Was passiert in der Leber mit zu viel Glukose? Glykogenese und Glykogenolyse-Schema

Glukose ist das wichtigste energetische Material für das Funktionieren des menschlichen Körpers. Es gelangt mit der Nahrung in Form von Kohlenhydraten in den Körper. Seit vielen Jahrtausenden hat der Mensch viele evolutionäre Veränderungen durchgemacht.

Eine der wichtigsten erworbenen Fähigkeiten war die Fähigkeit des Körpers, im Falle einer Hungersnot Energiematerialien zu speichern und aus anderen Verbindungen zu synthetisieren.

Überschüssige Kohlenhydrate reichern sich im Körper unter Beteiligung der Leber und komplexer biochemischer Reaktionen an. Alle Prozesse der Akkumulation, Synthese und Verwendung von Glukose werden durch Hormone reguliert.

Welche Rolle spielt die Leber bei der Ansammlung von Kohlenhydraten im Körper?

Es gibt folgende Möglichkeiten, Glukose in der Leber zu verwenden:

  1. Glykolyse Ein komplexer mehrstufiger Mechanismus für die Oxidation von Glukose ohne Beteiligung von Sauerstoff, der zur Bildung universeller Energiequellen führt: ATP und NADP - Verbindungen, die Energie für den Fluss aller biochemischen und metabolischen Prozesse im Körper liefern;
  2. Speicherung in Form von Glykogen unter Beteiligung des Hormons Insulin. Glykogen ist eine inaktive Form von Glukose, die sich im Körper ansammeln und speichern kann.
  3. Lipogenese Wenn Glukose sogar mehr eintritt als für die Bildung von Glykogen notwendig ist, beginnt die Lipidsynthese.

Die Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel ist enorm, da der Körper ständig mit Kohlenhydraten versorgt wird, die für den Körper lebensnotwendig sind.

Was passiert mit Kohlenhydraten im Körper?

Die Hauptaufgabe der Leber ist die Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels und der Glukose, gefolgt von der Ablagerung von Glykogen in menschlichen Hepatozyten. Eine Besonderheit ist die Umwandlung von Zucker unter dem Einfluss hochspezialisierter Enzyme und Hormone in seine spezielle Form. Dieser Prozess findet ausschließlich in der Leber statt (eine notwendige Bedingung für den Konsum der Zellen). Diese Umwandlungen werden durch Hexo- und Glucokinase-Enzyme beschleunigt, wenn der Zuckerspiegel abnimmt.

Während des Verdauungsprozesses (und Kohlenhydrate beginnen unmittelbar nach dem Eindringen der Nahrung in die Mundhöhle aufzubrechen), steigt der Blutzuckergehalt im Blut, wodurch die Reaktionen beschleunigt werden, die auf die Ablagerung von Überschüssen abzielen. Dies verhindert das Auftreten von Hyperglykämie während der Mahlzeit.

Der Blutzucker wird in seine inaktive Verbindung, Glykogen, umgewandelt und reichert sich in Hepatozyten und Muskeln durch eine Reihe biochemischer Reaktionen in der Leber an. Bei Energieausfall mit Hilfe von Hormonen kann der Körper Glykogen aus dem Depot freisetzen und daraus Glukose synthetisieren. Dies ist der Hauptweg, um Energie zu gewinnen.

Glykogen-Syntheseschema

Überschüssiger Glukose in der Leber wird bei der Produktion von Glykogen unter dem Einfluss des Pankreashormons Insulin verwendet. Glykogen (tierische Stärke) ist ein Polysaccharid, dessen Strukturmerkmal die Baumstruktur ist. Hepatozyten werden in Granulatform gelagert. Der Glykogengehalt in der menschlichen Leber kann nach Einnahme einer Kohlenhydratmahlzeit bis zu 8 Gew.-% der Zelle ansteigen. In der Regel ist eine Desintegration erforderlich, um die Glukosewerte während der Verdauung aufrechtzuerhalten. Bei längerem Fasten sinkt der Glykogengehalt auf nahezu Null und wird während des Verdaus erneut synthetisiert.

Biochemie der Glykogenolyse

Wenn der Glukosebedarf des Körpers steigt, beginnt das Glykogen zu zerfallen. Der Transformationsmechanismus tritt in der Regel zwischen den Mahlzeiten auf und wird bei Muskelbelastungen beschleunigt. Fasten (Mangel an Nahrungsaufnahme für mindestens 24 Stunden) führt zu einem fast vollständigen Abbau von Glykogen in der Leber. Bei regelmäßigen Mahlzeiten werden die Reserven jedoch vollständig wiederhergestellt. Eine solche Anhäufung von Zucker kann sehr lange bestehen, bis eine Zersetzung erforderlich ist.

Biochemie der Glukoneogenese (ein Weg, um Glukose zu erhalten)

Die Gluconeogenese ist der Prozess der Glucosesynthese aus Nicht-Kohlenhydratverbindungen. Seine Hauptaufgabe besteht darin, einen stabilen Kohlenhydratgehalt im Blut bei einem Mangel an Glykogen oder schwerer körperlicher Arbeit aufrechtzuerhalten. Die Glukoneogenese ermöglicht eine Zuckerproduktion von bis zu 100 Gramm pro Tag. Bei einem Kohlenhydrathunger kann der Körper Energie aus alternativen Verbindungen herstellen.

Um den Weg der Glykogenolyse zu nutzen, wenn Energie benötigt wird, werden folgende Substanzen benötigt:

  1. Laktat (Milchsäure) - wird durch den Abbau von Glukose synthetisiert. Nach körperlicher Anstrengung kehrt es in die Leber zurück, wo es wieder in Kohlenhydrate umgewandelt wird. Daher ist Milchsäure ständig an der Bildung von Glukose beteiligt.
  2. Glycerin ist das Ergebnis eines Lipidabbaus;
  3. Aminosäuren - werden während des Abbaus von Muskelproteinen synthetisiert und beginnen bei der Bildung von Glukose während des Abreichens der Glykogenspeicher mitzuwirken.

Die Hauptmenge an Glukose wird in der Leber produziert (mehr als 70 Gramm pro Tag). Die Hauptaufgabe der Glukoneogenese ist die Versorgung des Gehirns mit Zucker.

Kohlenhydrate gelangen nicht nur in Form von Glukose in den Körper, sondern auch in Zitrusfrüchten enthaltene Mannose. Mannose wird infolge einer Kaskade biochemischer Prozesse in eine Verbindung wie Glukose umgewandelt. In diesem Zustand geht es in Glykolysereaktionen ein.

Schema der Regulation der Glykogenese und Glykogenolyse

Der Weg der Synthese und des Abbaus von Glykogen wird durch solche Hormone reguliert:

  • Insulin ist ein Pankreashormon von Eiweißnatur. Es senkt den Blutzucker. Im Allgemeinen ist ein Merkmal des Hormons Insulin die Wirkung auf den Glykogenstoffwechsel im Gegensatz zu Glucagon. Insulin reguliert den weiteren Weg der Glukoseumwandlung. Unter ihrem Einfluss werden Kohlenhydrate zu den Körperzellen transportiert und aus ihren überschüssigen Mengen die Bildung von Glykogen;
  • Glucagon, das Hungerhormon, wird vom Pankreas produziert. Es hat eine Eiweißnatur. Im Gegensatz zu Insulin beschleunigt es den Abbau von Glykogen und hilft, den Blutzuckerspiegel zu stabilisieren.
  • Adrenalin ist ein Hormon von Stress und Angst. Seine Produktion und Sekretion kommt in den Nebennieren vor. Regt die Freisetzung von überschüssigem Zucker aus der Leber in das Blut an, um Gewebe in Stresssituationen mit „Nahrung“ zu versorgen. Wie Glukagon beschleunigt es im Gegensatz zu Insulin den Glykogenkatabolismus in der Leber.

Der Unterschied in der Menge der Kohlenhydrate im Blut aktiviert die Produktion der Hormone Insulin und Glucagon, eine Konzentrationsänderung, die den Abbau und die Bildung von Glykogen in der Leber umschaltet.

Eine der wichtigsten Aufgaben der Leber besteht darin, den Weg der Lipidsynthese zu regulieren. Der Lipidstoffwechsel in der Leber umfasst die Produktion verschiedener Fette (Cholesterin, Triacylglyceride, Phospholipide usw.). Diese Lipide gelangen in das Blut, ihre Anwesenheit versorgt das Körpergewebe mit Energie.

Die Leber ist direkt an der Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichts im Körper beteiligt. Ihre Krankheiten können zu Unterbrechungen wichtiger biochemischer Prozesse führen, unter denen alle Organe und Systeme leiden werden. Sie müssen Ihre Gesundheit sorgfältig überwachen und den Besuch beim Arzt nicht verschieben.

Was passiert in der Leber mit Aminosäuren?

Die Leber ist eines der Hauptorgane des menschlichen Körpers. Die Wechselwirkung mit der äußeren Umgebung wird unter Beteiligung des Nervensystems, des Atmungssystems, des Gastrointestinaltrakts, des kardiovaskulären Systems, des endokrinen Systems und des Systems der Bewegungsorgane gewährleistet.

Eine Vielzahl von Prozessen, die im Körper ablaufen, ist auf den Stoffwechsel oder Stoffwechsel zurückzuführen. Zur Sicherstellung der Funktion des Körpers sind das Nervensystem, das endokrine System, das Gefäßsystem und das Verdauungssystem von besonderer Bedeutung. Im Verdauungssystem nimmt die Leber eine der führenden Positionen ein und fungiert als Zentrum für die chemische Verarbeitung, die Bildung (Synthese) neuer Substanzen, ein Zentrum für die Neutralisierung toxischer (schädlicher) Substanzen und ein endokrines Organ.

Die Leber ist an den Prozessen der Synthese und dem Abbau von Substanzen beteiligt, an den Umwandlungen einer Substanz in eine andere, am Austausch der Hauptbestandteile des Körpers, nämlich am Stoffwechsel von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten (Zuckern), und ist auch ein endokrin wirksames Organ. Wir stellen besonders fest, dass beim Zerfall der Leber, der Synthese und Ablagerung (Ablagerung) von Kohlenhydraten und Fetten der Proteinabbau zu Ammoniak, die Hämsynthese (Basis für Hämoglobin), die Synthese zahlreicher Blutproteine ​​und ein intensiver Aminosäuremetabolismus stattfinden.

Lebensmittelkomponenten, die in den vorherigen Verarbeitungsschritten hergestellt wurden, werden in den Blutkreislauf aufgenommen und hauptsächlich an die Leber abgegeben. Es ist erwähnenswert, dass wenn Giftstoffe in die Nahrungsbestandteile gelangen, diese zuerst in die Leber gelangen. Die Leber ist die größte primäre chemische Verarbeitungsanlage im menschlichen Körper, in der Stoffwechselprozesse stattfinden, die den gesamten Körper betreffen.

Leberfunktion

1. Barriere- (Schutz-) und Neutralisierungsfunktionen bestehen in der Zerstörung giftiger Eiweißstoffwechselprodukte und im Darm aufgenommener Schadstoffe.

2. Die Leber ist die Verdauungsdrüse, die Galle produziert, die durch den Ausscheidungsgang in den Zwölffingerdarm gelangt.

3. Teilnahme an allen Arten des Stoffwechsels im Körper.

Betrachten Sie die Rolle der Leber in den Stoffwechselprozessen des Körpers.

1. Aminosäure- (Protein-) Stoffwechsel. Synthese von Albumin und partiellen Globulinen (Blutproteinen). Unter den Substanzen, die aus der Leber ins Blut gelangen, können Proteine ​​hinsichtlich ihrer Bedeutung für den Körper an erster Stelle stehen. Die Leber ist der Hauptort der Bildung einer Reihe von Blutproteinen, die eine komplexe Blutgerinnungsreaktion bewirken.

In der Leber werden eine Reihe von Proteinen synthetisiert, die an den Entzündungsprozessen und dem Transport von Substanzen im Blut beteiligt sind. Aus diesem Grund beeinflusst der Zustand der Leber signifikant den Zustand des Blutgerinnungssystems, die Reaktion des Körpers auf jegliche Wirkung, begleitet von einer Entzündungsreaktion.

Durch die Proteinsynthese nimmt die Leber aktiv an den immunologischen Reaktionen des Körpers teil, die die Grundlage dafür bilden, den menschlichen Körper vor der Wirkung infektiöser oder anderer immunologisch aktiver Faktoren zu schützen. Darüber hinaus umfasst der Prozess des immunologischen Schutzes der Magen-Darm-Schleimhaut die direkte Beteiligung der Leber.

In der Leber entstehen Proteinkomplexe mit Fetten (Lipoproteinen), Kohlenhydraten (Glycoproteinen) und Trägerkomplexen (Transportern) bestimmter Substanzen (z. B. Transferrin-Eisentransporter).

In der Leber werden die Abbauprodukte von Proteinen, die mit der Nahrung in den Darm gelangen, zur Synthese neuer Proteine ​​verwendet, die der Körper benötigt. Dieser Vorgang wird als Aminosäuretransaminierung bezeichnet, und die am Stoffwechsel beteiligten Enzyme werden als Transaminasen bezeichnet.

2. Teilnahme am Abbau von Proteinen zu ihren Endprodukten, d. H. Ammoniak und Harnstoff. Ammoniak ist ein permanentes Produkt des Zerfalls von Proteinen, gleichzeitig ist es für Nerven toxisch. Substanzsysteme. Die Leber sorgt für einen ständigen Umwandlungsprozess von Ammoniak in eine niedrig toxische Substanz Harnstoff, wobei letzterer von den Nieren ausgeschieden wird.

Wenn die Fähigkeit der Leber, Ammoniak zu neutralisieren, abnimmt, kommt es zu einer Ansammlung im Blut und im Nervensystem, die von psychischen Störungen begleitet wird und zu einer vollständigen Abschaltung des Nervensystems führt - Koma. Wir können also mit Sicherheit sagen, dass es eine ausgeprägte Abhängigkeit des menschlichen Gehirns von der korrekten und vollwertigen Arbeit seiner Leber gibt;

3. Lipid (fett) austausch. Am wichtigsten sind die Aufspaltung der Fette in Triglyceride, die Bildung von Fettsäuren, Glycerin, Cholesterin, Gallensäuren usw. In diesem Fall werden Fettsäuren mit einer kurzen Kette ausschließlich in der Leber gebildet. Solche Fettsäuren sind für den vollen Betrieb der Skelettmuskulatur und des Herzmuskels als Quelle zur Gewinnung eines erheblichen Energieanteils notwendig.

Dieselben Säuren werden verwendet, um Wärme im Körper zu erzeugen. Cholesterin wird zu 80–90% in der Leber synthetisiert. Zum einen ist Cholesterin eine notwendige Substanz für den Körper, zum anderen lagert sich Cholesterin bei seinem Transport in den Gefäßen ab und verursacht die Entwicklung von Arteriosklerose. All dies ermöglicht es, die Verbindung der Leber mit der Entwicklung von Erkrankungen des Gefäßsystems zu verfolgen;

4. Kohlenhydratstoffwechsel. Synthese und Abbau von Glykogen, Umwandlung von Galactose und Fructose in Glukose, Oxidation von Glukose usw.;

5. Teilnahme an der Assimilation, Lagerung und Bildung von Vitaminen, insbesondere A, D, E und Gruppe B;

6. Teilnahme am Austausch von Eisen, Kupfer, Kobalt und anderen Spurenelementen, die für die Blutbildung erforderlich sind;

7. Beteiligung der Leber an der Entfernung von Giftstoffen. Giftstoffe (vor allem von außen) werden im Körper verteilt und sind ungleichmäßig verteilt. Ein wichtiges Stadium ihrer Neutralisierung ist das Stadium der Veränderung ihrer Eigenschaften (Transformation). Die Umwandlung führt zur Bildung von Verbindungen mit weniger oder mehr toxischer Fähigkeit im Vergleich zu der im Körper aufgenommenen toxischen Substanz.

Beseitigung

1. Austausch von Bilirubin Bilirubin wird häufig aus den Abbauprodukten von Hämoglobin gebildet, das aus alternden roten Blutkörperchen freigesetzt wird. Jeden Tag werden 1–1,5% der roten Blutkörperchen im menschlichen Körper zerstört, außerdem werden etwa 20% des Bilirubins in den Leberzellen produziert;

Die Störung des Bilirubin-Stoffwechsels führt zu einer Erhöhung des Blut-Hyperbilirubinämie-Spiegels, die sich in Gelbsucht äußert;

2. Teilnahme an Blutgerinnungsprozessen. In den Leberzellen bilden sich Substanzen, die für die Blutgerinnung notwendig sind (Prothrombin, Fibrinogen), sowie eine Reihe von Substanzen, die diesen Prozess verlangsamen (Heparin, Antiplasmin).

Die Leber befindet sich unter dem Zwerchfell im oberen Teil der Bauchhöhle rechts und ist bei Erwachsenen normal nicht tastbar, da sie mit Rippen bedeckt ist. Bei kleinen Kindern kann es unter den Rippen hervorstehen. Die Leber hat zwei Lappen: den rechten (großen) und den linken (kleineren) und ist mit einer Kapsel bedeckt.

Die obere Oberfläche der Leber ist konvex und die untere - leicht konkav. Auf der Unterseite, in der Mitte, befinden sich merkwürdige Tore der Leber, durch die die Gefäße, Nerven und Gallenwege gehen. In der Vertiefung unter dem rechten Lappen befindet sich die Gallenblase, die die von den Leberzellen produzierte Galle speichert, die als Hepatozyten bezeichnet wird. Pro Tag produziert die Leber 500 bis 1200 Milliliter Galle. Die Galle wird kontinuierlich gebildet und ihr Eintritt in den Darm hängt mit der Nahrungsaufnahme zusammen.

Galle

Galle ist eine gelbe Flüssigkeit, die aus Wasser, Gallepigmenten und Säuren, Cholesterin und Mineralsalzen besteht. Durch den Gallengang wird es in den Zwölffingerdarm abgegeben.

Die Freisetzung von Bilirubin durch die Leber durch die Galle gewährleistet die Entfernung von Bilirubin, das für den Körper toxisch ist und aus dem ständigen natürlichen Abbau von Hämoglobin (dem Protein der roten Blutkörperchen) aus dem Blut resultiert. Bei Verstößen weiter. In allen Stadien der Bilirubinextraktion (in der Leber selbst oder in der Gallensekretion entlang der Lebergänge) sammelt sich Bilirubin im Blut und im Gewebe an, das sich als gelbe Farbe der Haut und der Sklera manifestiert, dh in der Gelbsucht.

Gallensäuren (Cholate)

Gallensäuren (Cholate) sorgen in Verbindung mit anderen Substanzen für ein stationäres Niveau des Cholesterinmetabolismus und dessen Ausscheidung in der Galle, während das Cholesterin in der Galle in gelöster Form vorliegt oder vielmehr in den kleinsten Partikeln eingeschlossen ist, die die Ausscheidung des Cholesterins gewährleisten. Eine Störung des Metabolismus von Gallensäuren und anderen Komponenten, die die Beseitigung von Cholesterin gewährleisten, wird von der Ausfällung von Cholesterinkristallen in der Galle und der Bildung von Gallensteinen begleitet.

An der Aufrechterhaltung eines stabilen Austausches von Gallensäuren ist nicht nur die Leber, sondern auch der Darm beteiligt. In den rechten Teilen des Dickdarms werden Cholate im Blut reabsorbiert, wodurch die Zirkulation der Gallensäuren im menschlichen Körper sichergestellt wird. Das Hauptreservoir der Galle ist die Gallenblase.

Gallenblase

Bei Funktionsverletzungen kommt es auch zu deutlichen Verstößen bei der Sekretion von Gallensäure und Gallensäure, was ebenfalls zur Bildung von Gallensteinen beiträgt. Gleichzeitig sind die Substanzen der Galle für die vollständige Verdauung von Fetten und fettlöslichen Vitaminen notwendig.

Bei anhaltendem Mangel an Gallensäuren und einigen anderen Substanzen der Galle bildet sich ein Mangel an Vitaminen (Hypovitaminose). Eine übermäßige Anhäufung von Gallensäuren im Blut unter Verletzung ihrer Ausscheidung mit Galle wird von schmerzhaftem Juckreiz der Haut und Veränderungen der Pulsfrequenz begleitet.

Die Besonderheit der Leber ist, dass sie venöses Blut aus den Bauchorganen (Magen, Bauchspeicheldrüse, Darm usw.) erhält, das durch die Pfortader von den Leberzellen von schädlichen Substanzen befreit wird und in die untere Hohlvene gelangt Herz Alle anderen Organe des menschlichen Körpers erhalten nur arterielles Blut und venöses Geben.

Der Artikel verwendet Materialien aus offenen Quellen: Autor: Trofimov S. - Buch: "Lebererkrankungen"

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Was passiert in der Leber: mit einem Überschuss an Glukose; mit Aminosäuren; mit Ammoniumsalzen
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Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Aminosäure-Leber

Jeder weiß aus den Lehren der Chemie, dass Aminosäuren die "Bausteine" für den Proteinaufbau sind. Es gibt Aminosäuren, die unser Körper selbständig synthetisieren kann, und es gibt solche, die nur von außen mit Nährstoffen versorgt werden. Betrachten Sie die Aminosäuren (Liste), ihre Rolle im Körper, von welchen Produkten sie zu uns kommen.

Die Rolle der Aminosäuren

Unsere Zellen brauchen ständig Aminosäuren. Nahrungsmittelproteine ​​werden im Darm zu Aminosäuren abgebaut. Danach werden Aminosäuren in den Blutkreislauf aufgenommen, wo je nach genetischem Programm und den Anforderungen des Körpers neue Proteine ​​synthetisiert werden. Die nachstehend aufgeführten essentiellen Aminosäuren leiten sich von Produkten ab. Der austauschbare Organismus synthetisiert unabhängig. Neben der Tatsache, dass Aminosäuren strukturelle Bestandteile von Proteinen sind, synthetisieren sie auch verschiedene Substanzen. Die Rolle der Aminosäuren im Körper ist enorm. Nicht-proteinogene und proteinogene Aminosäuren sind Vorläufer von stickstoffhaltigen Basen, Vitaminen, Hormonen, Peptiden, Alkaloiden, Radiatoren und vielen anderen wichtigen Verbindungen. Beispielsweise wird Vitamin PP aus Tryptophan synthetisiert. Hormone Noradrenalin, Thyroxin, Adrenalin - aus Tyrosin. Pantothensäure wird aus der Aminosäure Valin gebildet. Prolin schützt Zellen vor einer Vielzahl von Belastungen, beispielsweise oxidativ.

Allgemeine Eigenschaften von Aminosäuren

Stickstoffhaltige hochmolekulare organische Verbindungen, die aus Aminosäureresten entstehen, sind durch Peptidbindungen verknüpft. Polymere, bei denen Aminosäuren als Monomere wirken, sind unterschiedlich. Die Struktur des Proteins umfasst Hunderte, Tausende von Aminosäureresten, die durch Peptidbindungen verbunden sind. Die Liste der Aminosäuren, die in der Natur sind, ist ziemlich groß, sie fanden ungefähr dreihundert. Durch ihre Fähigkeit, in Proteine ​​eingebaut zu werden, werden Aminosäuren in proteinogene ("proteinproduzierende", aus den Wörtern "protein" - Protein, "Genese" - zur Geburt geborene ") und nicht-proteinogene Proteine ​​unterteilt. In vivo ist die Menge an proteinogenen Aminosäuren relativ gering, es gibt nur zwanzig davon. Zusätzlich zu diesen Standard 20 können modifizierte Aminosäuren in Proteinen gefunden werden, die sich von gewöhnlichen Aminosäuren ableiten. Nicht-proteinogen schließen diejenigen ein, die nicht Teil des Proteins sind. Es gibt α, β und γ. Alle Proteinaminosäuren sind α-Aminosäuren, sie weisen ein charakteristisches Strukturmerkmal auf, das im Bild unten zu sehen ist: Das Vorhandensein der Amin- und Carboxylgruppen, sie sind in α-Stellung durch das Kohlenstoffatom verknüpft. Außerdem hat jede Aminosäure ihr eigenes Radikal, das hinsichtlich Struktur, Löslichkeit und elektrischer Ladung nicht gleich ist.

Arten von Aminosäuren

Die Liste der Aminosäuren ist in drei Haupttypen unterteilt, darunter:

• Essentielle Aminosäuren. Es sind diese Aminosäuren, die der Körper nicht in ausreichenden Mengen selbst herstellen kann.

• Austauschbare Aminosäuren. Dieser Organismus kann unter Verwendung anderer Quellen unabhängig synthetisiert werden.

• bedingt essentielle Aminosäuren. Der Körper synthetisiert sie unabhängig, jedoch in unzureichenden Mengen für seine Bedürfnisse.

Essentielle Aminosäuren. Inhalt in Produkten

Essentielle Aminosäuren können den Körper nur aus der Nahrung oder aus Zusatzstoffen gewinnen. Ihre Funktionen sind einfach unverzichtbar für die Bildung gesunder Gelenke, schöner Haare und kräftiger Muskeln. Welche Lebensmittel enthalten Aminosäuren dieses Typs? Die Liste ist unten:

• Phenylalanin - Milchprodukte, Fleisch, Keimling, Hafer;

• Threonin - Milchprodukte, Eier, Fleisch;

• Lysin - Hülsenfrüchte, Fisch, Geflügel, Weizenkeim, Milchprodukte, Erdnüsse;

• Valin - Getreide, Pilze, Milchprodukte, Fleisch;

• Methionin - Erdnüsse, Gemüse, Hülsenfrüchte, mageres Fleisch, Hüttenkäse;

• Tryptophan - Nüsse, Milchprodukte, Putenfleisch, Samen, Eier;

• Leucin - Milchprodukte, Fleisch, Hafer, Sprossenweizen;

• Isoleucin - Geflügel, Käse, Fisch, Weizen, Samen, Nüsse;

• Histidin - gekeimter Weizen, Milchprodukte, Fleisch.

Wesentliche Aminosäurefunktionen

Alle diese "Steine" sind für die wichtigsten Funktionen des menschlichen Körpers verantwortlich. Eine Person denkt nicht über ihre Anzahl nach, aber mit ihrem Mangel beginnt sich die Arbeit aller Systeme sofort zu verschlechtern.

Die chemische Formel von Leucin hat die folgende Zusammensetzung - HO & sub2; CCH (NH & sub2;) CH & sub2; CH (CH & sub3;). Im menschlichen Körper wird diese Aminosäure nicht synthetisiert. In der Zusammensetzung der natürlichen Proteine ​​enthalten. Zur Behandlung von Anämie, Lebererkrankungen. Leucin (Formel - HO & sub2; CCH (NH & sub2;) CH & sub2; CH (CH & sub3;)) für den Körper pro Tag ist in einer Menge von 4 bis 6 Gramm erforderlich. Diese Aminosäure ist Bestandteil vieler Nahrungsergänzungsmittel. Als Lebensmittelzusatzstoff wird es mit E641 (Flavour Enhancer) kodiert. Leukin kontrolliert den Blutzuckerspiegel und die Leukozyten und schaltet das Immunsystem ein, um Entzündungen zu beseitigen. Diese Aminosäure spielt eine wichtige Rolle bei der Muskelbildung, Knochenfusion, Wundheilung und auch beim Stoffwechsel.

Die Histidin-Aminosäure ist ein wichtiges Element in der Wachstumsphase, wenn sie sich von Verletzungen und Krankheiten erholt. Verbessert die Blutzusammensetzung und Gelenkfunktion. Hilft beim Verdauen von Kupfer und Zink. Bei fehlendem Histidin wird das Hören geschwächt und Muskelgewebe entzündet sich.

Die Aminosäure Isoleucin ist an der Produktion von Hämoglobin beteiligt. Erhöht Ausdauer, Energie, kontrolliert den Blutzuckerspiegel. Beteiligt sich an der Bildung von Muskelgewebe. Isoleucin reduziert die Auswirkungen von Stressfaktoren. Mit seinem Mangel an Angstgefühlen, Angst, Angst, erhöht Müdigkeit.

Aminosäure Valin - eine unvergleichliche Energiequelle, erneuert Muskeln und unterstützt sie im Ton. Valin ist wichtig für die Reparatur von Leberzellen (zum Beispiel bei Hepatitis). Wenn diese Aminosäure fehlt, ist die Bewegungskoordination gestört und die Hautempfindlichkeit kann ebenfalls erhöht werden.

Methionin ist eine essentielle Aminosäure für das Leber- und Verdauungssystem. Es enthält Schwefel, der hilft, Erkrankungen der Nägel und der Haut zu verhindern, hilft beim Haarwachstum. Methionin bekämpft Toxikose bei Schwangeren. Wenn es im Körper mangelhaft ist, nimmt das Hämoglobin ab und Fett sammelt sich in den Leberzellen.

Lysin - diese Aminosäure hilft bei der Aufnahme von Kalzium und trägt zur Bildung und Stärkung der Knochen bei. Verbessert die Haarstruktur und produziert Kollagen. Lysin ist ein Anabolikum, mit dem Sie Muskelmasse aufbauen können. Beteiligt sich an der Vorbeugung von Viruserkrankungen.

Threonin - verbessert die Immunität, verbessert den Verdauungstrakt. Beteiligt sich an der Herstellung von Kollagen und Elastin. Erlaubt keine Fettablagerung in der Leber. Spielt eine Rolle bei der Bildung von Zahnschmelz.

Tryptophan ist der Hauptbefragte für unsere Emotionen. Das bekannte Glückshormon Serotonin wird von Tryptophan produziert. Wenn es normal ist, steigt die Stimmung, der Schlaf normalisiert sich, der Biorhythmus wird wiederhergestellt. Wohltuende Wirkung auf die Arbeit der Arterien und des Herzens.

Phenylalanin ist an der Produktion von Noradrenalin beteiligt, das für die Wachheit, Aktivität und Energie des Körpers verantwortlich ist. Es beeinflusst auch die Ebene der Endorphine - die Hormone der Freude. Ein Mangel an Phenylalanin kann Depressionen verursachen.

Austauschbare Aminosäuren Produkte

Diese Arten von Aminosäuren werden im Körper während des Stoffwechsels produziert. Sie werden aus anderen organischen Substanzen extrahiert. Der Körper kann automatisch wechseln, um die notwendigen Aminosäuren zu bilden. Welche Lebensmittel enthalten essentielle Aminosäuren? Die Liste ist unten:

• Arginin - Hafer, Nüsse, Mais, Fleisch, Gelatine, Milchprodukte, Sesam, Schokolade;

• Alanin - Meeresfrüchte, Eiweiß, Fleisch, Sojabohnen, Hülsenfrüchte, Nüsse, Mais, brauner Reis;

• Asparagin - Fisch, Eier, Meeresfrüchte, Fleisch, Spargel, Tomaten, Nüsse;

• Glycin - Leber, Rindfleisch, Gelatine, Milchprodukte, Fisch, Eier;

• Prolin - Fruchtsäfte, Milchprodukte, Weizen, Fleisch, Eier;

• Taurin - Milch, Fischproteine; im Körper aus Vitamin B6 hergestellt;

• Glutamin - Fisch, Fleisch, Hülsenfrüchte, Milchprodukte;

• Serin - Soja, Weizengluten, Fleisch, Milchprodukte, Erdnüsse;

• Carnitin - Fleisch und Innereien, Milchprodukte, Fisch, rotes Fleisch.

Funktionen ersetzbarer Aminosäuren

Glutaminsäure, deren chemische Formel C₅H₉N₁O включена ist, ist in Proteinen in lebenden Organismen enthalten und in einigen niedermolekularen Substanzen sowie in konsolidierter Form enthalten. Eine große Rolle soll am Stickstoffstoffwechsel teilnehmen. Verantwortlich für Gehirntätigkeit. Glutaminsäure (Formel C₅H₉N₁O₄) geht während längerer Anstrengung in Glukose über und hilft, Energie zu erzeugen. Glutamin spielt eine große Rolle bei der Verbesserung der Immunität, stellt die Muskeln wieder her, schafft Wachstumshormone und beschleunigt Stoffwechselprozesse.

Alanin ist die wichtigste Energiequelle für das Nervensystem, das Muskelgewebe und das Gehirn. Durch die Produktion von Antikörpern stärkt Alanin das Immunsystem, beteiligt sich auch am Metabolismus organischer Säuren und Zucker, in der Leber wird daraus Glukose. Dank Alanin bleibt der Säure-Basen-Haushalt erhalten.

Asparagin gehört zu austauschbaren Aminosäuren, seine Aufgabe besteht darin, die Ammoniakbildung unter schweren Lasten zu reduzieren. Hilft gegen Ermüdung und wandelt Kohlenhydrate in Muskelnergie um. Stimuliert die Immunität durch Produktion von Antikörpern und Immunglobulinen. Asparaginsäure gleicht die Vorgänge im zentralen Nervensystem aus, verhindert übermäßige Hemmung und übermäßige Erregung.

Glycin ist eine Aminosäure, die Zellbildungsprozesse mit Sauerstoff versorgt. Glycin wird benötigt, um den Blutzuckerspiegel und den Blutdruck zu normalisieren. Beteiligt sich am Abbau von Fetten, an der Produktion von Hormonen, die für das Immunsystem verantwortlich sind.

Carnitin ist ein wichtiges Transportmittel, das Fettsäuren in die Mitochondrienmatrix befördert. Carnitin ist in der Lage, die Wirksamkeit von Antioxidantien zu erhöhen, Fette zu oxidieren und deren Entfernung aus dem Körper zu fördern.

Ornithin produziert Wachstumshormone. Diese Aminosäure ist essentiell für das Immunsystem und die Leber, sie ist an der Insulinproduktion, am Abbau von Fettsäuren und an den Urinbildungsprozessen beteiligt.

Prolin - ist an der Produktion von Kollagen beteiligt, das für Bindegewebe und Knochen notwendig ist. Unterstützt und stärkt den Herzmuskel.

Serin produziert Zellenergie. Hilft bei der Speicherung von Muskel- und Leberglykogen. Beteiligt sich an der Stärkung des Immunsystems und versorgt es mit Antikörpern. Regt die Funktion des Nervensystems und des Gedächtnisses an.

Taurin hat eine positive Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. Ermöglicht die Kontrolle von epileptischen Anfällen. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Überwachung des Alterungsprozesses. Es reduziert die Ermüdung, befreit den Körper von freien Radikalen, senkt Cholesterin und Druck.

Bedingt nicht essentielle Aminosäuren

Cystein hilft bei der Beseitigung von Giftstoffen, ist an der Bildung von Muskelgewebe und Haut beteiligt. Cystein ist ein natürliches Antioxidans und reinigt den Körper von chemischen Giftstoffen. Regt die Arbeit der weißen Blutkörperchen an. Enthalten in Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch, Hafer, Weizen, Soja.

Aminosäuretyrosin hilft gegen Stress und Müdigkeit, reduziert Angstzustände, verbessert die Stimmung und den Gesamttonus. Tyrosin hat eine antioxidative Wirkung, mit der Sie freie Radikale binden können. Spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechselprozess. Enthalten in Fleisch und Milchprodukten, in Fisch.

Histidin hilft, Gewebe zu gewinnen, fördert deren Wachstum. In Hämoglobin enthalten. Es hilft bei der Behandlung von Allergien, Arthritis, Anämie und Geschwüren. Mit einem Mangel dieser Aminosäure kann das Hören erleichtert werden.

Aminosäuren und Protein

Alle Proteine ​​werden durch Peptidbindungen mit Aminosäuren gebildet. Die Proteine ​​selbst oder Proteine ​​sind hochmolekulare Verbindungen, die Stickstoff enthalten. Das Konzept des "Proteins" wurde erstmals 1838 von Berzelius eingeführt. Das Wort stammt aus dem Griechischen "primär", was die führende Position von Proteinen in der Natur bedeutet. Proteine ​​erwecken alles Leben auf der Erde, von Bakterien bis zu einem komplexen menschlichen Körper. In der Natur sind sie viel größer als alle anderen Makromoleküle. Protein - die Grundlage des Lebens. Proteine ​​machen 20% des Körpergewichts aus, und wenn Sie die Trockenzellmasse nehmen, dann 50%. Das Vorhandensein einer großen Menge an Proteinen wird durch das Vorhandensein verschiedener Aminosäuren erklärt. Sie wiederum interagieren und bilden mit diesen Polymermolekülen. Die herausragendste Eigenschaft von Proteinen ist ihre Fähigkeit, ihre eigene räumliche Struktur zu erstellen. Die chemische Zusammensetzung des Proteins enthält ständig Stickstoff - etwa 16%. Die Entwicklung und das Wachstum des Körpers hängen vollständig von den Funktionen der Proteinaminosäuren ab. Proteine ​​können nicht durch andere Elemente ersetzt werden. Ihre Rolle im Körper ist extrem wichtig.

Proteinfunktionen

Die Notwendigkeit der Anwesenheit von Proteinen drückt sich in den folgenden wesentlichen Funktionen dieser Verbindungen aus:

• Protein spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und beim Wachstum, da es als Baumaterial für neue Zellen dient.

• Protein steuert Stoffwechselprozesse während der Energiefreisetzung. Besteht die Nahrung beispielsweise aus Kohlenhydraten, steigt die Stoffwechselrate um 4% und bei Eiweiß um 30%.

• Proteine ​​regulieren aufgrund ihrer Hydrophilie den Wasserhaushalt des Körpers.

• Verbessern Sie das Immunsystem, indem Sie Antikörper synthetisieren, und diese wiederum beseitigen die Gefahr von Krankheiten und Infektionen.

Eiweiß im Körper ist die wichtigste Energie- und Baustoffquelle. Es ist sehr wichtig, täglich die Speisekarte zu beobachten und proteinhaltige Nahrungsmittel zu sich zu nehmen. Sie geben Ihnen die nötige Vitalität, Stärke und Schutz. Alle oben genannten Produkte enthalten Eiweiß.

Leber: Aminosäuremetabolismus und Stoffwechselstörungen

Die Leber ist der Hauptaustauschort für Aminosäuren. Für die Proteinsynthese werden Aminosäuren verwendet, die während des Metabolismus von körpereigenen (hauptsächlich Muskel-) und Nahrungsproteinen gebildet und in der Leber selbst synthetisiert werden. Die meisten Aminosäuren, die durch die Pfortader in die Leber gelangen, werden zu Harnstoff metabolisiert (mit Ausnahme der verzweigten Aminosäuren Leucin, Isoleucin und Valin). Einige Aminosäuren (zum Beispiel Alanin) in freier Form gelangen wieder zu Blut. Schließlich werden Aminosäuren verwendet, um intrazelluläre Proteine ​​von Hepatozyten, Molkeproteinen und Substanzen wie Glutathion, Glutamin, Taurin, Carnosin und Kreatinin zu synthetisieren. Verstöße gegen den Stoffwechsel von Aminosäuren können zu Veränderungen der Serumkonzentration führen. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an aromatischen Aminosäuren und Methionin, die in der Leber metabolisiert werden, zu und die verzweigten Aminosäuren, die die Skelettmuskulatur verwendet, bleiben normal oder nehmen ab.

Es wird angenommen, dass eine Verletzung des Verhältnisses dieser Aminosäuren eine Rolle bei der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie spielt, dies wurde jedoch nicht nachgewiesen.

Aminosäuren werden in der Leber durch Transaminierung und oxidative Desaminierungsreaktionen zerstört. Bei der oxidativen Desaminierung von Aminosäuren bildeten sich Ketosäuren und Ammoniak. Diese Reaktionen werden durch L-Aminosäureoxidase katalysiert. Beim Menschen ist die Aktivität dieses Enzyms jedoch gering, und der Hauptweg für den Abbau von Aminosäuren ist folgender: Zunächst erfolgt eine Transaminierung - die Übertragung einer Aminogruppe von einer Aminosäure auf alpha-Ketoglutarsäure mit der Bildung der entsprechenden alpha-Ketosäure und Glutaminsäure - und dann die oxidative Desaminierung von Glutaminsäure. Die Transaminierung wird durch Aminotransferasen (Transaminasen) katalysiert. Diese Enzyme kommen in großen Mengen in der Leber vor; Sie sind auch in den Nieren, Muskeln, Herzen, Lungen und im zentralen Nervensystem zu finden. Die am meisten studierten asAT. Seine Serumaktivität nimmt bei verschiedenen Lebererkrankungen zu (z. B. bei akuter Virus- und Arzneimittel-induzierter Hepatitis). Die oxidative Desaminierung von Glutaminsäure wird durch Glutamatdehydrogenase katalysiert. Die aus der Transaminierung resultierenden alpha-Ketosäuren können in den Krebs-Zyklus eintreten und am Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Lipiden teilnehmen. Darüber hinaus werden viele Aminosäuren in der Leber durch Transaminierung synthetisiert, mit Ausnahme essentieller Aminosäuren.

Der Abbau einiger Aminosäuren verläuft auf einem anderen Weg: Zum Beispiel wird Glycin mit Glycinoxidase desaminiert. Bei schweren Leberschäden (zum Beispiel bei ausgedehnter Lebernekrose) wird der Metabolismus von Aminosäuren gestört, und es kommt zu einer Zunahme der freien Blutblutung, wodurch sich eine hyperaminosäurämische Aminoazidurie entwickeln kann.

Aminosäure- und Ammoniakaustausch

In der Leber, die eine dominante Position bei der Umwandlung von Aminosäuren einnimmt, treten verschiedene Anabolismus- und Katabolismusprozesse auf. Die Synthese von Proteinen in der Leber erfolgt aus Aminosäuren, die entweder durch Verdauung von Nahrungsproteinen oder durch den Abbau der Proteine ​​des Organismus selbst (hauptsächlich Muskeln) oder während ihrer Synthese direkt in der Leber entstehen.

Der Leberkatabolismus oder der Abbau von Aminosäuren in der Leber beinhaltet zwei Hauptreaktionen: Transaminierung und oxidative Desaminierung. Während der Transaminierung, d. H. Während des Prozesses des Anbringens einer von einer Aminosäure abgespaltenen Aminogruppe an eine Ketosäure, spielt die Rolle eines Katalysators eine Aminotransferase. Diese Enzyme sind nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Geweben (Nieren, Muskeln, Herz, Lunge und Gehirn) in großen Mengen vorhanden. Die am meisten untersuchte Aspartataminotransferase, deren Spiegel im Serum mit verschiedenen Arten von Lebergewebeschäden ansteigen (zum Beispiel bei akuter Virus- oder Arzneimittel-induzierter Hepatitis). Durch die Transaminierung können Aminosäuren am Zitronensäurezyklus beteiligt sein und dann am interstitiellen Metabolismus von Kohlenhydraten und Fetten teilnehmen. Die meisten essentiellen Aminosäuren werden auch während des Transaminierungsprozesses in der Leber synthetisiert. Oxidative Desaminierung, die zur Umwandlung von Aminosäuren in Ketosäuren (und Ammoniak) führt, wird mit zwei Ausnahmen von L-Aminosäureoxidase katalysiert: Die Shitin-Oxidation wird durch Glycinoxidase und Glutamat durch Glutamatdehydrogenase katalysiert. Bei tiefen Schädigungen des Lebergewebes (zum Beispiel bei massiver Nekrose) wird die Verwendung von Aminosäuren gestört, der Gehalt an freien Aminosäuren im Blut steigt an und führt zu Hyperaminoazidurie.

Die Bildung von Harnstoff ist eng mit den oben genannten Stoffwechselwegen verbunden und gewährleistet die Entfernung von Ammoniak, einem toxischen Produkt des Proteinstoffwechsels, aus dem Körper. Eine Verletzung dieses Prozesses ist von besonderer klinischer Bedeutung bei schweren akuten und chronischen Lebererkrankungen. Die Fixierung gespaltener Aminogruppen in Form von Harnstoff erfolgt im Krebs-Zyklus. Sein Endstadium (die Bildung von Harnstoff unter dem Einfluss von Arginase) ist irreversibel. Bei vernachlässigten Lebererkrankungen wird die Harnstoffsynthese unterdrückt, was zu einer Ansammlung von Ammoniak führt, meist vor dem Hintergrund einer merklichen Abnahme des Harnstoffstickstoffgehalts im Blut, was ein Zeichen für ein Leberversagen ist. Es kann jedoch durch ein verbundenes Nierenversagen, das häufig bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung auftritt, abgeschattet werden. Harnstoff wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden, aber etwa 25% davon werden in den Darm diffundiert, in dem er unter dem Einfluss von Bakterien Urease zu Ammoniak wird.

Ammoniak des Darms wird durch die Pfortader absorbiert und in die Leber transportiert, in der es erneut in Harnstoff umgewandelt wird. Die Nieren produzieren auch verschiedene Mengen an Ammoniak, hauptsächlich durch Desaminierung von Glutamin. Die Rolle des Darms und der Nieren bei der Ammoniaksynthese ist wichtig für die Behandlung von Patienten mit Hyperammonämie, die sich häufig bei fortgeschrittenen Lebererkrankungen entwickeln, meist in Verbindung mit einem portalsystemischen Bypass.

Obwohl die chemischen Mediatoren der hepatischen Enzephalopathie noch nicht bekannt sind, korreliert eine Erhöhung des Ammoniakspiegels im Serum normalerweise mit seiner Schwere, bei etwa 10% der Patienten liegt sie jedoch im normalen Bereich. Therapeutische Maßnahmen zur Senkung des Ammoniakspiegels im Serum führen in der Regel zu einer Verbesserung des Zustands des Patienten. In fig. 244-2 zeigt schematisch die derzeit bekannten Mechanismen, die den Ammoniakspiegel im Blut von Patienten mit Zirrhose erhöhen. Dies ist zum einen ein Überschuss an stickstoffhaltigen Substanzen im Darm (als Folge von Blutungen oder der Zerstörung von Nahrungsprotein), wodurch ein Ammoniaküberschuss während der bakteriellen Desaminierung von Aminosäuren verursacht wird. Zweitens steigt bei eingeschränkter Nierenfunktion (z. B. beim hepatorenalem Syndrom) der Harnstoffstickstoffgehalt im Blut an, was zu einer erhöhten Diffusion von Harnstoff in das Darmlumen führt, in dem die Urease von Bakterien Ammoniak bildet. Drittens mit einem deutlichen Rückgang

Abb. 244-2. Die wichtigsten Faktoren (Stufen 1 bis 4) beeinflussen den Ammoniakspiegel im Blut.

Bei einer Zirrhose mit portaler Hypertonie lassen die venösen Kollateralen zu, dass Ammoniak die Leber übergeht (Stadium 5), so dass es in den systemischen Kreislauf gelangen kann (portosystemische Punktion). IVC - untere Hohlvene.

Die Leberfunktion kann die Harnstoffsynthese verringern, was zu einer Abnahme der Ammoniakelimination führt. Viertens, wenn die Leberdekompensation von Alkalose (häufig aufgrund einer zentralen Hyperventilation) und Hypokaliämie begleitet wird, kann der Wasserstoffionengehalt in den Nieren abnehmen. Infolgedessen kann Ammoniak, der aus Glutamin erzeugt wird, wenn er einer renalen Glutaminase ausgesetzt wird, in die Nierenvene gelangen (anstatt als N4 freigesetzt zu werden), was mit einem Anstieg des Ammoniaks im peripheren Blut einhergeht. Darüber hinaus führt Hypokaliämie selbst zu einer erhöhten Ammoniakproduktion. Fünftens verhindert portokavales Shunting mit portaler Hypertonie und Anastomosen zwischen dem Portal und der unteren Hohlvene die Entgiftung von Darmammoniak in der Leber, was zu einem Anstieg des Blutspiegels führt. Daher kann der Ammoniakspiegel beim portokavalen Shunting von Blut selbst bei einer relativ geringen Leberzellfunktionsstörung ansteigen.

Ein weiterer wichtiger Faktor bei der Bestimmung, ob dieser Ammoniakspiegel im Blut für das zentrale Nervensystem schädlich ist, ist der pH-Wert im Blut: Bei einer eher alkalischen Reaktion ist es toxischer. Bei 37 ° C beträgt der pH-Wert von Ammoniak 8,9, was nahe am pH-Wert des Blutes liegt, so dass die geringste Änderung in letzterem das Verhältnis N ^ / N48 beeinflussen kann. Aufgrund der Tatsache, dass nicht-ionisiertes Ammoniak die Membranen leichter als NH ^ -Ionen durchdringt, begünstigt die Alkalose das Eindringen von Ammoniak in das Gehirn (mit nachfolgenden Änderungen im Stoffwechsel seiner Zellen), wodurch die Reaktion nach rechts verschoben wird:

Was passiert in der Leber mit Aminosäuren?

Wie aus der Tabelle ersichtlich. In 42 sind etwa 70% der Lebermasse Wasser. Es ist jedoch zu beachten, dass die Masse der Leber und ihre Zusammensetzung sowohl unter normalen als auch unter pathologischen Bedingungen erheblichen Schwankungen unterliegen. Während eines Ödems kann die Wassermenge beispielsweise bis zu 80% der Lebermasse betragen, und bei übermäßiger Fettablagerung kann die Wassermenge in der Leber auf 55% reduziert werden. Proteine ​​machen mehr als die Hälfte des Trockenrückstands der Leber aus, und etwa 90% davon sind Globuline. Die Leber ist auch reich an verschiedenen Enzymen. Etwa 5% der Lebermasse besteht aus Lipiden: neutralen Fetten, Phospholipiden, Cholesterin usw. Bei ausgeprägter Adipositas kann der Lipidgehalt 20% der Körpermasse erreichen, und während der Fettentartung der Leber kann die Menge an Lipiden in diesem Organ 50% der Feuchtmasse betragen.

In der Leber können 150-200 g Glykogen enthalten. Bei schweren Leberparenchymläsionen nimmt die Glykogenmenge in der Regel ab. Im Gegenteil, bei einigen Glykogenosen kann der Glykogengehalt 20% oder mehr der Masse der Leber erreichen.

Die Mineralzusammensetzung der Leber ist ebenfalls unterschiedlich. Die Menge an Eisen, Kupfer, Mangan, Nickel und einigen anderen Elementen übersteigt ihren Gehalt in anderen Organen und Geweben. Die Rolle der Leber bei verschiedenen Arten des Stoffwechsels wird unten diskutiert.

ROLLE DER LEBER IM KARBONAUSTAUSCH

Die Hauptfunktion der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel besteht in erster Linie darin, die Glukosekonzentration im Blut konstant zu halten. Dies wird erreicht, indem das Verhältnis zwischen der Synthese und dem Abbau von Glykogen in der Leber reguliert wird.

Die Synthese von Glykogen in der Leber und seine Regulation ähneln im Wesentlichen denen, die in anderen Organen und Geweben, insbesondere im Muskelgewebe, ablaufen. Die Glykogensynthese aus Glukose bietet normalerweise eine temporäre Reserve an Kohlenhydraten, die erforderlich ist, um die Glukosekonzentration im Blut aufrechtzuerhalten, wenn der Gehalt erheblich reduziert ist (z. B. beim Menschen, wenn die Kohlenhydratzufuhr aus der Nahrung nicht ausreicht oder "nüchtern" ist).

Im Zusammenhang mit der Verwendung von Glukose durch die Leber muss die wichtige Rolle des Enzyms Glukokinase in diesem Prozess betont werden. Glukokinase katalysiert wie Hexokinase die Glucosephosphorylierung zur Bildung von Glucose-6-phosphat (siehe Synthese von Glykogen). Gleichzeitig ist die Aktivität der Glucokinase in der Leber fast zehnmal höher als die Aktivität der Hexokinase. Ein wichtiger Unterschied zwischen diesen beiden Enzymen besteht darin, dass Glukokinase im Gegensatz zu Hexokinase einen hohen K-Wert aufweist.m für Glukose und wird durch Glukose-6-phosphat nicht gehemmt.

Nach dem Essen steigt der Glukosegehalt in der Pfortader dramatisch an; im gleichen Bereich steigt auch die intrahepatische Zuckerkonzentration an (Wenn Zucker aus dem Darm resorbiert wird, kann die Glukose im Pfortaderblut auf 20 mmol / l ansteigen und das periphere Blut enthält nicht mehr als 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Die Erhöhung der Glukosekonzentration in der Leber bewirkt eine signifikante Erhöhung der Glukokinase-Aktivität und erhöht automatisch die Aufnahme von Glukose durch die Leber (das resultierende Glukose-6-phosphat wird entweder für die Glykogensynthese aufgewendet oder abgebaut).

Es wird angenommen, dass die Hauptrolle der Glucosespaltung in der Leber in erster Linie auf der Lagerung von Vorläufermetaboliten beruht, die für die Biosynthese von Fettsäuren und Glycerin notwendig sind, und zu einem geringeren Ausmaß auf der Oxidation zu CO2 und H20. Die in der Leber synthetisierten Triglyceride werden normalerweise als Teil der Lipoproteine ​​in das Blut abgegeben und zur "dauerhaften" Lagerung in das Fettgewebe transportiert.

Unter Verwendung des Pentosephosphatweges wird NADPH in der Leber gebildet.2, Wird für Reduktionsreaktionen bei der Synthese von Fettsäuren, Cholesterin und anderen Steroiden verwendet. Darüber hinaus werden während des Pentosephosphatweges Pentosephosphate gebildet, die für die Synthese von Nukleinsäuren notwendig sind.

Neben der Verwendung von Glukose in der Leber tritt natürlich auch deren Bildung auf. Die direkte Glukosequelle in der Leber ist Glykogen. Der Abbau von Glykogen in der Leber ist hauptsächlich phosphorolytisch. Das System der cyclischen Nukleotide ist für die Regulierung der Glykogenolyse in der Leber von großer Bedeutung (vgl. Zerfall von Glykogen und Glukose-Freisetzung). Darüber hinaus wird Glukose in der Leber auch im Verlauf der Glukoneogenese gebildet. Die Glukoneogenese im Körper tritt hauptsächlich in der Leber und der kortikalen Substanz der Nieren auf.

Die Hauptsubstrate der Glukoneogenese sind Laktat, Glycerin und Aminosäuren. Es wird angenommen, dass fast alle Aminosäuren, mit Ausnahme von Leucin, den Pool der Vorläufer der Gluconeogenese auffüllen können.

Bei der Beurteilung der Kohlenhydratfunktion der Leber ist zu berücksichtigen, dass das Verhältnis zwischen den Verwertungsprozessen und der Bildung von Glukose in erster Linie durch neurohumorale Mittel unter Beteiligung der endokrinen Drüsen reguliert wird. Wie aus den obigen Daten ersichtlich ist, spielt Glucose-6-phosphat eine zentrale Rolle bei der Umwandlung von Kohlenhydraten und der Selbstregulierung des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber. Es hemmt dramatisch die phosphorolytische Spaltung von Glykogen, aktiviert den enzymatischen Transfer von Glukose von Uridindiphosphoglukose auf das Molekül des synthetisierten Glykogens, ist ein Substrat für weitere glykolytische Umwandlungen sowie die Oxidation von Glukose einschließlich des Pentosephosphatweges. Schließlich sorgt die Aufspaltung von Glucose-6-phosphat durch Phosphatase für den Fluss von freier Glucose in das Blut, die durch den Blutfluss an alle Organe und Gewebe abgegeben wird:

In Anbetracht des intermediären Stoffwechsels von Kohlenhydraten in der Leber muss auch auf die Umwandlung von Fructose und Galactose eingegangen werden. In die Leber eintretende Fruktose kann an Position 6 zu Fructose-6-phosphat unter der Wirkung von Hexokinase phosphoryliert werden, die eine relative Spezifität aufweist und die Phosphorylierung neben Glucose und Fructose auch Mannose katalysiert. Es gibt jedoch einen anderen Weg in der Leber: Fructose kann unter Beteiligung eines spezifischeren Enzyms, der Ketohexokinase, phosphorylieren. Als Ergebnis wird Fructose-1-phosphat gebildet. Diese Reaktion wird nicht durch Glukose blockiert. Ferner wird Fructose-1-phosphat unter der Wirkung spezifischer Keto-1-phosphataldolase in zwei Trios gespalten: Dioxyacetonphosphat und Glycerolaldehyd (Glyceraldehyd). (Die Aktivität der Ketozo-1-phosphataldolase im Serum (Plasma) des Blutes steigt bei Lebererkrankungen dramatisch an, was ein wichtiger diagnostischer Test ist.) Unter dem Einfluss der entsprechenden Kinase (Triozokinase) und unter Beteiligung von ATP wird Glycerolaldehyd zu 3-Phosphoglyceraldehyd phosphoryliert. Der resultierende 3-Phosphoglyceraldehyd (letzterer geht leicht durch Dioxyacetonphosphat) unterliegt gewöhnlichen Umwandlungen, einschließlich der Bildung von Brenztraubensäure als Zwischenprodukt.

Galactose wird in der Leber zuerst unter Beteiligung von ATP und des Enzyms Galactokinase unter Bildung von Galactose-1-phosphat phosphoryliert. Ferner gibt es in der Leber zwei Wege des Galactose-1-Phosphat-Metabolismus unter Bildung von UDP-Galactose. Der erste Weg beinhaltet das Enzym Hexose-1-phosphat-Uridyltransferase, der zweite ist mit dem Enzym Galactose-1-phosphat-Uridilyltransferase assoziiert.

Normalerweise wird in der Leber von Neugeborenen Hexose-1-phosphat-uridyltransferase in großen Mengen und Galactose-1-phosphat-uridilyltransferase in Spuren gefunden. Der erbliche Verlust des ersten Enzyms führt zu Galaktosämie, einer Erkrankung, die durch geistige Behinderung und Linsenkatarakt gekennzeichnet ist. In diesem Fall verliert die Leber von Neugeborenen die Fähigkeit, D-Galactose, die Teil von Milchlactose ist, zu metabolisieren.

ROLLE DES LEBERS IM AUSTAUSCH VON LIPIDEN

Enzymatische Systeme der Leber können alle oder die überwiegende Mehrheit der Lipidmetabolismusreaktionen katalysieren. Die Kombination dieser Reaktionen beruht auf Prozessen wie der Synthese höherer Fettsäuren, Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin und seiner Ester sowie der Lipolyse von Triglyceriden, der Oxidation von Fettsäuren, der Bildung von Aceton (Keton) -Körpern usw.

Es sei daran erinnert, dass die enzymatischen Reaktionen zur Synthese von Triglyceriden in der Leber und im Fettgewebe ähnlich sind. CoA-Derivate langkettiger Fettsäuren interagieren nämlich mit Glycerol-3-phosphat unter Bildung von Phosphatidsäure, die dann zu Diglycerid hydrolysiert wird.

Durch Zugabe eines anderen Moleküls von CoA-abgeleiteter Fettsäure zu dem resultierenden Diglycerid wird Triglycerid gebildet. In der Leber synthetisierte Triglyceride verbleiben entweder in der Leber oder werden in Form von Lipoproteinen ins Blut abgegeben. Die Sekretion erfolgt mit einer bekannten Verzögerung (beim Menschen - 1-3 Stunden). Die Verzögerung der Sekretion entspricht wahrscheinlich der für die Bildung von Lipoproteinen erforderlichen Zeit.

Wie bereits erwähnt, ist die Leber die Hauptstelle der Bildung von Plasma-Prä-β-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte - VLDL) und α-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​mit hoher Dichte - HDL). Leider gibt es keine genauen Daten zur Reihenfolge der Anordnung von Lipoproteinpartikeln in Hepatozyten, ganz zu schweigen von den Mechanismen dieses Prozesses.

Beim Menschen wird der Hauptteil der β-Lipoproteine ​​(Low Density Lipoproteins - LDL) im Blutplasma aus Prä-β-Lipoproteinen (VLDL) unter der Wirkung der Lipoproteinlipase gebildet. Während dieses Prozesses werden zuerst intermediäre kurzlebige Lipoproteine ​​(PrLP) gebildet. Im Stadium der Bildung intermediärer Lipoproteine ​​werden an Triglyceriden angereicherte und an Cholesterin angereicherte Partikel gebildet, das heißt, β-Lipoproteine ​​werden gebildet (Abb. 122).

Mit einem hohen Gehalt an Fettsäuren im Plasma steigt ihre Resorption durch die Leber, die Synthese von Triglyceriden sowie die Oxidation von Fettsäuren, was zu einer vermehrten Bildung von Ketonkörpern führen kann.

Es sollte betont werden, dass Ketonkörper in der Leber während des sogenannten β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-Pfades gebildet werden. Frühere Ideen, dass Ketonkörper Zwischenprodukte der Fettsäureoxidation in der Leber sind, haben sich als fehlerhaft erwiesen [Newholm E., Start K., 1977]. Es wird festgestellt, dass β-Hydroxybutyryl-CoA, das in der Leber während der β-Oxidation von Fettsäuren gebildet wird, die L-Konfiguration hat, während β-Hydroxybutyrat (Ketonkörper), das im Blut gefunden wird, das D-Isomer ist (dieses Isomer wird in synthetisiert Leber durch Spaltung von β-Hydroxy-β-Methylglutaryl-CoA). Von der Leber werden Ketonkörper durch die Blutbahn zu Geweben und Organen (Muskeln, Nieren, Gehirn usw.) befördert, wo sie unter Beteiligung der entsprechenden Enzyme schnell oxidiert werden. Im Lebergewebe selbst oxidieren Ketonkörper nicht, d. H. Die Leber bildet im Vergleich zu anderen Geweben eine Ausnahme.

In der Leber findet ein intensiver Phospholipidabbau und seine Synthese statt. Neben Glycerin und Fettsäuren, die zu neutralen Fetten gehören, sind anorganische Phosphate und stickstoffhaltige Basen, insbesondere Cholin, für die Synthese von Phosphatidylcholin für die Synthese von Phospholipiden erforderlich. Anorganische Phosphate in der Leber sind in ausreichenden Mengen verfügbar. Eine andere Sache ist Cholin. Bei unzureichender Schulung oder unzureichender Aufnahme in die Leber wird die Synthese von Phospholipiden aus den Bestandteilen von neutralem Fett entweder unmöglich oder stark reduziert und neutrales Fett lagert sich in der Leber ab. In diesem Fall spricht man von der Fettinfiltration der Leber, die dann in ihre Fettdystrophie übergehen kann. Mit anderen Worten ist die Phospholipidsynthese durch die Menge an stickstoffhaltigen Basen begrenzt, d. H. Die Phosphinsynthese erfordert entweder Cholin oder Verbindungen, die Methylgruppen-Donatoren sein können und an der Bildung von Cholin (beispielsweise Methionin) beteiligt sind. Die letzteren Verbindungen werden als lipotrope Substanzen bezeichnet. Somit wird klar, warum im Fall einer Fettinfiltration der Leber Hüttenkäse, der Kaseinprotein enthält, das eine große Menge an Methioninaminosäureresten enthält, sehr nützlich ist.

Betrachten wir die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Steroiden, insbesondere Cholesterin. Ein Teil des Cholesterins gelangt mit der Nahrung in den Körper, aber viel mehr davon wird in der Leber aus Acetyl-CoA synthetisiert. Die Biosynthese von Cholesterin in der Leber wird durch exogenes Cholesterin unterdrückt, d. H. Aus der Nahrung gewonnen.

Daher wird die Biosynthese von Cholesterin in der Leber nach dem Prinzip des negativen Feedbacks reguliert. Je mehr Cholesterin aus der Nahrung stammt, desto weniger wird es in der Leber synthetisiert und umgekehrt. Es wird angenommen, dass die Wirkung von exogenem Cholesterin auf seine Biosynthese in der Leber mit der Hemmung der β-Hydroxy-β-Methylglutaryl-CoA-Reduktase-Reaktion verbunden ist:

Ein Teil des in der Leber synthetisierten Cholesterins wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden, der andere Teil wird in Gallensäuren umgewandelt. Ein Teil des Cholesterins wird in anderen Organen zur Synthese von Steroidhormonen und anderen Verbindungen verwendet.

In der Leber kann Cholesterin mit Fettsäuren (in Form von Acyl-CoA) interagieren, um Cholesterinester zu bilden.

In der Leber synthetisierte Cholesterinester gelangen in den Blutkreislauf, der auch eine bestimmte Menge an freiem Cholesterin enthält. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Cholesterinestern und freien Cholesterinestern 0,5 bis 0,7. Bei Leberparenchymläsionen wird die synthetische Aktivität seiner Zellen geschwächt, und daher sinkt die Konzentration von Cholesterin, insbesondere Cholesterinestern, im Blutplasma. In diesem Fall sinkt der angegebene Koeffizient auf 0,3 bis 0,4 und seine progressive Abnahme ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen.

ROLLE DES LEBERS IM PROTEINAUSTAUSCH

Die Leber spielt im Proteinstoffwechsel eine zentrale Rolle. Es erfüllt die folgenden Hauptfunktionen: Synthese spezifischer Plasmaproteine; die Bildung von Harnstoff und Harnsäure; Cholin- und Kreatinsynthese; Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren, was für die gegenseitige Umwandlung von Aminosäuren sowie für den Prozess der Gluconeogenese und der Bildung von Ketonkörpern sehr wichtig ist. Alle Plasmaalbumin, 75-90% α-Globuline und 50% β-Globuline, werden von Hepatozyten synthetisiert. (Die Leber eines gesunden Menschen kann täglich 13-18 g Albumin herstellen.) Nur γ-Globuline werden nicht von Hepatozyten produziert, sondern vom retikuloendothelialen System, zu dem die stellaten retikuloendothelialen Zellen (Kupffer-Zellen der Leber) gehören. Im Allgemeinen werden γ-Globuline außerhalb der Leber gebildet. Die Leber ist das einzige Organ, in dem so wichtige Proteine ​​für den Körper wie Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin und Proaccelerin synthetisiert werden.

Eine Verletzung der Synthese einer Reihe von Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems bei schweren Lebererkrankungen kann zu hämorrhagischen Ereignissen führen.

Bei Leberschäden wird auch der Prozess der Desaminierung von Aminosäuren gestört, was zu einer Erhöhung der Konzentration im Blut und im Urin führt. Wenn also die normale Menge an Aminostickstoff im Serum etwa 2,9–4,3 mmol / l beträgt, steigt bei schweren Lebererkrankungen (atrophische Prozesse) die Konzentration der Aminosäuren im Blut auf 21 mmol / l an, was zu einer Aminoazidurie führt. Im Falle einer akuten Atrophie der Leber kann der Tyrosingehalt in der täglichen Urinmenge 2 g betragen.

Im Körper erfolgt die Bildung von Harnstoff hauptsächlich in der Leber. Die Harnstoffsynthese ist mit dem relativ hohen Energieaufwand verbunden (3 Mol ATP werden für die Bildung von 1 Mol Harnstoff verbraucht). Bei Lebererkrankungen ist die Harnstoffsynthese gestört, wenn die Menge an ATP in den Hepatozyten verringert wird. Indikativ ist in diesen Fällen die Bestimmung des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Aminostickstoff im Serum. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2: 1 und bei schweren Leberschäden 1: 1.

Ein großer Teil der Harnsäure beim Menschen wird auch in der Leber gebildet. Die Leber ist sehr reich an dem Enzym Xanthinoxidase, an dessen Beteiligung das Hydroxypurin (Hypoxanthin und Xanthin) in Harnsäure umgewandelt wird. Wir dürfen die Rolle der Leber bei der Synthese von Kreatin nicht vergessen. Es gibt zwei Quellen, die zur Anwesenheit von Kreatin im Körper beitragen. Es ist exogenes Kreatin, d. H. Kreatin in Nahrungsmittelprodukten (Fleisch, Leber usw.) und endogenes Kreatin, das während der Synthese in Geweben gebildet wird. Die Kreatinsynthese findet hauptsächlich in der Leber statt (drei Aminosäuren sind an der Synthese beteiligt: ​​Arginin, Glycin und Methionin). Von dort gelangt es über das Blut in das Muskelgewebe. Hier wird Kreatin, phosphoryliert, in Kreatinphosphat umgewandelt und daraus entsteht Kreatinin.

DETOXIZIERUNG VON VERSCHIEDENEN STOFFEN IN DER LEBER

Fremdsubstanzen in der Leber werden häufig zu weniger toxischen und manchmal zu gleichgültigen Substanzen. Offenbar kann nur in diesem Sinne von einer "Neutralisierung" in der Leber gesprochen werden. Dies geschieht durch Oxidation, Reduktion, Methylierung, Acetylierung und Konjugation mit bestimmten Substanzen. Es sei darauf hingewiesen, dass in der Leber die Oxidation, Reduktion und Hydrolyse von Fremdverbindungen hauptsächlich mikrosomale Enzyme sind.

In der Leber sind auch "schützende" Synthesen weit verbreitet, beispielsweise die Harnstoffsynthese, durch die hochtoxisches Ammoniak neutralisiert wird. Infolge der im Darm stattfindenden Fäulnisprozesse bilden sich aus Tyrosin Phenol und Kresol, aus Tryptophan Skatol und Indol. Diese Substanzen werden absorbiert und mit dem Blutfluss in die Leber, wo der Neutralisationsmechanismus die Bildung gepaarter Verbindungen mit Schwefelsäure oder Glucuronsäure ist.

Die Neutralisierung von Phenol, Kresol, Skatol und Indol in der Leber erfolgt infolge der Wechselwirkung dieser Verbindungen nicht mit freien Schwefel- und Glucuronsäuren, sondern mit ihren sogenannten aktiven Formen: 3'-Phosphoadenosin-5'-phosphosulfat (FAPS) und Uridindiphospharglucuronsäure (UDPH). (Indol und Skatol werden vor der Reaktion mit FAPS oder UDHP zu Verbindungen oxidiert, die eine Hydroxylgruppe enthalten (Indoxyl und Scatoxy). Daher werden die paarweisen Verbindungen Scatoxylschwefelsäure bzw. Scatoxylglucuronsäure sein.)

Glucuronsäure ist nicht nur an der Neutralisierung von verrottenden Produkten von im Darm gebildeten Proteinsubstanzen beteiligt, sondern auch an der Bindung einer Reihe anderer toxischer Verbindungen, die im Stoffwechselprozess in Geweben gebildet werden. Insbesondere wirkt freies oder indirektes Bilirubin, das hochtoxisch ist, mit Glucuronsäure in der Leber unter Bildung von Mono- und Diglucuroniden-Bilirubin zusammen. Hippursäure, die in der Leber aus Benzoesäure und Glycin gebildet wird, ist ebenfalls ein normaler Metabolit (Hippursäure kann auch in den Nieren synthetisiert werden.).

In Anbetracht dessen, dass die Synthese von Hippursäure beim Menschen vorwiegend in der Leber erfolgt, wurde in der klinischen Praxis häufig zur Überprüfung der antitoxischen Funktion der Leber eine Probe von Kvik verwendet (mit normaler Funktionsfähigkeit der Nieren). Der Test besteht im Laden von Natriumbenzoat, gefolgt von der Bestimmung der gebildeten Hippursäure im Urin. Bei parenchymalen Läsionen der Leber ist die Synthese von Hippursäure schwierig.

In der Leber sind Methylierungsprozesse weit verbreitet. Vor der Ausscheidung von Urin wird Nicotinsäureamid (Vitamin PP) in der Leber methyliert. Dadurch wird N-Methylnicotinamid gebildet. Neben der Methylierung laufen die Acetylierungsprozesse intensiv ab (in der Leber ist der Gehalt an Coenzym-Acetylierung (HS-KoA) 20-fach höher als die Konzentration im Muskelgewebe). Insbesondere unterliegen verschiedene Sulfanilamid-Zubereitungen in der Leber einer Acetylierung.

Ein Beispiel für die Neutralisierung toxischer Produkte in der Leber durch Reduktion ist die Umwandlung von Nitrobenzol zu para-Aminophenol. Viele aromatische Kohlenwasserstoffe werden durch Oxidation zu den entsprechenden Carbonsäuren neutralisiert.

Die Leber beteiligt sich auch aktiv an der Inaktivierung verschiedener Hormone. Infolge des Eindringens von Hormonen durch die Blutbahn in die Leber wird ihre Aktivität in den meisten Fällen abgeschwächt oder vollständig verloren. So werden Steroidhormone, die eine mikrosomale Oxidation durchlaufen, inaktiviert und wandeln sich dann in die entsprechenden Glucuronide und Sulfate um. Unter dem Einfluss von Aminoxidasen in der Leber werden Katecholamine oxidiert usw. Im Allgemeinen ist dies höchstwahrscheinlich ein physiologischer Prozess.

Wie aus den obigen Beispielen hervorgeht, kann die Leber eine Anzahl potenter physiologischer und fremder (toxischer) Substanzen inaktivieren.

ROLLE DER LEBER IM PIGMENT-AUSTAUSCH

In diesem Abschnitt werden nur hämochromogene Pigmente diskutiert, die während des Abbaus von Hämoglobin im Körper gebildet werden (in wesentlich geringerem Maße während des Abbaus von Myoglobin, Cytochromen usw.). sowie in den Histiozyten des Bindegewebes eines Organs.

Wie bereits erwähnt, besteht das Anfangsstadium des Abbaus von Hämoglobin im Bruch einer einzelnen Methinbrücke unter Bildung von Verdoglobin. Weiterhin werden das Eisenatom und das Globinprotein vom Verdoglobinmolekül abgespalten. Dadurch entsteht Biliverdin, eine Kette von vier Pyrrolringen, die durch Methanbrücken miteinander verbunden sind. Dann wird Biliverdin, das sich erholt, zu Bilirubin - einem Pigment, das aus der Galle ausgeschieden wird und daher Gallenpigment genannt wird (siehe Hämoglobinabbau in Geweben (Bildung von Gallenpigmenten)). Das resultierende Bilirubin wird indirektes Bilirubin genannt. Es ist in Wasser unlöslich und führt zu einer indirekten Reaktion mit einem Diazoreaktiv, d. H. Die Reaktion wird nur nach Vorbehandlung mit Alkohol erhalten. Anscheinend ist es richtiger, dieses Bilirubin als freies oder unkonjugiertes Bilirubin zu bezeichnen.

In der Leber bindet Bilirubin (Konjugate) an Glucuronsäure. Diese Reaktion wird durch das Enzym UDP - Glucuronyltransferase katalysiert. Zur gleichen Zeit reagiert Glucuronsäure in aktiver Form, d.h. in Form von Uridindiphosphoshoglucuronsäure. Das resultierende Glucuruid-Bilirubin wird als direktes Bilirubin (konjugiertes Bilirubin) bezeichnet. Es ist in Wasser löslich und reagiert direkt mit einem Diazoreaktiv. Der größte Teil des Bilirubins verbindet sich mit zwei Glucuronsäuremolekülen und bildet das Diglucuronid-Bilirubin.

In der Leber gebildet, wird direktes Bilirubin zusammen mit einem sehr kleinen Teil des indirekten Bilirubins in der Galle mit der Galle in den Dünndarm ausgeschieden. Hier wird Glucuronsäure von direktem Bilirubin abgespalten, und seine Erholung erfolgt mit der aufeinanderfolgenden Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen (Urobilinogen). Es wird angenommen, dass etwa 10% des Bilirubins auf dem Weg zum Dünndarm, dh im extrahepatischen Gallengang und der Gallenblase, im Mesobliogenogen wieder hergestellt werden. Aus dem Dünndarm wird ein Teil des gebildeten Mesobliogenogens (Urobilinogen) durch die Darmwand resorbiert, v. portae und die durchblutung wird in die leber übertragen, wo sie sich vollständig in di- und tripyrrole aufspaltet. Daher ist es normal, dass Mezobilicogen (Urobilinogen) nicht in den allgemeinen Kreislauf und in den Urin gelangt.

Die Hauptmenge an Mezobilinogen aus dem Dünndarm gelangt in den Dickdarm, wo es unter Beteiligung einer anaeroben Mikroflora wieder zu Stercobilinogen wird. Stercobilinogen, das in den unteren Teilen des Dickdarms (hauptsächlich im Rektum) gebildet wird, wird zu Stercobilin oxidiert und im Stuhl ausgeschieden. Nur ein kleiner Teil des Stercobilinogens wird in den unteren Teilen des Dickdarms in das System der unteren Hohlvene absorbiert (es tritt zuerst in die vv. Haemorrhoidalis ein) und wird anschließend von den Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Folglich enthält der normale Urin Spuren von Stercobilinogen (1 bis 4 mg werden pro Tag in den Urin ausgeschieden). Leider wird Stercobilinogen, das in normalem Urin enthalten ist, bis vor kurzem in der klinischen Praxis als Urobilinogen bezeichnet. Das ist falsch. In fig. 123 zeigt schematisch die Bildungswege von urobilinogenen Körpern im menschlichen Körper.

Die Bestimmung des Gehalts an Gesamtbilirubin und seiner Fraktionen sowie der urobilinogenen Körper in der Klinik ist für die Differenzialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien von Bedeutung. Bei der hämolytischen Gelbsucht tritt die Hyperbilirubinämie hauptsächlich als Folge der Bildung von indirektem (freiem) Bilirubin auf. Aufgrund der verstärkten Hämolyse kommt es im retikuloendothelialen System zu einer intensiven Bildung von indirektem Bilirubin aus kollabierendem Hämoglobin. Die Leber ist nicht in der Lage, eine so große Anzahl von Bilirubin-Glucuroniden zu bilden, was zur Anhäufung von indirektem Bilirubin im Blut und im Gewebe führt (Abb. 124). Es ist bekannt, dass indirektes Bilirubin die Nierenschwelle nicht überschreitet. Daher wird Bilirubin im Harn mit hämolytischem Gelbsucht normalerweise nicht nachgewiesen.

Wenn parenchymaler Gelbsucht auftritt, kommt es zur Zerstörung von Leberzellen, die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren wird gestört und es gelangt direkt in das Blut, wo sein Gehalt signifikant ansteigt. Darüber hinaus nimmt die Fähigkeit der Leberzellen, Bilirubin-Glucuronide zu synthetisieren, ab; Infolgedessen steigt auch die Menge an indirektem Serum-Bilirubin an. Die Niederlage der Hepatozyten geht einher mit einer Verletzung ihrer Fähigkeit, das aus dem Dünndarm resorbierte Mesobilinogen (Urobilinogen) zu Di- und Tripyrrolen zu zerstören. Letzteres gelangt in den systemischen Kreislauf und wird von den Nieren mit Urin ausgeschieden.

Bei obstruktivem Gelbsucht ist die Ausscheidung der Gallenflüssigkeit beeinträchtigt, was zu einem starken Anstieg des Gehalts an direktem Bilirubin im Blut führt. Die Konzentration von indirektem Bilirubin ist im Blut leicht erhöht. Der Gehalt an Stercobilinogen (Stercobilin) ​​im Stuhl nimmt stark ab. Eine vollständige Behinderung des Gallengangs ist mit einem Mangel an Gallenfarbstoffen im Stuhl (Achselstuhl) verbunden. In der Tabelle sind die charakteristischen Änderungen der Laborparameter des Pigmentstoffwechsels bei verschiedenen Gelbsucht angegeben. 43