fünf Jahren ermittelt (Abb. 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Abbildung 2. Gesamtzahl der Patienten, die 2003–2007 hospitalisiert wurden. (insgesamt 458 Patienten)

Leberzirrhose

Erhöhte Inzidenz von Virushepatitis. Prävention von Leberzirrhose. Postnekrotische und biliäre Zirrhose. Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Leber. Bestimmung des Ausmaßes der morphologischen Veränderungen in der Leber und der Tendenz der Erkrankung.

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MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT DER REPUBLIK BELARUS

GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY

ABTEILUNG VON INNEREN KRANKHEITEN Nr. 2

Leberzirrhose

Vorbereitet von 408 Studentengruppe

Salobuto E.A.

Gomel

Relevanz des Themas

Ätiologie

Pathogenese

Klinisches Bild

Strom

Prognose

Diagnose und Differentialdiagnose

Behandlung

Prävention

Klinische Untersuchung von Patienten mit Leberzirrhose in der Klinik Nummer 5 in Gomel

Aufgrund eines Anstiegs der Inzidenz von Virushepatitis und eines ständigen Anstiegs des Alkoholismus in unserem Land, einer Zunahme der Anzahl verschiedener chemischer toxischer Substanzen, die die Produktion beeinflussen, sowie des Vorhandenseins von Arzneimitteln, die bei längerem Gebrauch die Entwicklung einer Leberzirrhose verursachen können.

Plus die Irreversibilität der Zirrhose aus pathologisch-anatomischer Sicht (es ist ein diffuser Prozess).

Bei der Beurteilung der Prävalenz der Zirrhose in der Bevölkerung ist das Hauptkriterium also nicht so sehr die Morbiditätsindikatoren, sondern die Mortalität.

All dies legt nahe, dass es sehr wichtig ist, die Entwicklung einer Leberzirrhose zu verhindern, da eine vollständige Heilung dieser Krankheit nicht möglich ist.

Die Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Schädigung des Parenchyms und des Organstromas mit Leberzelldegeneration, knotiger Regeneration des Lebergewebes, Entwicklung des Bindegewebes, diffuse Reorganisation der Lappenstruktur und des Gefäßsystems der Leber gekennzeichnet ist.

Eine Leberzirrhose kann das Ergebnis einer Vielzahl von Faktoren sein, die eine Schädigung der Hepatozyten und eine Nekrose verursachen, und dieser Prozess kann entweder progressiv oder wiederkehrend sein.

In unserem Land ist die führende Rolle bei der Entwicklung dieser Erkrankung die virale Schädigung der Leber (insbesondere die virale Hepatitis B), in deren Folge Zirrhose gebildet wird (gemäß verschiedenen statistischen Daten - 17–70% der Gesamtzahl der Patienten mit Leberzirrhose).

Lange Zeit galt der chronische Alkoholismus als eine der Hauptursachen für die Leberzirrhose. In letzter Zeit hat sich gezeigt, dass neben der chronischen Alkoholvergiftung bei der Entstehung dieser Krankheit der meist begleitende Hintergrund von Unterernährung oder der Mangel an Eiweiß und Vitaminen in Lebensmitteln von großer Bedeutung ist. Gleichzeitig wurde die spezifische Wirkung von Alkohol auf viele Stoffwechselvorgänge in der Leber nachgewiesen. In einem Tierversuch wurde gezeigt, dass eine langfristige Alkoholvergiftung trotz guter Ernährung Veränderungen in einigen enzymatischen Prozessen und dystrophische Veränderungen in Hepatozyten verursacht.

Der Nahrungsmittelfaktor - hauptsächlich der Mangel an Proteinen und Vitaminen (insbesondere B, E und Folsäure) - ist eine der häufigsten Ursachen für Zirrhose in einer Reihe von Ländern mit tropischem und subtropischem Klima. In einigen Fällen hat die Ernährungsstörung einen endogenen Ursprung, der mit einer Störung der Absorption von Proteinen und Vitaminen im Gastrointestinaltrakt zusammenhängt. In Ländern mit tropischem Klima tritt die Zirrhose häufig vor dem Hintergrund chronischer parasitärer und helmthmischer Läsionen der Leber auf.

Eine toxische Leberzirrhose kann bei wiederholter und längerer Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen, Vergiftung mit Lebensmittelgiften, auftreten. Zur Gruppe der toxisch-allergischen Zirrhose gehören auch Läsionen, die mit einer Überempfindlichkeit gegen verschiedene Arzneimittel in Verbindung stehen, was zu Leberzellnekrosen führt.

Die biliäre Zirrhose entwickelt sich aufgrund einer Verstopfung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge und ihrer Entzündung, was zu einer Gallenstauung (Cholestase) führt. Cholestase wird häufig durch chronische Cholangitis verursacht, die von Deformation und Verstopfung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge (der sogenannten primären biliären Zirrhose) sowie anderen Ursachen begleitet wird: Druck (Tumor) oder verlängerte Blockade großer (extrahepatischer) Kanäle durch Gallensteine, Wurmhöhlen usw. (sekundäre biliäre Zirrhose). In einigen Fällen treten bei der primären biliären Zirrhose Defekte in der Gallensekretion auf, die auf eine Funktionsstörung der Hepatozyten zurückzuführen sind.

Austausch- und endokrine Faktoren können auch die Entwicklung einer Leberzirrhose (Thyreotoxikose, Diabetes usw.) verursachen.

In einigen Fällen ist die Ätiologie der Zirrhose gemischt, die Krankheit tritt als Folge der gleichzeitigen Auswirkungen mehrerer Faktoren auf den Körper auf. Der ätiologische Faktor bestimmt nicht in allen Fällen die Wege der Leberzirrhose. Das gleiche schädigende Mittel kann zur Bildung verschiedener morphologischer Varianten der Zirrhose und verschiedener Faktoren zu ähnlichen morphologischen Veränderungen führen.

Schließlich bleibt relativ oft (bei 20–30% der Patienten) die Ursache der Zirrhose ungeklärt. In dieser Patientengruppe kann jedoch eine früher übertragene Virushepatitis in abgenutzter, anicterischer Form auftreten.

Die Entstehung der Erkrankung ist in vielen Fällen mit einer langfristigen direkten Auswirkung des ätiologischen Faktors (Virus, Intoxikation usw.) auf die Leber und Durchblutungsstörungen verbunden. Die Entwicklung von Bindegewebe in Form von Schnüren und Narben, die die normale Architektur der Leber verändern, führt zu einer Kompression der Gefäße, wodurch die normale Blutversorgung der Leberzellen gestört wird. Hypoxie trägt auch zu weiteren Verletzungen des normalen Verlaufs von Redox-Enzymreaktionen im Lebergewebe bei, verstärkt dystrophische Veränderungen und schafft einen Teufelskreis, der zum Fortschreiten des Prozesses beiträgt. Die Produkte des nekrobiotischen Abbaus von Hepatozyten tragen zu Regenerationsprozessen sowie zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion bei. Im Fortschreiten der Zirrhose der viralen Ätiologie ist offensichtlich die Persistenz des Hepatitisvirus im Körper des Patienten von großer Bedeutung.

Gleichzeitig mit der Kompression der Lebergefäße durch die Knötchen des regenerierenden Leberparenchyms und der Bindegewebsstränge steigt die Anzahl der Anastomosen zwischen den Ästen der Pforte und der Lebervenen sowie der Leberarterie an, wodurch die lokale intrahepatische Zirkulation erleichtert wird. Gleichzeitig geht das Blut durch diese Anastomosen um das verbleibende hepatische Parenchym herum, was seine Blutversorgung stark verschlechtert und zu neuen ischämischen Nekrosen, sekundären Kollaps, dh zum Fortschreiten der Zirrhose führen kann.

Beim Fortschreiten chronischer Lebererkrankungen und der Entwicklung einer Zirrhose sind auch Immunstörungen wichtig, die sich beim Erwerb antigener Eigenschaften einiger modifizierter Hepatozytenproteine ​​und der anschließenden Entwicklung von Autoantikörpern gegen diese manifestieren. Die Antigen-Antikörper-Komplexe, die an Hepatozyten fixiert werden, verursachen weitere Schäden.

Die Klassifizierung der Leberzirrhose ist ein komplexes Problem. Zuvor wurde die vom Panamerikanischen Kongress für Gastroenterologie im Jahr 1956 angenommene Klassifizierung verwendet, nach der Portal-, Postnekrotik-, Gallen- und Mischzirrhosen unterschieden wurden. In der Zukunft empfahlen der Weltverband für die Erforschung von Lebererkrankungen (Acapulco, 1974) und die WHO (1978) die Verwendung einer Klassifikation, die auf ätiologischen und morphologischen Prinzipien basiert. Sie bildete die Grundlage für Klassifikationen.

A. Nach der Ätiologie wird die Zirrhose unterschieden: a) aufgrund einer viralen Schädigung der Leber; b) aufgrund von Unterernährung; c) wegen chronischem Alkoholismus; d) cholestatisch; e) als Ergebnis einer toxischen oder toxisch-allergischen Hepatitis; e) konstitutionelle familiäre Zirrhose; g) aufgrund einer chronischen Infiltration der Leber mit bestimmten Substanzen, gefolgt von einer Entzündungsreaktion (Hämochromatose, Konovalov-Wilson-Krankheit); h) Zirrhose, die sich vor dem Hintergrund chronischer Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Brucellose) und Zirrhose anderer Ursachen entwickelt, einschließlich solcher, die aus unerklärlichen Ursachen (kryptogen) resultieren.

B. Gemäß morphologischen und teilweise klinischen Anzeichen mikronoduläre oder klein geknotete Zirrhose (entspricht im Wesentlichen der Pfortaderzirrhose früherer Klassifikationen), makronoduläre oder Zerkleinung großer Knoten (viele Anzeichen entsprechen einer postnekrotischen Zirrhose), gemischt und schließlich Gallengang (primär und sekundär) a) Leberzirrhose.

B. Nach der Aktivität des Prozesses wird die Zirrhose unterschieden: a) aktiv, progressiv und b) inaktiv.

D. Je nach Grad der Funktionsstörung wird die Zirrhose unterschieden: a) kompensiert, b) dekompensiert.

Die Klinik hängt von der Art der Zirrhose, dem Stadium der Erkrankung (kompensiert oder dekompensiert) und dem Aktivitätsgrad des pathologischen Prozesses in der Leber ab.

Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Zirrhose, die eine Unterscheidung von Hepatitis und anderen Läsionen dieses Organs ermöglichen, sind: 1) das Vorhandensein einer vergrößerten dichten Leber und Milz (in weit fortgeschrittenen Fällen kann die Größe der Leber reduziert werden), 2) Aszites und andere Anzeichen einer portalen Hypertonie und 3) sogenanntes hepatisches Stigma, insbesondere kutane hepatische "Sternchen" (Teleangiektasie).

In verschiedenen Fällen von Zirrhose treten Schmerzen in der Leber, im Oberbauch oder im gesamten Bauchraum auf, sie haben einen dumpfen, schmerzhaften Charakter, der nach dem Essen verstärkt wird, insbesondere öliges, übermäßiges Trinken und körperliche Arbeit. Die Schmerzursache ist in der Regel eine Vergrößerung der Leber und eine Dehnung der Kapsel, das Auftreten von Nekrosenherden in der Nähe der Kapsel und die reaktive Beteiligung eng benachbarter Abschnitte der Leberkapsel.

Bei Leberzirrhose sind dyspeptische Symptome wie Appetitlosigkeit bei vollständiger Anorexie (am häufigsten bei alkoholischer Zirrhose), Schweregefühl im epigastrischen Bereich nach dem Essen, Übelkeit, Blähungen und Stuhlprobleme (insbesondere Durchfall nach Einnahme von fettigen Lebensmitteln) üblich, hauptsächlich aufgrund einer gestörten Gallensekretion und begleitender Gallendyskinesie oder alkoholischer Gastroenteritis. Schwere Blähungen werden manchmal von Bauchschmerzen begleitet, meist kurzzeitigen Anfällen. Häufige Beschwerden bei Patienten mit Leberzirrhose sind ein Rückgang der Arbeitsfähigkeit, allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Schlaflosigkeit.

Eine Leberzirrhose, insbesondere postnekrotische und biliäre, wird oft von der subfebrilen Körpertemperatur begleitet. Fieber ist in den meisten Fällen der falsche, weniger wellenartige Typ. Einige Autoren betrachten Fieber als Manifestation der fortschreitenden Hepatozyten-Nekrose und Aktivität des Prozesses, aus diesem Blickwinkel kann eine Erhöhung der Körpertemperatur als ungünstiges Symptom angesehen werden. Ein Temperaturanstieg kann auch eine Folge einer aufsteigenden Cholangitis (mit sekundärer biliärer Zirrhose) sein.

Der Gewichtsverlust ist besonders charakteristisch für Patienten mit Leberzirrhose mit schwerer portaler Hypertonie und erreicht im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung einen scharfen Grad. Das Aussehen solcher Patienten ist typisch: ein abgemagertes Gesicht mit grauem subikterischem Teint, mit hellen Lippen und Zunge, ein Erythem der Jochgegend, dünne Gliedmaßen und ein vergrößerter Bauch (aufgrund von Aszites und einer vergrößerten Leber und Milz), mit erweiterten Venen der anterolateralen Oberfläche der Brust- und Bauchdecke und Schwellung der Beine. Depletion ist mit Verdauungsstörungen und Resorption im Gastrointestinaltrakt verbunden, einer Verletzung der Proteinsynthese in der betroffenen Leber.

Gelbsucht mit postnekrotischer und portaler Zirrhose kann eine Manifestation einer hepatozellulären Insuffizienz sein, die mit dystrophischen Prozessen und hepatischer Zellnekrose einhergeht. Zunächst wird der Ikterus an der Sklera der Augen, am weichen Gaumen und an der Zungenunterseite festgestellt. Dann werden die Handflächen, Fußsohlen und schließlich die gesamte Haut bemalt. Gelbsucht tritt in der Regel bei unvollständiger Verfärbung des Stuhls und im Vorhandensein von Galle im Zwölffingerdarminhalt auf, die häufig von Hautjucken begleitet wird, die in Abwesenheit auftreten können. In diesen Fällen kann die Untersuchung mehrere Kratzspuren auf der Haut der Gliedmaßen, des Bauches, des unteren Rückens, in den Achselhöhlen und zwischen den Fingern zeigen. Kratzer können infiziert werden und eitern.

Bei einer Leberzirrhose, die aus einer massiven Nekrose des Leberparenchyms resultiert, erhält der Ikterus bei einer Verschlimmerung der Krankheit einen besonderen prognostischen Wert: Es ist von Bedeutung, wenn die Zerstörung der Leberzellen ihre Regenerationsfähigkeit übersteigt und als Indikator für eine schlechte Prognose dient. Bei einer Portalzirrhose ist der Ikterus kein Frühsymptom und ist in der Regel mild. Bei biliärer Zirrhose weist der Ikterus mechanische Merkmale auf, mit blassem, jedoch nicht vollständig verfärbtem Kot und dunklem Urin. Es ist normalerweise ausgeprägter als bei anderen Formen der Zirrhose, und seine Intensität wird durch den Grad der Obstruktion der Gallenwege bestimmt. Bei einem langen Krankheitsverlauf wird die Haut des Patienten durch die Anhäufung von Bilirubin in der Haut und deren Übergang in Biliverdin grünlich. In einigen Fällen kann bei biliärer Zirrhose aufgrund der Ansammlung von Melanin ein bräunlicher Farbton der Haut beobachtet werden. Bei dieser Form der Zirrhose ist der Ikterus von schmerzhaftem Pruritus begleitet, der in einigen Fällen sehr früh auftritt und bei Patienten mit primärer biliärer Zirrhose als einziges Anzeichen der Erkrankung über Monate oder sogar Jahre bestehen kann.

Bei der Untersuchung des Patienten können in den meisten Fällen hepatische Anzeichen identifiziert werden, von denen einige so charakteristisch sind, dass ihre Abwesenheit die Diagnose der Erkrankung stört. Dazu gehören:

a) vaskuläre "Sterne" ("Spinnen") - arteriovenöse Hautanastomosen, die bei der großen Mehrheit der Patienten mit Zirrhose beobachtet wurden und in einigen Fällen einige Jahre vor den Symptomen dieser Krankheit auftraten. Es handelt sich um Angiome, die sich leicht über die Hautoberfläche erheben und von denen kleine Gefäßzweige strahlenförmig verzweigt sind. Ihre Größe reicht von einem Nadelkopf bis zu einem Durchmesser von 0,5-1 cm. Wenn der Druck mit dem Finger oder dem Glas auf das Gefäß- "Sternchen" fällt, schwindet es durch den Blutfluss, wenn der Druck aufhört, kommt es zu einer schnellen Füllung der Teleangiektasie, die von der Mitte nach außen beginnt. Die häufigsten vaskulären "Sterne" befinden sich auf der Haut des Oberkörpers. an Hals, Gesicht, Schultern, Händen und Rücken, seltener an den Schleimhäuten von Nase, Mund und Rachen; Sehr selten sind sie in der unteren Körperhälfte zu finden. Gefäß- "Sterne", die sich in der Nasenschleimhaut befinden, sind oft die Ursache für Nasenblutungen (fast '/ 5 Fälle, die sich aus dieser Krankheit ergeben). Bei schwangeren Frauen werden manchmal Hautgefäßsterne beobachtet, sehr selten ein oder zwei Sterne bei vollkommen gesunden Menschen. Es wird angenommen, dass das Auftreten von Besenreisern durch die erhöhte Menge an Östrogenen erklärt wird, die im Blut zirkulieren und nicht mit der richtigen Geschwindigkeit in der betroffenen Leber zerstört werden;

b) Erythem der Handflächen (hepatische Handflächen) - diffuse hellrote, diffuse Handflächen der Handflächen oder begrenzt durch die Bereiche der Pinzette und des Hypothenarums der Handflächen und der Fingerspitzen; Palmen sind normalerweise warm. An den Füßen ist dieses Erythem seltener. Es wird angenommen, dass die Ursache des Erythems mehrere arteriovenöse Shunts ist, die sich in der Haut mit Leberzirrhose entwickeln;

c) rote glänzende Lippen, rote Mundschleimhaut, rote Leber, lackiert, Himbeerzunge bei vielen Patienten mit Leberzirrhose entdeckt;

d) Anzeichen von Hormonstörungen. Bei Männern treten Gynäkomastie und andere weibliche Geschlechtsmerkmale auf, die durch eine Verletzung des Östrogenstoffwechsels aufgrund einer Lebererkrankung und ihres übermäßigen Blutspiegels verursacht werden. Vor dem Hintergrund einer längst bestehenden Zirrhose entwickeln sich häufig Impotenz und Hodenatrophie. Bei Frauen werden häufig Menstruationsunregelmäßigkeiten (Amenorrhoe) beobachtet, und die Fruchtbarkeit wird beeinträchtigt. Menorrhagie wird seltener beobachtet, sie kann jedoch weniger auf hormonelle Störungen als auf hämorrhagische Diathese zurückzuführen sein, die für Leberzirrhose charakteristisch ist. Manchmal kann ein Patient mit Leberzirrhose infantil aussehen, insbesondere wenn die Krankheit aus der Kindheit oder der frühen Kindheit stammt.

e) Xanthomatose-Plaques auf der Haut: Gelblich-braune Plaques, die sich am häufigsten auf den Augenlidern (Xanthelasma), manchmal auf den Handflächen sowie auf Brust, Rücken, Knien (Xanthomen) befinden, werden bei Patienten mit Leberzirrhose beobachtet. Ihr Auftreten ist mit erhöhten Lipid- und Cholesterinspiegeln im Blut und lokaler intradermaler Ablagerung von Cholesterin verbunden. Xanthomatose ist kein streng spezifisches Symptom, sondern wird auch bei anderen Erkrankungen beobachtet, bei denen der Cholesterinstoffwechsel verletzt wird.

Bei der Mehrzahl der Patienten mit Leberzirrhose tritt eine vergrößerte Leber auf. Es kann gleichförmig sein oder mit einer vorherrschenden Zunahme nur des rechten oder linken Lappens. Die Leber ist normalerweise dicht, schmerzlos oder schwach schmerzhaft, mit einer glatten, seltener unebenen Oberfläche und einer scharfen und harten Kante. In der Endphase der Zirrhose ist die Leber in den meisten Fällen verkleinert und oft nicht palpierbar.

Eine begleitende Vergrößerung der Milz (Hepatolienal-Syndrom) wird bei der Mehrzahl der Patienten beobachtet. Es ist ein sehr wichtiges Zeichen, um diese Diagnose zu bestätigen, und ermöglicht oft die Unterscheidung von Zirrhose von chronischer Hepatitis und anderen Lebererkrankungen. Die Größe der Milz kann unterschiedlich sein: von einer leichten Vergrößerung bis zu einer großen, wenn sie die gesamte linke Bauchhälfte einnimmt. Eine vergrößerte Milz geht häufig mit einer Aktivitätssteigerung („Hypersplenismus“) einher, die auf eine Erhöhung der Funktion des retikuloendothelialen Systems und auf Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie infolge einer Hemmung der Knochenmarkhämatopoese zurückzuführen ist. In geringerem Maße als bei anderen Formen der Erkrankung wird bei der Gallenzirrhose eine vergrößerte Milz beobachtet.

Portalhypertonie kann bei verschiedenen Formen der Leberzirrhose mehr oder weniger stark beobachtet werden, ist aber besonders für die Portalzirrhose charakteristisch. Die Entstehung dieses Syndroms beruht auf einer organischen Verletzung des intrahepatischen Kreislaufs als Folge einer Obstruktion des venösen Abflusses durch die Regenerationsknoten und der Bildung von Bindegewebssepten mit der Verwüstung der meisten Sinusoide. Aus diesen Gründen wird ein Hindernis für den Blutabfluss aus der Leber geschaffen, der Portaldruck steigt deutlich an - bis zu 400 bis 600 mm Wasser. Art. (Normalerweise überschreitet Wasser 120-150 mm nicht. Art.). Verletzungen des Pfortaderblutkreislaufs können lange Zeit durch die Entwicklung von Anastomosen ausgeglichen werden. Die wichtigsten natürlichen portokavalen Anastomosen umfassen:

a) Hämorrhoidaler Venenplexus, durch den die Kommunikation zwischen den unteren Mesenterialvenen und den in die untere Hohlvene mündenden Hämorrhoidenvenen stattfindet. Wenn die portale Hypertonie Krampfadern des Hämorrhoidenplexus entwickelt; Ruptur oder traumatische Schädigung von Krampfadern ist oft die Ursache für Rektalblutungen; b) in der Zone des Ösophagus-Magen-Plexus - ein Umweg von der Pfortader durch die Koronarvene des Magens zum Ösophagus-Plexus und die halbpaare Vene zur Vena cava superior. Bei schwerer portaler Hypertonie bilden sich im unteren Teil der Speiseröhre signifikante Krampfadern, deren Wandschäden die Ursache für reichhaltige Speiseröhren-Magenblutungen in Form von blutigem Erbrechen sein können. Krampfadern der Speiseröhre können durch Röntgenuntersuchung der Speiseröhre und des Magens unter Verwendung von Kontrastmittel (Suspension von Bariumsulfat) sowie durch Ösophagogastroskopie bestimmt werden; c) im System der paraumbilicalen Venen, die mit den Venen der Bauchwand anastomosieren, die Blut in die oberen und unteren Hohlvenen befördern. Bei portaler Hypertonie bilden die in verschiedene Richtungen divergierenden erweiterten Venen um den Nabel (bis zu 1 cm Durchmesser oder mehr) ein eigenartiges Bild, das als Kopf der Quallen-Kaput-Meduse bezeichnet wird.

Somit bilden die Krampfadern der Speiseröhre (und des kardialen Abschnitts des Magens), der Hämorrhoidalvenen und der Caput-Meduse eine für die portale Hypertonie charakteristische Triade. Das vierte und charakteristischste Zeichen der portalen Hypertonie ist der Aszites. Aszites kann manchmal die erste Manifestation der Portalzirrhose sein, obwohl sie häufiger im schweren Stadium der Erkrankung auftritt. In anderen Fällen von Zirrhose können auch Aszites auftreten, jedoch nur im späten Stadium der Erkrankung (am häufigsten bei Mischzirrhose beobachtet). Bei der Entwicklung von Aszites ist die portale Hypertonie von großer Bedeutung. Außerdem ist eine für die Zirrhose charakteristische Hypoalbuminämie, die zu einer Abnahme des onkotischen Blutdrucks führt, sowie ein sekundärer Hyperaldosteronismus von Bedeutung.

Das hämorrhagische Syndrom tritt bei etwa der Hälfte der Patienten mit Leberzirrhose auf. Massive Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre und des Magens sowie Hämorrhoiden werden durch erhöhten Druck in diesen Venen, durch Verdünnung ihrer Wände oder durch Verletzungen verursacht. Sie sind charakteristisch für eine Portalzirrhose. Wiederholte Nasenblutungen können eines der ersten Anzeichen einer Zirrhose sein. Wiederholte Blutungen aus der Nase, Gebärmutterblutungen, Hautblutungen werden durch Blutungsstörungen als Folge einer beeinträchtigten Beteiligung der Leber an der Entwicklung bestimmter Gerinnungsfaktoren verursacht. Sie treten bei einer schweren Dekompensation der Zirrhose auf. In letzter Zeit wird auf hämodynamische Störungen geachtet, die für diese Krankheit charakteristisch sind. Bei Leberzirrhose, hohem Herzminutenvolumen, erhöhtem Pulsdruck. Hämodynamische Durchblutungsstörungen ähneln denjenigen der Schwangerschaft, wie dies aufgrund der erhöhten Östrogenspiegel im Blut und möglicherweise einiger vasoaktiver Substanzen in einem geringeren Ausmaß als der normale Stoffwechsel in der betroffenen Leber der Fall ist.

Laborblutuntersuchungen zeigen normalerweise Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie und erhöhte ESR. Nach Blutungen wird eine besonders schwere hypochrome Anämie beobachtet. Anämie mit mäßiger Makrozytose kann auch eine Folge von Hypersplenismus sein. In seltenen Fällen entsteht aufgrund eines Vitamin-B12-Mangels eine megaloblastische Anämie.

Bei Kleinknoten- (Portal-) und Großknoten- (postnekrotischen) Zirrhosen erreicht der Bilirubinspiegel im Serum nur im Endstadium der Erkrankung einen signifikanten Grad. Die Blutkonzentration der konjugierten Bilirubinfraktion steigt normalerweise nicht nur mit einer erhöhten, sondern auch mit einer normalen Gesamtbilirubinkonzentration an. Infolge einer Verletzung der Bilirubinverbindung in der Leberzelle mit Glucuronsäure sowie einer verstärkten intrazellulären Hämolyse steigt der Gehalt an freiem Bilirubin im Blutserum an. Ein besonders hohes Maß an Hyperbilirubinämie kann bei biliärer Zirrhose beobachtet werden, bei der der Bilirubinspiegel 255 - 340 µmol / l (15 - 20 mg%) erreichen kann, hauptsächlich aufgrund des gebundenen Bilirubins.

Im Urin findet man Urobilin in großen Mengen, mit schwerem Ikterus - und Bilirubin. Die Menge an Stercobilin im Stuhl verringert sich.

Eine Verschlechterung der Ausscheidungsfunktion der Leber wird durch eine Verzögerung des Bromsulfaleins oder Vaufuverdins im Blut bei intravenöser Verabreichung sowie durch eine verzögerte Freisetzung dieser Substanzen aus der Galle angezeigt.

Die Niederlage von Leberzellen äußert sich in Veränderungen der Proteinindikatoren: Abnahme der Konzentration von Serumalbumin und Hyperglobulinämie, was zu einer Abnahme des Albumin-Globulin-Verhältnisses führt. Die Konzentration von γ-Globulinen ist besonders erhöht, was mit der Zellproliferation des Retikulohistiozytysesystems und der Entwicklung von Autoimmunprozessen zusammenhängt. Während der Remission sind alle diese Änderungen weniger ausgeprägt. Bei der Gallenzirrhose ändert sich der Gesamtproteingehalt im Blut nicht, aber der Gehalt an y- und (3-Globulinen sowie Lipiden und Cholesterin im Blut steigt häufig an, insbesondere bei der sekundären Gallenzirrhose.) Dysproteinämie, die bei der Leberzirrhose auftritt, Beeinträchtigt die Stabilität von Blutkolloiden, so dass verschiedene sogenannte Flockungstests (Sediment) für die Diagnose von Leberläsionen eingesetzt werden können. Dies sind Proben mit Quecksilberchlorid (Takat-Ara, Grinstead und Gross) mit Qing-Sulfat CA, Cadmium, Jod, Thymol und Goldkolloidal. Die am meisten verwendeten Proben (insbesondere Thymol) sind nützlich, jedoch nicht für die Diagnose einer Zirrhose, da sie bei anderen Erkrankungen, die bei Dysproteinämie auftreten, beobachtet werden, und um die Dynamik des Prozesses zu überwachen. Während der Verschlimmerung der Zirrhose nimmt die Serumcholinesteraseaktivität ab, die Aminotransferaseaktivität im Serum steigt an, und bei biliärer Zirrhose wird ein hoher Gehalt an alkalischer Phosphatase im Serum festgestellt.

Eine Manifestation einer anomalen Leberfunktion bei Zirrhose ist die Reduktion von Serumprothrombin und Fibrinogen, deren Synthese von den Leberzellen durchgeführt wird; Die Plasma-Antithrombin-Aktivität nimmt normalerweise zu, ihre allgemeine Koagulationsaktivität nimmt ab. Änderungen dieser Indikatoren für Blutgerinnungs- und Antikoagulationssysteme spiegeln eine für Leberzirrhose charakteristische Tendenz zur hämorrhagischen Diathese wider.

In diagnostisch schwierigen Fällen werden Laparoskopie und perkutane Leberbiopsie eingesetzt. Diese Instrumentenmethoden ermöglichen es, die charakteristischen morphologischen Merkmale jeder der Varianten der Zirrhose zu erkennen. Durch das Scannen der Leber können Sie die Größe, den Zustand der Absorptionsfunktion der Leber und die damit einhergehende Vergrößerung der Milz bestimmen. Für die Diagnose einer Zirrhose wird häufig die Echographie verwendet, um auch die Größe der Leber und der Milz sowie deren Struktur zu bestimmen.

Eine Röntgenuntersuchungsmethode deckt Krampfadern der Speiseröhre auf Bei dünnen Menschen mit Meteorismus, manchmal während der Durchleuchtung, können Sie den Schatten einer vergrößerten Leber und Milz sehen.

Obwohl bei verschiedenen morphologischen Varianten der Zirrhose alle aufgeführten Symptome mehr oder weniger ausgeprägt sein können, überwiegen in „reinen“ Fällen bestimmte dieser Symptome. Bei mikronodulärer Zirrhose treten Anzeichen von Leberversagen nur in der späten Phase der Erkrankung auf. Bei der makronudulären (postnekrotischen) Zirrhose sind die relativ frühen Anzeichen eines Leberversagens charakteristischer. Die am stärksten ausgeprägte Schwäche, häufig beobachtete Phänomene der hämorrhagischen Diathese, signifikante Veränderungen werden durch biochemische Untersuchung des Blutserums (Hypoprothrombinämie, Hypofibrinogenämie usw.) bestimmt. Die Leber ist normalerweise nicht stark vergrößert oder sogar verkleinert. Bei biliärer Zirrhose ist das typischste Symptom in einem befriedigenden Allgemeinzustand des Patienten ein chronischer Ikterus mit starkem Pruritus, oft mit hoher Körpertemperatur, manchmal begleitet von Schüttelfrost. Der Gehalt an alkalischer Phosphatase im Blut, Cholesterin ist erhöht. Im Gegensatz zu anderen Varianten der Leberzirrhose treten weniger signifikante Splenomegalie, portales Hypertonie-Syndrom und vaskuläre "Sterne" weniger häufig auf. Alle diese Veränderungen, wenn sie sich entwickeln, befinden sich nur im späten Stadium der Krankheit.

Die Leberzirrhose neigt normalerweise zum Fortschreiten. In einigen Fällen verläuft das Fortschreiten der Krankheit jedoch schnell und führt den Patienten über mehrere Jahre zum Tod - ein aktiver progressiver Prozess. Häufig zeichnet es sich durch abwechselnde Exazerbationszeiten (mit größerem Schweregrad von morphologischen und biochemischen Veränderungen) und Remissionsperioden aus, wenn das Wohlbefinden des Patienten und viele klinische und Laborparameter signifikant verbessert werden. In anderen Fällen gibt es auch einen verzögerten Krankheitsverlauf (Jahrzehnte) mit leichten Anzeichen von Aktivität - inaktive Zirrhose. Remissionen können sehr lange Jahre sein, Perioden der Verschlimmerung der Krankheit werden nicht klar unterschieden oder treten selten auf (nach erheblichen Verstößen gegen die Ernährung, vor dem Hintergrund schwerer Infektionskrankheiten usw.).

Es werden auch Zirrhosen dekompensiert und kompensiert. Im Falle einer kompensierten Leberzirrhose können Beschwerden fehlen oder sie können mit geringfügigen Symptomen auftreten und bei zufälliger Untersuchung auf der Grundlage einer vergrößerten Leber und Milz, dem Vorhandensein von Leberzeichen, erkannt werden. Änderungen der Laborparameter sind ebenfalls geringfügig:

es gibt Hypergammaglobulinämie, eine mäßige Abnahme der Resorptions- und Ausscheidungsfunktionen der Leber, erhöhte ESR.

Die Dekompensation der Zirrhose ist durch eine starke Abnahme der Arbeitsfähigkeit, allgemeine Schwäche, Schlaflosigkeit, verstärkte dyspeptische Symptome, Gewichtsverlust, moderates Fieber und das Auftreten von Leberatem aus dem Mund gekennzeichnet. Gelbsucht erscheint oder nimmt zu, die Haut kann nicht nur gelb werden, sondern auch durch erhöhte Melaninablagerungen pigmentiert werden. Es kommt zu spontanen Blutungen in der Haut und zu Nasenbluten. Es besteht die Tendenz, den Blutdruck zu senken. Ascites entwickelt sich rasch, vorausgegangen sind Blähungen. Die Leber ist häufiger oder geringfügig vergrößert, mit einem dichten Rand oder stark runzelig und nicht tastbar. Milz vergrößert Labordaten weisen auf eine Abnahme der Leberfunktion hin: Bilirubinspiegel steigen im Blutserum an, Albuminspiegel sinken, die Anzahl der y-, p-Globuline steigt signifikant an, die Aktivität der Aminotransferasen steigt und der Cholesterinspiegel sinkt. Die Prothrombinzeit ist langsam. Im Urin werden Bilirubin und eine erhöhte Menge an Urobilin bestimmt.

Die häufigsten Komplikationen der Zirrhose sind starke Blutungen aus Krampfadern des kardialen Segments der Speiseröhre und des Magens, Hämorrhoidalblutungen (bei Zirrhose mit portaler Hypertonie). Gastrointestinale Blutungen in Form von blutigem Erbrechen und Melena resultieren aus dem Zerreißen von Krampfadern im unteren Drittel der Speiseröhre und dem kardialen Teil des Magens. Die unmittelbare Ursache für Krampfadern ist körperliche Belastung oder lokale Schädigung der Schleimhaut (z. B. Grobkost). Prädisponieren zu bluten trophischen Veränderungen in der Wand der erweiterten Gefäße und der Schleimhaut der Speiseröhre, hohen Druck in den Venen sowie Refluxösophagitis mit Krampfadern der Speiseröhre verbunden.

Vielleicht ist die Entwicklung von Leberkrebs (Krebs-Zirrhose), deren Häufigkeit nach einigen Angaben nahe bei 20% liegt, sowie von Magengeschwüren, die oft die Leberzirrhose begleiten.

Die terminale Periode der Krankheit, unabhängig von der Form der Zirrhose, ist durch das Fortschreiten der Anzeichen einer funktionellen Insuffizienz der Leberzellen mit einem Ergebnis im Leberkoma gekennzeichnet. Gastrointestinale Blutungen und Leberkoma sind die beiden häufigsten unmittelbaren Todesursachen bei Patienten mit Leberzirrhose.

In allen Fällen von Leberzirrhose ist die Prognose sehr schwerwiegend und wird durch den Grad der morphologischen Veränderungen in der Leber, das Fortschreiten der Erkrankung zum Fortschreiten der Erkrankung und das Fehlen wirksamer Behandlungsmethoden bestimmt. Die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten - 3-6 Jahre, in seltenen Fällen - bis zu 10 Jahren oder mehr. Die Beseitigung von Ursachen, die zum Fortschreiten der Krankheit und zum Auftreten von Dekompensation beitragen, wie Nichteinhaltung der Diät, Alkoholkonsum, Heilung von assoziierten Erkrankungen des Verdauungstrakts usw., verbessert zweifellos die Prognose und erhöht die Lebenserwartung des Patienten. Zweifellos ist die chirurgische Behandlung bei Zirrhose mit schwerer portaler Hypertonie positiv - eine Portokavalanastomose, die zusätzliche Pfade für den Blutfluss aus der Pfortader in das Vena cava-System schafft und massive Blutungen der Speiseröhre und des Magen-Darm-Trakts verhindert - eine häufige Ursache für den vorzeitigen Tod von Patienten. Die Prognose für die biliäre Leberzirrhose ist im Vergleich zu anderen Zirrhosevarianten günstiger, die Lebenserwartung der Patienten ab den ersten Manifestationen der Erkrankung beträgt 6-10 Jahre oder mehr. Der Tod tritt in der Regel aufgrund von Leberversagen auf, häufig begleitet von Blutungen. Bei der sekundären biliären Zirrhose hängt die Prognose weitgehend von den Gründen für die Blockade des Gallenpropheten und den Möglichkeiten für deren Beseitigung ab.

Diagnose und Differentialdiagnose

Leberzirrhose Leberausscheidungshepatitis

Die Diagnose wird anhand eines charakteristischen Krankheitsbildes gestellt. Dies wird in erster Linie durch Punktionsbiopsie der Leber, Echographiedaten, Scanning, Computertomographie, Angiographie und andere Forschungsmethoden bestätigt.

Die Leberzirrhose unterscheidet sich von chronischer Hepatitis, Leberdystrophie, ihren fokalen Läsionen bei chronischen Infektionen, primären oder sekundären (metastatischen) Tumorläsionen, sekundären Leberschäden beim Kiari-Syndrom, Helminthen-Leberläsionen (hauptsächlich von der Leber-Echinokokkose), Stauungsleber, Leberfibrose aleukämische Form der Leukämie.

Bei einer Fettentartung (Fetthepatose) ist die Leber normalerweise vergrößert, ihr Rand ist jedoch nicht so scharf wie bei einer Zirrhose. Eine vergrößerte Milz wird normalerweise nicht beobachtet. Bei einem Tumor in der Leber steigt die Symptomatik relativ schnell an (mehrere Monate, 1–1,5 Jahre). Gelbsucht erhält meistens mechanische Merkmale; Die Leber wird allmählich vergrößert, oft holprig, mit einer gezackten Kante, die Milz nicht vergrößert. In Fällen, in denen Leberkrebs vor dem Hintergrund einer Zirrhose (Krebs-Zirrhose) auftritt, wird die Diagnose schwieriger. Laparoskopie und Punktionsbiopsie, Scanning, Echographie, Computertomographie sind für die Differentialdiagnose von entscheidender Bedeutung.

Die Behandlung von Patienten mit verschiedenen Formen der Leberzirrhose im Kompensationsstadium besteht im Wesentlichen darin, weitere Schäden an der Leber, eine kalorienreiche, vollwertige Diät mit ausreichend Eiweiß und Vitaminen in der Ernährung zu verhindern, wodurch klare 4-5 Mahlzeiten pro Tag festgelegt werden. Alkohol ist verboten. Es ist auch notwendig, auf die richtige Organisation von Arbeit und Ruhe zu achten.

In der Dekompensation wird die Behandlung notwendigerweise im Krankenhaus durchgeführt. Diät-Therapie ist verordnet, Corticosteroid-Präparate werden verwendet (15-20 mg Prednisolon pro Tag oder äquivalente Dosen von Triamcinolon), Vitamine. Kortikosteroide sind bei Leberzirrhose kontraindiziert, erschwert durch die Erweiterung der Venen der Speiseröhre und bei einer Kombination von Zirrhose mit Magengeschwüren im Magen und Zwölffingerdarm, Refluxösophagitis. Bei Aszites wird eine Diät mit Salzrestriktion und periodischer Diuretikaeinnahme verordnet. Um Speiseröhren-Magen-Blutungen bei Patienten mit portaler Hypertonie zu verhindern, wird eine chirurgische Behandlung in großem Umfang durchgeführt - die Einführung zusätzlicher portokavaler Anastomosen, die den Druck im Portal und somit in den Ösophagusvenen reduzieren.

Das Auftreten akuter Ösophagusblutungen bei Leberzirrhose erfordert einen dringenden Krankenhausaufenthalt des Patienten in einem chirurgischen Krankenhaus und Notfallmaßnahmen, um die Blutung zu stoppen (enge Speiseröhrentamponade durch das Ösophagoskop, Verwendung einer speziellen Drei-Kanal-Sengstaken-Blackmore-Sonde mit Luftbefüllung und Quetschen der Venen mit blutstillender Ballontherapie).

Bei inaktiver Zirrhose mit Anzeichen von Leberversagen werden Leberpräparate verordnet (Sirup, 2–3 ml intramuskulär oder intravenös, 1 Mal pro Tag, Antianemine, Campolon usw.). Bei einer aktiven Leberzirrhose werden diese Medikamente nicht verschrieben, da sie die Sensibilisierung für das Lebergewebe erhöhen und zu einer noch stärkeren Aktivierung des Prozesses beitragen können. Ein guter Effekt ergibt einen langen Empfang von Essentiale (1-2 Kapseln 3-mal täglich). Bei schwerem Leberversagen wird die Behandlung wie beim Leberkoma durchgeführt.

Bei der primären biliären Zirrhose wird eine vollwertige, an Vitaminen reiche Diät, insbesondere an den Vitaminen A, E, PP und K. Liposäurepräparate, Cholestyramin (ein Polymer, das Gallensäuren im Darm bindet und deren Resorption verhindert) bewirken, reduzieren den Juckreiz bei schmerzhaftem Pruritus.

Bei der sekundären biliären Zirrhose wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt, um die Blockierung oder Kompression des Gallenganges zu beseitigen, den Fluss der Galle und das Verschwinden der Gelbsucht festzustellen.

Der Erfolg der Vorbeugung gegen Leberzirrhose wird maßgeblich durch den Erfolg von Präventivmaßnahmen gegen Epidemie und Serumhepatitis, den Ausschluss möglicher toxischer Wirkungen auf den Körper von in einigen Unternehmen verwendeten hepatotoxischen Arzneimitteln, die rechtzeitige Erkennung von Anzeichen einer Arzneimittelhepatitis und die Beseitigung des entsprechenden Arzneimittels sowie die Wirksamkeit der Bekämpfung des Alkoholismus bestimmt.

Zur Vorbeugung einer Verschlimmerung der Leberzirrhose und zur Verringerung der Häufigkeit und Schwere verschiedener Komplikationen der Erkrankung sollten Patienten mit Leberzirrhose bei einem Distrikttherapeuten oder Gastroenterologen mit einer systematischen (2- bis 3-mal pro Jahr) Untersuchung und rechtzeitig (je nach Indikation) entsprechend medizinisch versorgt werden - präventive Maßnahmen, die Beschäftigung des Patienten.

Klinische Untersuchung von Patienten mit Leberzirrhose in der Klinik Nummer 5 in Gomel für 2002