Gallenzirrhose - was ist das? Symptome und Behandlung

Eine der unangenehmen Lebererkrankungen, die von einer Funktionsverletzung begleitet wird, ist die Gallenzirrhose. Bei dieser Pathologie kommt es zu einer Zerstörung der Körperstruktur infolge von Ausfällen der Galle und zu Veränderungen in der Struktur der Gallengänge. Die biliäre Leberzirrhose wird in zwei Arten unterteilt: primäre und sekundäre. Normalerweise wird diese Krankheit bei Menschen mittleren Alters diagnostiziert, meistens jedoch nach 50-60 Jahren.

Der Beginn der Krankheit ist durch die Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz gekennzeichnet, die sich zu einer portalen Hypertonie entwickelt. Die Prognose der Krankheit kann günstig sein, wenn die Ursache für die Stagnation der Galle beseitigt ist. Ist dies aufgrund unzureichend qualifizierter Ärzte oder aufgrund der individuellen Merkmale jedes Menschen nicht möglich, kommt es zu einem starken Leberversagen, bei dem die meisten Funktionen verletzt werden. Die Folge ist der unvermeidliche Tod.

Was ist das?

Bei der biliären Leberzirrhose (BCP) handelt es sich um eine Krankheit, bei der aus verschiedenen Gründen die Durchgängigkeit der Gallengänge beeinträchtigt ist, wodurch der Fluss der Galle in den Darm abnimmt oder aufhört. Nach der Ätiologie werden primäre und sekundäre Formen der Krankheit unterschieden.

Ursachen der Entwicklung

Die Ermittlung der spezifischen Ursache für die Entstehung einer Gallenzirrhose war noch nicht möglich. Einige Theorien ihrer Entstehung werden betrachtet:

• genetische Prädisposition für die Krankheit;
• frühere infektiöse Läsionen der Leber - viral, bakteriell, parasitär;
• toxischer Leberschaden;
• Autoimmunentzündung.

Eine Bestätigung der direkten Beziehung zwischen diesen Zuständen und der Entstehung einer Zirrhose ist derzeit nicht möglich.

Erstens beginnen Lymphozyten unter dem Einfluss bestimmter Ursachen die Zellen der Gallengänge zu zerstören - in ihnen entsteht ein Entzündungsprozess. Durch die Entzündung wird die Durchgängigkeit der Kanäle gestört und es kommt zu einer Gallenstauung. In diesen Bereichen kommt es zu einer Schädigung der Hepatozyten und zu einer Entzündung. Massenzelltod kann zur Bildung von Leberzirrhose führen.

Klassifizierung

Primäre BCP ist eine Autoimmunerkrankung, die sich als chronische, nicht-eitrige destruktive Entzündung der Gallengänge (Cholangitis) manifestiert. In den späteren Stadien führt es zu einer Stauung der Galle in den Gängen (Cholestase) und schließlich zur Entstehung einer Leberzirrhose. Am häufigsten leiden Frauen zwischen 40 und 60 Jahren an Pathologie.

• Im Stadium I beschränkt sich die Entzündung auf die Gallengänge.
• Im Stadium II breitet sich der Prozess auf das Lebergewebe aus.
• Stufe III. Hepatozyten - Leberzellen - beginnen sich in Bindegewebe zu verwandeln, es bilden sich Narbenverklebungen, die die Gallengänge "zusammenführen".
• Stadium IV - typische Leberzirrhose.

Sekundäre biliäre Zirrhose tritt vor dem Hintergrund einer langfristigen Verletzung des Abflusses der Galle in den intrahepatischen Gängen auf, weil sie durch andere Erkrankungen verengt oder verstopft ist. Es ist häufiger bei Männern von dreißig bis fünfzig Jahren. Ohne Behandlung führen beide Formen der Erkrankung früher oder später zu Leberversagen, verschlechtern die Lebensqualität und verringern deren Dauer.

Symptome einer Gallenzirrhose

Bei biliärer Zirrhose ist es ratsam, die Symptome nach den primären und sekundären Formen der Krankheit zu gruppieren.

Somit ist die primäre biliäre Zirrhose gekennzeichnet durch:

1. Dunkelbraune Färbung der Haut, insbesondere im Bereich der Schulterblätter, großer Gelenke und später am ganzen Körper;
2. Unregelmäßiger Pruritus, der häufig während einer Nachtruhe auftritt, mit zusätzlichen irritierenden Faktoren (z. B. nach Kontakt mit Wolle oder nach einem Bad). Juckreiz kann viele Jahre dauern;
3. Eine vergrößerte Milz ist ein häufiges Symptom der Krankheit.
4. Das Auftreten einer flachen Formation auf den Augenlidern hat die Form einer Plakette. Meistens gibt es mehrere davon: Xanthelasmen können auf der Brust, Handflächen, Gesäß und Ellbogen auftreten;
5. Eine Person kann durch Schmerzen im rechten Hypochondrium gestört werden, in den Muskeln tritt häufig ein bitterer Geschmack im Mund auf und die Körpertemperatur steigt leicht an.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit nehmen alle Symptome zu, es kommt zu Appetitverlust, der Juckreiz wird unerträglich. Pigmentierungsbereiche werden rau, die Haut schwillt an, die letzten Fingerglieder werden verdickt. Die Schmerzen werden verstärkt, es werden Krampfadern der Speiseröhre und des Magens beobachtet, innere Blutungen können auftreten. Die Aufnahme von Vitaminen und Nährstoffen ist schwierig, die Symptome der Hypovitaminose treten auf. Lymphknoten nehmen zu, es kommt zu Verletzungen im Verdauungssystem.

Die sekundäre Form der Krankheit hat ähnliche Symptome, einschließlich:

• starke Schmerzen in der betroffenen Leber;
• intensives Jucken der Haut, nachts schlimmer;
• Leberschmerzen beim Abtasten und eine Vergrößerung ihrer Größe;
• frühe Gelbsucht;
• Splenomegalie;
• Anstieg der Körpertemperatur auf Fieberindizes vor dem Hintergrund einer sich entwickelnden Infektion.

Schnell führt diese Form der Erkrankung zur Entwicklung von Leberzirrhose und Leberversagen, deren Symptome das Leben des Patienten gefährden. Die Symptome der Entwicklung bei einer Leberinsuffizienz sind insbesondere:

• Übelkeit und Erbrechen des Darminhalts;
• Dyspeptische Störungen;
• Verfärbung von Kot und Urin in der Farbe von dunklem Bier;
• hepatische Enzephalopathie (Demenz).

Die Erkrankung kann zu schwerwiegenden Komplikationen wie Aszites, inneren Magen- und Darmblutungen, Koma und Tod führen.

Diagnose

Diagnostische Maßnahmen zum Nachweis einer primären biliären Zirrhose können in mehreren Stufen ablaufen:

• Zunächst sollte ein Patient mit Verdacht auf Leberzirrhose einige Ärzte konsultieren - einen Hepatologen, einen Chirurgen, einen Gastroenterologen. Nur sie können die Krankheit identifizieren, ihren Grad bestimmen, nachfolgende diagnostische Maßnahmen und mögliche Behandlungen vorschreiben.
• Nach ärztlicher Konsultation muss ein Patient mit Verdacht auf Zirrhose zu Labortests geschickt werden. Forschungen können die entwickelte Analyse von Blut und Urin sowie die Durchführung einer Biopsie umfassen.

Die dritte Stufe ist die instrumentelle Diagnose. Es beinhaltet eine Untersuchung der Milz, der Niere, der Leber und des Gallengangs mit Ultraschall. Darüber hinaus werden die inneren Organe mit Hilfe eines Endoskops untersucht, spezielle Substanzen in den Blut- und Magen-Trakt eingebracht, die die tatsächliche Arbeit und Funktion der Leber und der Gallenwege zeigen.

Behandlung der biliären Zirrhose

Bei der Diagnose einer biliären Zirrhose basieren die Behandlungsmethoden darauf, die Intensität ihrer symptomatischen Manifestationen zu reduzieren, die weitere Entwicklung zu verlangsamen, festsitzende Komplikationen zu behandeln und deren Auftreten zu verhindern.

Der Behandlungsverlauf und die Auswahl der Medikamente wird von Ihrem Arzt individuell ausgewählt. Meistens vorgeschrieben:

• Ursodeoxycholsäure (Urosan, Ursofalk), 3 Kapseln nachts täglich.

Immunsuppressiva (nur bei primärer biliärer Zirrhose):

• Methotrexat 15 mg pro Woche oder Cyclosporin in einer therapeutischen Dosierung von 3 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag, aufgeteilt auf 2 Dosen (morgens und abends).

• Prednison 30 mg 1 Mal pro Tag morgens auf nüchternen Magen, nach 8 Wochen wird die Dosis des Arzneimittels 1 Mal pro Tag morgens auf leeren Magen reduziert.

Behandlung von Stoffwechselstörungen von Vitaminen und Mineralstoffen:

• Cuprenyl (D-Penicillamin) 250 mg dreimal täglich 1,5 Stunden vor den Mahlzeiten in einem Glas Wasser gelöst;
• Multivitamine (Citrum, Multitabs) 1 Kapsel 1 Mal pro Tag;
• Stimol 1 Beutel zweimal täglich.

Behandlung von Pruritus:

• Kolestiramin (Questran) 4 mg für 1,5 Stunden vor den Mahlzeiten 2 - 3 mal täglich;
• Rifampin (Rimaktan, Benemycin, Tibicin), 150 mg zweimal täglich;
• Antihistaminika (Atarax, Suprastin) 1 bis 2 Tabletten 2 bis 3-mal täglich.

Bei einer sekundären biliären Zirrhose ist es wichtig, den normalen Gallenfluss wieder herzustellen. Für diese Endoskopie wird ein operativer Eingriff verordnet. Wenn diese Manipulationen aus irgendeinem Grund unmöglich sind, werden Antibiotika verschrieben, um zu verhindern, dass die Zirrhose in das thermische Stadium übergeht.

Unter den Arten von chirurgischen Eingriffen können solche Manipulationen identifiziert werden:

1. Choledochotomie;
2. Choledochostomie;
3. Entfernung von Steinen aus dem Gallengang;
4. Endoskopische Bougierung;
5. Endoskopisches Stenting;
6. Dilatation des Gallengangs;
7. Externe Drainage der Gallenwege.

Patienten, die der Diätnummer 5 zugewiesen wurden. Erlaubt sind Gemüse, Obst, Säfte, Kompotte, Gelee, Gemüsesuppen, mageres Fleisch, Müsli.

Biliäre zirrhose

Die biliäre Zirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die als Folge einer Verletzung des Gallenflusses durch den intrahepatischen und extrahepatischen Gallengang auftritt. Die Krankheit ist durch fortschreitende Zerstörung des Leberparenchyms unter Bildung von Fibrose gekennzeichnet, was zu Leberzirrhose und anschließendem Leberversagen führt.

Beim Debüt der Lebererkrankung entwickelt sich eine hepatozelluläre Insuffizienz, und erst nach 10 bis 12 Jahren treten Anzeichen einer portalen Hypertonie auf.

15 - 17% aller Leberzirrhosen treten aufgrund einer Galle-Stagnation auf, es sind 3 - 7 Fälle der Erkrankung pro 100 Tausend Einwohner. Das charakteristische Alter für das Auftreten dieser Pathologie beträgt 20-50 Jahre.

Es gibt zwei Ursachen für die Leberzirrhose, wonach die Erkrankung in eine primäre biliäre Zirrhose und eine sekundäre biliäre Zirrhose unterteilt wird. Frauen mit primärer biliärer Zirrhose leiden häufiger im Verhältnis 10: 1. Die sekundäre biliäre Leberzirrhose liegt häufiger bei Männern im Verhältnis 5: 1.

Die Krankheit tritt häufig in Entwicklungsländern mit geringer medizinischer Entwicklung auf. Unter den Ländern Nordamerikas unterscheidet sich Mexiko von fast allen Ländern Südamerikas, Afrikas und Asiens, der Republik Moldau, der Ukraine, Weißrussland und dem westlichen Teil Russlands.

Die Prognose für die Erkrankung wird günstig, sobald die Ursache dieser Pathologie beseitigt ist. Wenn die Ursache nach 15 bis 20 Jahren aufgrund von individuellen oder medizinischen Fähigkeiten nicht beseitigt werden kann, entwickelt sich Leberversagen und ist tödlich.

Ursachen

Die Ursache der biliären Zirrhose ist die Stagnation der Galle in den Gängen, die zur Zerstörung von Hepatozyten (Leberzellen) und Leberlappen (morphofunktionelle Einheit der Leber) führt. Das zerstörte Parenchym der Leber wird durch fibröses (Bindegewebe) ersetzt, das von einem vollständigen Verlust der Organfunktion und der Entwicklung eines Leberversagens begleitet wird. Es gibt zwei Arten von Gallenzirrhose:

Primäre biliäre Zirrhose tritt aufgrund einer Autoimmunentzündung im Lebergewebe auf. Das Schutzsystem des menschlichen Körpers, bestehend aus Lymphozyten, Makrophagen und Antikörpern, fängt an, Hepatozyten als Fremdwirkstoffe zu betrachten und allmählich zu zerstören, was eine Stagnation der Galle und eine Zerstörung des Organparenchyms verursacht. Die Gründe für diesen Prozess sind nicht vollständig verstanden. In dieser Entwicklungsphase der Medizin gibt es mehrere Theorien:

• genetische Veranlagung: Die Krankheit wird in 30% der Fälle von einer kranken Mutter auf die Tochter übertragen.
• Immunitätsstörungen, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Thyreotoxikose, Sklerodermie;
• Infektiostheorie: Die Entwicklung der Krankheit in 10 - 15% der Fälle trägt zur Infektion mit dem Herpesvirus, Röteln, Epstein-Barr bei.

Sekundäre biliäre Zirrhose tritt aufgrund einer Verstopfung oder Verengung des Lumens in den extrahepatischen Gallengängen auf. Die Ursachen dieser Art von Zirrhose können sein:

• angeborene oder erworbene Anomalien des Gallengangs und der Gallenblase;
• das Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase;
• Verengung oder Verstopfung des Lumens des Gallengangs durch Operationen, gutartige Tumore, Krebs;
• Kompression der Gallenwege durch vergrößerte nahe gelegene Lymphknoten oder entzündete Bauchspeicheldrüse.

Klassifizierung

Aufgrund des Auftretens von emit:

• Primäre biliäre Zirrhose;
• Sekundäre biliäre Zirrhose.

Childe Pugh Einstufung der alkoholischen Leberzirrhose:

Primäre biliäre Zirrhose: Warum tritt sie auf und wie wird sie behandelt?

Primäre biliäre Zirrhose (PBCP) ist eine Erkrankung ungeklärter, vermutlich autoimmuner Natur, die von entzündlichen Veränderungen in den Portalbahnen und der autoimmunen Zerstörung der intrahepatischen Kanäle begleitet wird. Anschließend führen solche pathologischen Prozesse zu einer gestörten Gallenausscheidung und zur Verzögerung toxischer Metaboliten im Lebergewebe. Infolgedessen verschlechtert sich die Funktion des Organs erheblich, es ist anfällig für fibrotische Veränderungen, und der Patient leidet an Manifestationen einer Leberzirrhose, die zu Leberversagen führen.

In diesem Artikel werden wir Sie mit den vermuteten Ursachen, Risikogruppen, Manifestationen, Stadien, Diagnoseverfahren und der Behandlung von Gallenzirrhose vertraut machen. Diese Informationen helfen, das Auftreten der ersten Symptome dieser Krankheit zu vermuten, und Sie werden die richtige Entscheidung treffen, ob Sie einen Arzt aufsuchen müssen.

Primäre biliäre Zirrhose tritt in fast allen geografischen Regionen auf. Die höchsten Inzidenzraten wurden in den nordischen Ländern beobachtet. Im Allgemeinen liegt die Prävalenz dieser Krankheit zwischen 19 und 240 Patienten unter einer Million Erwachsenen. PBCP entwickelt sich häufiger bei Frauen zwischen 35 und 60 Jahren und wird bei jungen Menschen zwischen 20 und 25 Jahren seltener entdeckt. Die Krankheit ist in der Regel familiärer Natur, die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens bei Verwandten ist um das Hundertfache höher als in der Bevölkerung.

Zum ersten Mal wurde dieses Leiden 1851 von Gall und Addison beschrieben und benannt, was die Beziehung zwischen dem Auftreten von urkomischen Xanthomen und der Leberpathologie offenbarte. Der ihm gegebene Name ist nicht ganz korrekt, da das Organ im Anfangsstadium der Erkrankung nicht von Zirrhose betroffen ist, und es wäre richtiger, diese Krankheit chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis zu nennen.

Gründe

Die genaue Ursache für die Entwicklung von PBCP konnten die Wissenschaftler bislang nicht feststellen. Eine Reihe von Anzeichen dieser Krankheit weisen auf die mögliche Autoimmunität dieser Krankheit hin:

• das Vorhandensein von Antikörpern im Blut von Patienten: Rheumafaktor, anti-mitochondriale, Schilddrüsen-spezifische, anti-nukleare, anti-glatte Muskelantikörper und ein extrahierbares Antigen;
• während der histologischen Analyse die Identifizierung von Anzeichen einer Immunität einer Gallengangzellschädigung;
• beobachtete familiäre Veranlagung;
• nachweisbarer Zusammenhang der Erkrankung mit anderen Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, Raynaud-Syndrom, Sklerodermie, CREST-Syndrom, Sjögren-Syndrom, Thyreoiditis, diskoidaler Lupus erythematodes, Lichen planus und Vesikel;
• Nachweis der Prävalenz zirkulierender Antikörper bei Angehörigen von Patienten;
• häufiger Nachweis von Klasse-II-Antigenen des Hauptkomplexes der histologischen Verträglichkeit.

Forscher konnten bisher noch nicht bestimmte Gene entdecken, die die Entwicklung von PBCP provozieren könnten. Die Annahme seiner genetischen Natur kann jedoch noch nicht widerlegt werden, da die Wahrscheinlichkeit, dass sich in der Familie eine Erkrankung entwickelt, 570 Mal höher ist als in der Bevölkerung. Eine weitere Tatsache, die für den erblichen Charakter dieser Pathologie spricht, ist die Beobachtung von Spezialisten für die häufigere Entwicklung von PBCP bei Frauen. Darüber hinaus offenbart die Krankheit einige Merkmale, die für Autoimmunprozesse uncharakteristisch sind: Sie entwickelt sich nur im Erwachsenenalter und spricht nicht gut auf eine laufende immunsuppressive Therapie an.

Risikogruppen

Nach den Beobachtungen von Spezialisten wurde PbTsP häufiger bei folgenden Personengruppen festgestellt:

• Frauen über 35;
• eineiige Zwillinge;
• Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen;
• Patienten, bei denen im Blut antimitochondriale Antikörper nachgewiesen werden.

Stadium der Krankheit

Das Stadium des PCPP kann während der histologischen Analyse der während einer Leberbiopsie gesammelten Gewebe bestimmt werden:

1. Ich - die Portalbühne. Die Veränderungen sind fokal und manifestieren sich als entzündliche Zerstörung der Septum- und interlobulären Gallengänge. Nekrose-Bereiche werden identifiziert, Portaltrakt expandieren und infiltrieren mit Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen, Eosinophilen. Anzeichen von Stauungsprozessen werden nicht beobachtet, das Leberparenchym bleibt davon unberührt.
2. II - periportales Stadium. Das entzündliche Infiltrat reicht bis in die Tiefe der Gallengänge und geht über diese hinaus. Die Anzahl der Septum- und Interlobularkanäle nimmt ab, leere Kanäle, die keine Kanäle enthalten, werden erkannt. Die Leber zeigt Anzeichen einer Galle-Stagnation in Form von Orcein-positiven Granula, Einschlüssen von Gallenfarbstoff, Schwellung des Zytoplasmas von Hepatozyten und das Auftreten von Mallory-Körpern.
3. III - Septumstadium. Diese Phase ist durch die Entwicklung von Faserveränderungen und das Fehlen von Regenerationsknoten gekennzeichnet. In den Geweben der Bindegewebsstränge, die zur Ausbreitung des Entzündungsprozesses beitragen. Stagnierende Prozesse werden nicht nur im Periportal, sondern auch im zentralen Bereich beobachtet. Die Reduktion der Septum- und Interlobularkanäle schreitet voran. In den Geweben der Leber erhöht sich der Kupfergehalt.
4. IV - Zirrhose. Symptome einer peripheren und zentralen Stagnation der Galle werden erkannt. Die Zeichen einer ausgeprägten Zirrhose werden bestimmt.

Symptome

PBCV kann einen asymptomatischen, langsamen oder schnell fortschreitenden Verlauf haben. Meistens macht sich die Krankheit plötzlich bemerkbar und manifestiert sich durch Pruritus und häufige Schwäche. In der Regel suchen die Patienten zunächst die Hilfe eines Dermatologen auf, da Ikterus zu Beginn der Erkrankung in der Regel abwesend ist und nach 6-24 Monaten auftritt. In etwa 25% der Fälle treten Pruritus und Ikterus gleichzeitig auf, und das Auftreten von Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute zu Hautmanifestationen ist für diese Krankheit nicht typisch. Darüber hinaus klagen Patienten über Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Bei etwa 15% der Patienten ist PBCP asymptomatisch und zeigt keine spezifischen Anzeichen. In solchen Fällen kann die Krankheit im Frühstadium nur bei vorbeugenden Untersuchungen oder bei der Diagnose anderer Erkrankungen festgestellt werden, bei denen biochemische Blutuntersuchungen erforderlich sind, um den Anstieg der Gallenstauungsindikatoren zu bestimmen. Bei einem asymptomatischen Krankheitsverlauf kann die Erkrankung 10 Jahre dauern und bei Vorliegen eines Krankheitsbildes - etwa 7 Jahre.

Bei etwa 70% der Patienten ist das Auftreten der Krankheit von schwerer Müdigkeit begleitet. Dies führt zu einer erheblichen Verringerung der Leistungsfähigkeit, der Schlafstörungen und der Entwicklung depressiver Zustände. Typischerweise fühlen sich diese Patienten morgens besser, und nach dem Mittagessen verspüren sie einen erheblichen Zusammenbruch. Ein solcher Zustand erfordert Ruhe oder Schlaf während des Tages, aber die meisten Patienten stellen fest, dass selbst Schlaf nicht zur Rückkehr der Effizienz beiträgt.

In der Regel ist Juckreiz der Haut das charakteristischste erste Anzeichen von PBCP. Sie tritt plötzlich auf und betrifft zunächst nur die Handflächen und Fußsohlen. Später können sich solche Empfindungen auf den ganzen Körper ausbreiten. Juckreiz ist nachts stärker ausgeprägt und tagsüber etwas geschwächt. Während die Ursache für das Auftreten eines solchen Symptoms ungeklärt bleibt. Ein häufiges Jucken verstärkt oft die bereits vorhandene Ermüdung, da diese Empfindungen die Schlafqualität und den psychischen Zustand beeinträchtigen. Die Aufnahme von Psychopharmaka kann dieses Symptom verschlimmern.

Patienten mit PBCV klagen häufig über:

• Rückenschmerzen (auf der Ebene der Brust- oder Lendenwirbelsäule);
• Schmerzen entlang der Rippen.

Solche Krankheitssymptome werden bei etwa einem Drittel der Patienten festgestellt und werden durch die Entwicklung von Osteoporose oder Osteomalazie verursacht, die durch eine verlängerte Gallenstauung verursacht wird.

Nahezu 25% der Patienten haben zum Zeitpunkt der Diagnose Xanthome identifiziert, die auf der Haut mit einem längeren Anstieg des Cholesterinspiegels (mehr als 3 Monate) auftreten. Manchmal erscheinen sie als Xanthelasmus - leicht hoch aufragende, schmerzlose Formationen auf der Haut von gelber Farbe und geringer Größe. Normalerweise betreffen solche Hautveränderungen den Bereich um die Augen, und Xanthome können sich auf der Brust, unter den Brustdrüsen, am Rücken und in den Handflächenfalten befinden. Manchmal führen diese Manifestationen der Krankheit zum Auftreten von Parästhesien in den Gliedmaßen und zur Entwicklung einer peripheren Polyneuropathie. Xanthelasma und Xanthome verschwinden mit der Beseitigung der Stagnation der Galle und der Stabilisierung des Cholesterinspiegels oder mit dem Beginn des letzten Stadiums der Erkrankung - Leberversagen (wenn die betroffene Leber kein Cholesterin mehr synthetisieren kann).

Eine längere Stagnation der Galle mit PBCP führt zu einer gestörten Resorption von Fetten und einer Reihe von Vitaminen - A, E, K und D. In dieser Hinsicht treten beim Patienten die folgenden Symptome auf:

• Gewichtsverlust;
• Durchfall;
• verschwommenes Sehen im Dunkeln;
• Steatorrhoe;
• Muskelschwäche;
• Beschwerden auf der Haut;
• Neigung zu Frakturen und deren Langzeitheilung;
• Veranlagung zu Blutungen.

Ein weiteres sichtbares Zeichen von PBCP ist der Ikterus, der auf einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut zurückzuführen ist. Es drückt sich in der Gelbfärbung des Weißen der Augen und der Haut aus.

Bei 70-80% der Patienten mit PBCP wird eine Hepatomegalie und bei 20% eine Erhöhung der Milz festgestellt. Viele Patienten haben eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten.

Der Verlauf von PCPP kann durch folgende Pathologien kompliziert sein:

• Zwölffingerdarmgeschwüre mit erhöhter Blutungsneigung;
• Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, die zu Blutungen führen;
• Autoimmunthyreoiditis;
• diffuser giftiger Kropf;
• rheumatoide Arthritis;
• Lichen planus;
• Dermatomyositis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• Keratokonjunktivitis;
• Sklerodermie;
• CREST-Syndrom;
• Immunokomplex-Kapillare;
• Sjögren-Syndrom;
• IgM-assoziierte membranöse Glomerulonephritis;
• renale tubuläre Azidose;
• unzureichende Funktion des Pankreas;
• Tumorprozesse unterschiedlicher Lokalisation.

Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung entwickelt sich ein klinisches Bild der Leberzirrhose. Ikterus kann zu einer Hyperpigmentierung der Haut führen und Xanthome und Xanthelasma nehmen zu. In diesem Stadium der Erkrankung wird das größte Risiko für die Entwicklung gefährlicher Komplikationen beobachtet: Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Magen-Darm-Blutungen, Sepsis und Aszites. Leberversagen nimmt zu und führt zum Auftreten von Leberkoma, das zur Todesursache des Patienten wird.

Diagnose

Zum Nachweis von PBTsP werden folgende Labor- und Instrumentenuntersuchungen vorgeschrieben:

• biochemischer Bluttest;
• Blutuntersuchungen auf Autoimmunantikörper (AMA und andere);
• Fibrotest;
• Leberbiopsie mit anschließender histologischer Analyse (falls erforderlich).

Um eine fehlerhafte Diagnose auszuschließen, die Prävalenz von Leberschäden zu bestimmen und mögliche Komplikationen von PBCV zu identifizieren, werden die folgenden instrumentellen Diagnoseverfahren vorgeschrieben:

• Ultraschall der Bauchorgane;
• Endoskopische Sonographie
• Fibrogastroduodenoskopie;
• MRCP und andere

Die Diagnose "primäre biliäre Zirrhose" wird bei Vorhandensein von 3-4 diagnostischen Kriterien aus der Liste oder bei Vorhandensein der 4. und 6. Symptome gestellt:

1. Das Vorhandensein von starkem Pruritus und extrahepatischen Manifestationen (rheumatoide Arthritis usw.);
2. Das Fehlen von Verstößen in den extrahepatischen Gallengängen.
3. Die Aktivität der Cholestase-Enzyme wurde um das 2-3-fache erhöht.
4. AMA-Titer 1-40 und höher.
5. Erhöhte Serum-IgM-Spiegel.
6. Typische Veränderungen im Gewebe der Leberbiopsie.

Behandlung

Während die moderne Medizin keine speziellen Methoden zur Behandlung von PBCP hat.

Den Patienten wird empfohlen, Diät Nr. 5 mit normalisierter Zufuhr von Kohlenhydraten, Proteinen und einer Einschränkung der Fette einzuhalten. Der Patient sollte große Mengen an Ballaststoffen und Flüssigkeiten zu sich nehmen, und der Kaloriengehalt der täglichen Ernährung sollte ausreichend sein. Bei Vorhandensein von Steatorrhoe (Fettschemel) wird empfohlen, den Fettgehalt auf 40 Gramm pro Tag zu reduzieren. Wenn dieses Symptom auftritt, ist außerdem die Verabreichung von Enzympräparaten ratsam, um den Vitaminmangel auszugleichen.

Um den Juckreiz zu reduzieren, wird empfohlen:

• Kleidung aus Leinen oder Baumwolle tragen;
• sich weigern, heiße Bäder zu nehmen;
• Überhitzung vermeiden;
• nehmen Sie kühle Bäder mit hinzugefügtem Soda (1 Tasse pro Bad).

Darüber hinaus können die folgenden Medikamente dazu beitragen, Pruritus zu reduzieren:

• Cholestyramin;
• Phenobarbital;
• Medikamente auf der Basis von Ursodesoxycholsäure (Ursofalk, Ursosan);
• Rifampicin;
• Ondan-Setron (ein Antagonist von Typ-III-5-Hydroxytryptamin-Rezeptoren);
• Naloxan (ein Opiatantagonist);
• FOSAMAX.

Manchmal treten die Manifestationen des Pruritus nach der Plasmapherese effektiv zurück.

Um die pathogenetischen Manifestationen von PBCP zu verlangsamen, wird eine immunsuppressive Therapie vorgeschrieben (Glukokortikoide und Zytostatika):

• Colchicin;
• Methotrexat;
• Cyclosporin A;
• Budesonid;
• Ademetionin und andere.

Zur Vorbeugung von Osteoporose und Osteomalazie werden Vitamin D- und Calciumpräparate (zur oralen Verabreichung und zur parenteralen Verabreichung) verordnet:

• Vitamin D;
• Etidronat (Ditronel);
• Calciumpräparate (Calciumgluconat usw.).

Um Hyperpigmentierung und Pruritus zu reduzieren, wird eine tägliche UV-Bestrahlung empfohlen (jeweils 9-12 Minuten).

Der einzige radikale Weg zur Behandlung von PBCP ist die Lebertransplantation. Solche Operationen sollten durchgeführt werden, wenn solche Komplikationen dieser Krankheit auftreten:

• Krampfadern des Magens und der Speiseröhre;
• hepatische Enzephalopathie;
• Aszites;
• Kachexie;
• spontane Frakturen aufgrund von Osteoporose.

Die endgültige Entscheidung über den Nutzen dieses chirurgischen Eingriffs trifft eine Konsultation von Ärzten (Hepatologen und Chirurgen). Ein Rückfall der Krankheit nach einer solchen Operation wird bei 10-15% der Patienten beobachtet, die modernen Immunsuppressiva können jedoch das Fortschreiten dieser Krankheit verhindern.

Prognosen

Prognosen über das Ergebnis von PBCV hängen von der Art des Krankheitsverlaufs und seinem Stadium ab. Mit asymptomatischen Patienten können 10, 15 oder 20 Jahre und Patienten mit klinischen Manifestationen der Krankheit - etwa 7-8 Jahre leben.

Die Todesursache eines Patienten mit PBCP kann Blutungen aus Krampfadern des Magens und der Speiseröhre sein, und im Endstadium der Erkrankung tritt der Tod aufgrund von Leberversagen auf.

Mit einer rechtzeitigen und wirksamen Behandlung haben Patienten mit PBCP eine normale Lebenserwartung.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Bei juckender Haut, Schmerzen in der Leber, Xanthom, Schmerzen in den Knochen und starker Ermüdung wird empfohlen, einen Hepatologen oder einen Gastroenterologen zu kontaktieren. Zur Bestätigung der Diagnose werden dem Patienten biochemische und immunologische Blutuntersuchungen, Ultraschall, MRCP, FGDS, Leberbiopsie und andere instrumentelle Untersuchungsmethoden verschrieben. Bei Bedarf wird eine Lebertransplantation in Absprache mit dem Transplantations-Chirurgen empfohlen.

Primäre biliäre Zirrhose geht mit der Zerstörung der intrahepatischen Kanäle einher und führt zu chronischer Cholestase. Die Krankheit entwickelt sich lange Zeit und das Ergebnis des Endstadiums wird zur Leberzirrhose, was zu Leberversagen führt. Die Behandlung dieser Krankheit sollte so bald wie möglich beginnen. In der Therapie werden Medikamente eingesetzt, um die Manifestationen der Krankheit zu reduzieren und ihre Entwicklung zu verlangsamen. Bei Komplikationen kann eine Lebertransplantation empfohlen werden.

Billard Leberzirrhose, was es ist

Behinderung bei Leberzirrhose: das Verfahren und die Bedingungen für den Erhalt

Der Mythos, dass Menschen mit Alkohol seit langem an Zirrhose erkrankt sind, wurde von qualifizierten Fachleuten zerstört. Die Zirrhose ist ein irreversibler Prozess, der mit der Zerstörung von Parenchymgewebe und dem Wachstum von Faserknoten einhergeht. Wenn die frühere Zirrhose als eine Erkrankung von Personen mittleren Alters (in der Regel nach 40 Jahren) und benachteiligten Bevölkerungsgruppen betrachtet wurde, tritt die Krankheit jetzt auch bei Neugeborenen auf. Was ist eine schreckliche Krankheit? Wie lange können Sie mit einer Zirrhose leben? Kann bei einer Leberzirrhose eine Behinderung beantragt werden? Diese Probleme betreffen am meisten diejenigen, die mit einer schrecklichen Krankheit konfrontiert sind.

Bedingungen für die Zuweisung einer Gruppe von Behinderungen

Wenn Sie oder Ihre Angehörigen die Diagnose "Zirrhose" gehört haben, bedeutet dies nicht, dass der letzte Satz ausgesprochen wurde. Bei einer Zirrhose ist es möglich und notwendig zu kämpfen, aber die Gruppe, die ernannt wird, hängt von vielen Faktoren ab: dem Stadium des Leberversagens, dem Auftreten schwerer klinischer Symptome, dem Grad der Veränderung der Laborparameter usw.

Die Gründe für die Zuerkennung des Status einer behinderten Person können als Faktoren dienen, die in Abschnitt 5 der Resolution der Regierung der Russischen Föderation vom 20. Februar 2006 Nr. 95 „Über das Verfahren und die Voraussetzungen für die Anerkennung einer Person als behinderte Person“ aufgeführt sind:

• Beeinträchtigung des Lebens, diktiert durch persistierende diffuse Lebererkrankung;
• vollständiger oder teilweiser Verlust der Arbeitsfähigkeit, Fähigkeit zur Selbstpflege, Hygiene, Ausbildung, usw.;
• zusätzliche soziale Betreuung, Rehabilitation.

Merkmale des Verfahrens zur Feststellung einer Behinderung

Eine Person, bei der zu irgendeinem Zeitpunkt Leberzirrhose diagnostiziert wurde, sollte an ITU verwiesen werden - eine ärztliche und soziale Untersuchung, bei der gemäß dem festgelegten Verfahren der Bedarf eines Bürgers an medizinischem und sozialem Schutz ermittelt wird. Manchmal weigert sich die medizinische Einrichtung, in der der Patient zuvor untersucht oder behandelt wurde, an die ITU zu schicken, dann können Sie sich unabhängig davon bewerben. Dazu müssen alle Formularextrakte, Labortests, Karten und andere Dokumente gesammelt werden, die eine hinreichend seriöse Grundlage für die Zuweisung einer Behindertengruppe darstellen können. Laut der Prüfung entscheidet die Kommission über die Zuteilung einer Gruppe bei Leberzirrhose.

Wenn eine Person als behindert anerkannt wurde, beginnt die Entscheidung der ITU ab dem Tag, an dem die Dokumente zur Prüfung eingereicht werden.

Bei der Untersuchung werden die sozialen und Lebensbedingungen einer Person eingehend beurteilt und psychologische Arbeitsdaten analysiert. Vor dem Hintergrund des gesamten Prozesses wird ein Protokoll zur Aufzeichnung klinischer und funktionaler Daten geführt. Es wird der Grad der Störung der Körperfunktion bestimmt, woraus die Schlussfolgerung über die Zuordnung einer Gruppe bei Leberzirrhose folgt. Die Entscheidung wird von einer absoluten Mehrheit der Experten getroffen, die für "For" gestimmt haben.

Um vor der Einreichung der Unterlagen für mindestens ein Jahr mehr Chancen für eine positive Reaktion der ITU zu erhalten, sollten Sie regelmäßig auf Ultraschall untersucht werden, sich untersuchen lassen und von Ihrem Arzt verordnete Medikamente einnehmen. Die bloße Diagnose und einmalige Prüfung wird nicht die Grundlage für die Zuweisung der Invalidität durch die Kommission sein.

Stadien der Leberfunktionsstörung und Invaliditätsgruppe

Laut Gesetzgebung kann jede Gruppe einem Bürger mit einer derartigen Lebererkrankung zugeordnet werden - alles hängt von den durch die Krankheit verursachten Komplikationen ab.

Für die Stufe I (Kompensation) zeichnet sich durch geringe Änderungen der Laborparameter eine leichte Erhöhung der Leber aus. Das Gewicht ist innerhalb der normalen Grenzen ohne Reduktion. In diesem Stadium kompensieren gesunde Leberzellen die Funktion geschädigter Gewebe. Prothrombinindex - bis zu 80%. In der Regel ist die Behindertengruppe in dieser Phase nicht zugeordnet.

Im Stadium II (Unterkompensation) wird ein deutliches Krankheitsbild beobachtet: Gewichtsverlust bis zu 30%, Gelbsucht, Thrombozytopenie, leichte Anämie, häufiges Nasenbluten. Vermindert den Albumin-, Bilirubin- und Prothrombinindex. Der Patient macht sich Sorgen über starke Schmerzen während der Palpation, die Leber steigt aufgrund der intensiven Bildung von Narbengewebe und -knoten noch stärker an. Im zweiten Grad der Zirrhoseaktivität wird die Gruppe II oder III verabreicht - dies hängt alles von der Schwere der Symptome des Leberversagens ab.

Im Stadium (Dekompensation) werden toxische Enzephalopathie, hämorrhagisches Syndrom, Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle) und Kachexie zu den obigen Symptomen hinzugefügt. Die Bilirubinwerte steigen um ein Vielfaches und der Prothrombinindex fällt unter 50%. In einer solchen Situation wird normalerweise eine Gruppe von mir gegeben.

Angesichts aller Möglichkeiten der modernen Medizin kann die Zirrhose, wenn nicht heilend, die Verschlechterung des Zustands des Patienten zumindest durch Therapie und Diät aufhalten. Daher wird in den meisten Fällen eine Behinderung für ein oder zwei Jahre zugewiesen, gefolgt von einer erneuten Überprüfung.

Suspension in der Gallenblase

Der Ultraschall der Gallenblase wird separat oder in Kombination mit einer Untersuchung aller Organe der Bauchhöhle durchgeführt. Normalerweise handelt es sich um eine Tasche, in der sich eine transparente schalltötende Galle befindet. Dieser Begriff bedeutet, dass es flüssig und homogen ist, keine Verunreinigungen aufweist und auf dem Bildschirm des Geräts eine schwarze Farbe aufweist. Suspension in der Gallenblase ─ Dies ist eine ziemlich häufige Pathologie, die darauf hindeutet, dass die Galle heterogen wird. In seiner Zusammensetzung gibt es Verunreinigungen, die eine unterschiedliche Textur und Herkunft haben können. Dies kann Sand oder flockiges Sediment sein, das frei in der Galle schwimmt und sich bei einer Veränderung der Patientenposition am unteren Ende der Gallenblase festsetzt.

Ursachen der Suspendierung

Die Aussetzung in der Gallenblase ist eine Pathologie. Bei einem gesunden Menschen kann dieses Symptom nicht beobachtet werden, und sein Auftreten kann auf verschiedene Faktoren zurückzuführen sein.

Alle Sedimentursachen im Lumen der Gallenblase lassen sich in mehrere Gruppen einteilen:

• Erkrankungen der Leber und der Gallenwege: Therapie zur Zerstörung von Gallensteinen, Bauchspeicheldrüsenerkrankung, Blockierung der Gallenwege, Langzeitgebrauch bestimmter Drogengruppen, Fettleber und andere;
• Merkmale der Ernährung und des Lebensstils: Verzehr großer Mengen an Fett, frittierten Lebensmitteln, Süßigkeiten, Alkohol sowie starkem Gewichtsverlust oder Gewichtszunahme;
• genetische Faktoren: Anomalien der Struktur der Gallenblase und der Gallenwege, die den Abfluss der Galle erschweren;
• Hilfsfaktoren: weibliches Geschlecht, Tragzeit, Alter, eingeschränkte körperliche Aktivität.

Die Aktivität der Gallenblase hängt direkt mit dem Zustand des Magens, Darms, der Leber und anderer Organe zusammen. Normalerweise bleibt die Galle nicht lange in ihrem Hohlraum und sammelt sich dort nicht in großen Mengen. Es wird von den Leberzellen produziert und dringt in die Gallenblase ein, um zu warten, bis die Nahrung in den Magen gelangt. Sobald der Verdauungsprozess beginnt, wird er weiter in den Darm ausgeschieden. Es kann sich ansammeln, wenn Sie unregelmäßig essen oder schädliche Produkte missbrauchen, für deren Verarbeitung der Körper mehr Ressourcen, einschließlich Galle, ausgibt. Ihre Anzahl kann sich erhöhen, und die Zusammensetzung ─ kann sich ändern, wenn der Abfluss aufgrund der Verengung des Gallenganglumens oder ihrer Blockierung durch Fremdkörper schwierig ist.

Symptomatologie

Die Symptome einer Suspension in der Gallenblase hängen von der Ursache ihres Auftretens ab. In den meisten Fällen ist es das Sediment, das dem Patienten keine Unannehmlichkeiten bereitet und bei einem Ultraschall-Scan zufällig gefunden wird. Es ist eine kleine Formation, die die Wände der Gallenblase nicht verletzen und akute Schmerzen verursachen kann. Die Suspension verstopft auch nicht das Lumen der Gallenwege und stört den Abfluss der Galle nicht.

Unter den häufigen Symptomen, die auf einen Niederschlag in der Gallenblase hinweisen können, können wir unterscheiden:

• Schmerz im rechten Hypochondrium, der einige Minuten bis mehrere Stunden dauert;
• der Schmerz kann kurzfristig Krämpfe oder ständiges Schmerz sein;
• Schwere in der rechten Seite;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Erkrankungen des Stuhls;
• Appetitlosigkeit.

Symptome äußern sich in einer Cholezystitis, die auch mit der Bildung einer Suspension einhergehen kann. In diesem Fall ist der Schmerz ausgeprägt und ein akuter Anfall wird von Gallenkolik begleitet. In den meisten Fällen hängt das Auftreten von Sedimenten mit der Nichteinhaltung der Ernährung und einem falschen Lebensstil und nicht mit ernsteren Pathologien zusammen, daher fehlt das klinische Bild.

Wie kann eine Suspendierung klassifiziert werden?

Meinung von Ärzten darüber, was ein Sediment in der Gallenblase darstellt, geteilt. Einige Ärzte behaupten, dass dieses Symptom das Anfangsstadium einer Gallensteinerkrankung ist und dringend einer medizinischen Behandlung bedarf. Ihrer Meinung nach können sich kleine Partikel in große Steine ​​verwandeln, die die Gallengänge blockieren und die Wände der Gallenblase irritieren. Andere Spezialisten dieser Version stimmen nicht überein und betrachten das Aufhängen in der Gallenblase nicht als gefährliche Pathologie. Ihrer Meinung nach ist dies eine separate Bedingung, die nicht zur Bildung von Steinen führen kann.

Die chemische Zusammensetzung der Suspension kann unterschiedlichen Ursprungs sein:

• bestehen aus Cholesterin, einem Bestandteil der Galle;
• um Calciumsalze zu sein;
• Gallenpigmente sein.

Echoaufhängung

Ehopositive Suspension ist in den frühen Stadien der Krankheit deutlich sichtbar. Normalerweise ändert sich die flüssige und homogene Galle in ihrer Konsistenz, Flocken in der Gallenblase sind auf dem Bildschirm sichtbar. Ein solches Symptom legt nahe, dass das Sediment nicht ausreichend dicht ist und leicht zerstört und in den Darm eingeleitet werden kann. Flockige Suspension hat einen dunkelgrauen Farbton.

Hyperecho-Suspension

Mit der Zeit verdicken sich die Flocken und der sogenannte Schlamm erscheint in der Gallenblase. Dieser Begriff bezieht sich auf dichte Gerinnsel, die als hyperechoisches Sediment visualisiert werden. Sie haben einen helleren Farbton und die Konsistenz der Galle wird weniger einheitlich.

Gallenschlamm

Gallenschlamm in der Gallenblase ─ Dies ist eine gebräuchliche Bezeichnung für Suspensionen unterschiedlicher Herkunft. Sedimentpartikel verändern die normale Galle, weshalb Sie beim Ultraschall Einschlüsse in verschiedenen Größen und Schattierungen sehen können, von dunkel bis hellgrau. Je leichter das Sediment ist, desto dichter sind die Suspensionskristalle.

Die Echosuspension kann auch nach der Größe ihrer Partikel klassifiziert werden:

• feine Aufhängung ─ ist eine Ansammlung kleiner (bis zu 4─5 mm) hyperechoischer Elemente, die keinen akustischen Schatten erzeugen.
• Schlamm ─ Dies sind Klumpen von geleeartiger Konsistenz, die sich in flüssiger Galle frei bewegen;
• Schlammgalle ist ein Syndrom, bei dem es sowohl Schlamm als auch fein verteilte Suspensionen enthält.

Sludge-Syndrom ist ein Begriff, unter dem oft impliziert wird, dass sich in der Gallenblase eine Suspension befindet. Die Bildung von Gallenschlamm kann das erste Stadium der Cholelithiasis oder der Gallensteinerkrankung sein. Selbst wenn das Syndrom beim Patienten keine Schmerzen und Beschwerden hervorruft, wird empfohlen, es zu behandeln, um das Auftreten großer gefährlicher Steine ​​zu verhindern.

Wiege das Baby

Wenn früher die Bildung von Suspensionen in der Gallenblase nur als eine Erkrankung von Erwachsenen betrachtet wurde, gibt es jetzt Kinder unter den Patienten des ersten Lebensjahres. Solche Fälle sind ziemlich selten, aber die Wahrscheinlichkeit der Entstehung eines Schlammsyndroms liegt beim Kind. Für dieses Phänomen gibt es mehrere Gründe:

• unsachgemäße, unausgewogene Ernährung des Kindes, Gewichtsabnahme;
• Pathologien der Produktion von Leberenzymen, weshalb manche Medikamente nicht vollständig genutzt werden können;
• Organ- und Gewebetransplantation;
• angeborene Anomalien der Gallenblase und des Gallengangs, die den normalen Gallenfluss stören;
• Einnahme der Medikamente der Mutter während der Stillzeit;
• in der Adoleszenz - Stress, der zu einer langen unwillkürlichen Kontraktion der glatten Muskulatur und des Sphinkter der Gallenblase führt.

Die Diagnose der Krankheit bei Kindern erfolgt auf die gleiche Weise wie bei erwachsenen Patienten. Eltern sollten das Wohlergehen des Kindes sorgfältig überwachen und bei Auftreten von Warnzeichen einen Arzt aufsuchen. Es versteht sich, dass diese Krankheit ab dem ersten Lebensjahr erfasst wird, wenn die einzigen klinischen Anzeichen Appetitlosigkeit, Angstzustände und Gewichtsverlust sind.

Medizinische Ereignisse

Die medikamentöse Behandlung sollte von einem Arzt ausgewählt werden. In verschiedenen Fällen ist es notwendig, Medikamente verschiedener Gruppen einzunehmen, was vom Grund des Auftretens einer Suspension abhängt. Cholagoge-Mittel sind also nur von Nutzen, wenn der Gallengang nicht mechanisch blockiert ist. Wenn die Galle aufgrund einer Abnahme der Glattmuskulatur der Gallenblase nicht beseitigt wird, wird die Einnahme von Antispasmodika das Problem nur verschlimmern.

In jedem Fall muss der Patient eine Diät einhalten. Es ist bei allen Erkrankungen der Leber und der Gallenblase üblich und zielt darauf ab, die Belastung dieser Organe zu reduzieren:

• Am Tag müssen Sie mindestens 4-5 mal in kleinen Portionen essen.
• Die Grundlage der Diät bilden Getreide, mageres Fleisch, Obst und Gemüse. Produkte tierischen Ursprungs sollten gekocht oder gedämpft werden. Von den Früchten sind Zitrusfrüchte besonders hilfreich.
• Fetthaltige, frittierte Speisen, geräuchertes Fleisch, Saucen und Alkohol müssen vollständig ausgeschlossen werden. Ihre Verarbeitung erfordert eine große Menge an Galle.
• Am Tag müssen Sie mindestens 2 Liter reines Wasser ohne Kohlensäure trinken. Die verbleibenden Flüssigkeiten, die tagsüber in Form von Suppen, Tee oder Saft verbraucht werden, sind in dieser Menge nicht enthalten.

Nach Aussage des Arztes verschreibt der Arzt Medikamente aus verschiedenen Gruppen. Bei Schmerzsyndrom und erhöhtem Muskeltonus der Gallenblase sind krampflösende Mittel erforderlich. Wenn sein Tonfall verringert ist, sollten Choleretika genommen werden. In einigen Fällen kann der Zustand des Patienten nur durch Diät und körperliche Aktivität normalisiert werden. Ein solches Schema sollte gewählt werden, wenn die Suspension in der Gallenblase nicht unangenehm ist.

Nach Rücksprache mit einem Arzt können Sie Ihre Ernährung mit Volksheilmitteln und Abkochungen ergänzen. Sie sollten diejenigen Kräuter wählen, die Entzündungen reduzieren und den Abfluss von Galle provozieren. Von den bekannten und sicheren Rezepten können Sie Abkochungen von Kamille, Maisnarben oder Wermut sowie Sanddorntee oder Beerensaft probieren.

Prävention und Prognose

Wenn das Sediment in der Gallenblase rechtzeitig entfernt wird, kann dieses Symptom keine Komplikationen verursachen. Die Prognose ist auch günstig, wenn die Krankheit nicht fortschreitet und keine Schmerzen verursacht. Bei der schlechtesten Prognose können sich folgende Krankheiten vor dem Hintergrund des Schlammsyndroms entwickeln:

• Gallensteinkrankheit;
• entzündliche Prozesse in der Gallenblase und den Gallengängen (Cholezystitis, Cholangitis);
• biliäre Pankreatitis.

Das Auftreten eines Niederschlags in der Gallenblase ist ein Symptom, das bei den meisten Patienten durch Zufall entdeckt wird. Im Ultraschall erscheinen Flocken, Körner oder Klumpen in seiner Höhle, die sich von der normalen transparenten homogenen Galle unterscheiden. Einige Ärzte betrachten dieses Phänomen nicht als gesundheitsgefährdend, während andere es mit der Entwicklung von Cholelithiasis in Verbindung bringen. Die Behandlung sollte von einem Arzt verordnet werden, der auf den begleitenden Symptomen und den Ursachen der Aussetzung beruht. Die Prognose ist günstig, Patienten erholen sich schnell, wenn sie einer Diät und allen anderen Verordnungen folgen.

Biliäre zirrhose

Die biliäre Zirrhose ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch den schrittweisen Ersatz von Lebergewebe durch faserige Narben gekennzeichnet ist. Die Pathologie manifestiert sich lange Zeit nicht, häufig wird die Diagnose während der Vorsorgeuntersuchungen zufällig gestellt. In späteren Stadien sind äußere Anzeichen (kleine hepatische Anzeichen), portale Hypertonie, Schädigung anderer Organe und Systeme, hepatische Enzephalopathie charakteristisch. Eine vorläufige Diagnose der Zirrhose und ihrer Komplikationen wird anhand von Hilfsuntersuchungsmethoden aufgestellt: Ultraschall, CT des hepatobiliären Systems, ERCP, klinische und biochemische Analysen. Die endgültige Diagnose wird auf der Grundlage einer Leberbiopsie und dem Nachweis von mitochondrialen Antikörpern im Blut gestellt. Die Krankheit ist unheilbar, nur die Lebertransplantation kann das Leben des Patienten in späteren Stadien retten. Die nichtoperative Behandlung besteht aus symptomatischer Therapie, Entgiftung, Vitamintherapie und Diät.

Biliäre zirrhose

Die biliäre Zirrhose ist die schwerste Lebererkrankung, bei der normales Lebergewebe durch fibröses Gewebe ersetzt wird. Diese Pathologie tritt häufiger bei Frauen über 40 auf, und die Gesamtprävalenz liegt bei 40 bis 50 Fällen pro 1 Million Einwohner. Es wurde ein enger Zusammenhang der Krankheit mit erblichen Faktoren festgestellt - diese Pathologie wird 570 Mal häufiger bei Verwandten festgestellt. Bislang wurde die Pathogenese der primären biliären Zirrhose nicht vollständig untersucht, und die genauen Ursachen ihres Auftretens sind nicht bekannt.

In mehr als 95% der Fälle werden antimitochondriale Antikörper im Blut nachgewiesen. Wissenschaftler können jedoch immer noch nicht herausfinden, warum nur die Mitochondrien des Lebergewebes betroffen sind, und dies geschieht nicht in anderen Geweben. Die List dieser Krankheit in ihrem verborgenen Anfang - sehr oft können die biochemischen Anzeichen der Krankheit bei der Untersuchung auf andere Krankheiten versehentlich erkannt werden. Der Krankheitsverlauf ist progressiv, in den späteren Stadien der Leberschäden ist eine Transplantation angezeigt - nur in diesem Fall kann das Leben eines Kranken gerettet werden.

Ursachen der Gallenzirrhose

Die moderne Gastroenterologie assoziiert die Entwicklung einer primären biliären Zirrhose mit Autoimmunerkrankungen im Körper. Die Krankheit ist erblich bedingt: Im Familienkreis treten sehr häufig Fälle von biliärer Zirrhose auf. Der Zusammenhang mit anderen Erkrankungen dieser Gruppe: Rheumatoide Arthritis, tubuläre renale Azidose, Sjögren-Syndrom, Autoimmunthyreoiditis und andere sprechen auch über die Autoimmunität der Erkrankung.

Trotz des Nachweises von Antikörpern gegen Mitochondrien bei fast allen Patienten mit dieser Form der Zirrhose konnte der Zusammenhang dieser Antikörper mit der Zerstörung von Leberzellen nicht nachgewiesen werden. Es ist bekannt, dass die Krankheit mit einer aseptischen Entzündung der Gallenwege, einer ausgeprägten Epithelproliferation und einer progressiven Fibrose im Bereich der Gänge beginnt. Der Entzündungsprozess lässt allmählich nach, aber die Fibrose breitet sich weiterhin im Lebergewebe aus und führt zu einer irreversiblen Zerstörung.

Andere Krankheiten provozieren den Beginn des Prozesses: angeborene Missbildungen und erworbene Gallenwegsdeformitäten, Cholelithiasis, intrahepatische Tumore und vergrößerte Lymphknoten in der Leber, Gallengangzysten, primäre Sklerosierung oder eitrige Cholangitis. Auch der Ausbruch der Erkrankung kann zu einer gramnegativen Infektion führen - Enterobakterien, die auf ihrer Oberfläche den mitochondrialen Antigenen ähneln. Im Blut dieser Krankheit werden nicht nur Antikörper gegen Mitochondrien und glatte Muskelzellen bestimmt, sondern auch andere Immunstörungen: erhöhte Immunglobulinspiegel M, beeinträchtigte Produktion von B- und T-Lymphozyten. All dies spricht für die Autoimmunpathogenese der primären biliären Zirrhose.

Die sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die zu einer Gallenstauung im extrahepatischen Gallengang führen. Dazu gehören Atresien, Steine ​​und Verengungen der Gallenwege, Krebs der extrahepatischen Gallenwege, Choledochuszyste und Mukoviszidose.

Klassifikation der Gallenzirrhose

Die korrekte Klassifizierung der Zirrhose ist wichtig für die Entwicklung weiterer Behandlungstaktiken. Die Leberfunktion bei biliärer Zirrhose wird auf der Child-Pugh-Skala bewertet. Diese Skala berücksichtigt das Vorhandensein von Aszites, Enzephalopathie, Bilirubin, Albumin und Prothrombinindex (ein Indikator für die Blutgerinnung). Abhängig von der Anzahl der diesen Indikatoren zugewiesenen Punkte gibt es Kompensationsstufen für die Zirrhose. Die Klasse A zeichnet sich durch eine Mindestpunktzahl, eine Lebenserwartung von bis zu 20 Jahren und eine Überlebensrate nach Bauchoperationen von mehr als 90% aus. In der Klasse B ist die Lebenserwartung geringer und die Mortalität nach Bauchoperationen beträgt mehr als 30%. In der Klasse C beträgt die Lebenserwartung nicht mehr als 3 Jahre, und die Mortalität nach Bauchoperationen beträgt mehr als 80%. Die Zuordnung einer Klasse B oder C zu einem Patienten zeigt an, dass eine Lebertransplantation erforderlich ist.

In Russland wird vielfach die METAVIR-Skala verwendet, bei der der Fibrosegrad auf der Grundlage von Biopsiedaten geschätzt wird. Die Gradation des Grads liegt zwischen 0 und 4; Grad 4 zeigt das Vorhandensein von Zirrhose an.

Symptome einer Gallenzirrhose

In den frühen Stadien sind die Symptome der Zirrhose unspezifisch und werden gelöscht. In den meisten Fällen beginnen Beschwerden mit Pruritus. Mehr als die Hälfte der Patienten klagt über das wiederholte Jucken der Haut, und jeder Zehnte macht sich Sorgen, dass das Kratzen der Haut unerträglich ist. Meistens tritt Juckreiz sechs Monate oder sogar mehrere Jahre vor dem Auftreten von Gelbsucht auf, aber manchmal können diese beiden Symptome gleichzeitig auftreten. Charakteristische Anzeichen für eine beginnende Zirrhose sind Müdigkeit, Schläfrigkeit und trockene Augen. Gelegentlich können die ersten Anzeichen einer Erkrankung Schweregrad und Schmerzen im rechten Hypochondrium sein. Eine Untersuchung ergab einen erhöhten Spiegel an Gamma-Globulinen, eine Verletzung des Verhältnisses von AST zu ALT, eine Neigung zur arteriellen Hypotonie.

Während die Krankheit fortschreitet, treten andere Symptome auf. Äußerlich äußert sich die Zirrhose in einer Gruppe kleiner Leberzeichen: Besenreiser auf der Haut; Rötung des Gesichts, der Handflächen und der Füße; vergrößerte Speicheldrüsen; Gelbfärbung der Haut und aller Schleimhäute; Flexionskontraktur der Hände. Die Nägel des Patienten verändern sich ebenfalls - sie werden breit und flach (Verformung der Nägel wie „Uhrgläser“), auf ihnen erscheinen weiße Querstreifen; Nagelhals verdicken ("Drumsticks"). Um die Gelenke und im Gesicht bilden sich Augenlider mit weißlichen Knoten - Fettablagerungen.

Neben äußeren Manifestationen treten Symptome einer portalen Hypertonie auf: Durch einen Druckanstieg in der Pfortader wird die Milz größer, es kommt zu Stauungen in den Venen der Bauchorgane - Krampfausdehnung der Hämorrhoiden- und Ösophagusvenen wird gebildet und an der anterioren Abdominalwand bildet sich ein ausgedehntes Venennetz ". Venöse Stauung führt zum Schwitzen von Flüssigkeit in der Bauchhöhle mit Aszitesbildung, in schweren Fällen - Peritonitis.

Je ausgeprägter die Schädigung der Leber ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit von Zirrhosekomplikationen. Aufgrund einer Verletzung der Vitamin-D-Resorption entwickelt etwa ein Drittel der Patienten Osteoporose, die sich in pathologischen Frakturen äußert. Die Verletzung der Fettaufnahme führt zu einem Mangel an allen fettlöslichen Vitaminen (A, K, D, E), die sich in Anzeichen einer Polyhypovitaminose äußern. Mit Kot wird überschüssiges Fett ausgeschieden - Steatorrhoe. Ein Fünftel der Patienten entwickelt eine begleitende Hypothyreose, entwickelt Myelopathie und Neuropathie. Krampfadern der Speiseröhre und des Rektums können zu massiven Blutungen mit der Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks führen. Leberschäden führen zu Funktionsstörungen anderer Organe und Systeme: Hepatorenal, Hepato-Lungen-Syndrome, Gastro- und Kolopathien entwickeln sich. Aufgrund der Tatsache, dass die Leber nicht die Funktion hat, den Körper von Giftstoffen zu reinigen, zirkulieren sie frei im Blut und haben eine toxische Wirkung auf das Gehirn, was zu einer hepatischen Enzephalopathie führt. Im Finale der biliären Zirrhose, eines hepatozellulären Karzinoms (bösartiger Tumor), kann sich eine vollständige Sterilität entwickeln.

Diagnose der Gallenzirrhose

Bei Anzeichen einer Stagnation der Galle wird das klinische und biochemische Profil beurteilt. Die Zirrhose ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Gehalts an alkalischer Phosphatase und G-GTP, eine Verschiebung des Verhältnisses von ALT und AST, der Gehalt an Bilirubin steigt später an. Der Immunstatus des Patienten wird untersucht: Der Immunglobulin-M-Spiegel, die Antikörper gegen Mitochondrien nehmen zu und der Rheumafaktor, die Antikörper gegen glatte Muskelfasern, die Schilddrüsengewebe und die Zellkerne (antinukleäre Antikörper) werden erhöht.

Anzeichen einer Leberfibrose können durch Ultraschall der Leber und CT-Scan des hepatobiliären Systems nachgewiesen werden, die endgültige Diagnose kann jedoch nur nach einer Leberbiopsie gestellt werden. Selbst bei der Untersuchung von Biopsien können Veränderungen der Leber, die für eine Gallenzirrhose charakteristisch sind, nur in den frühen Stadien der Krankheit festgestellt werden. Dann wird das morphologische Bild für alle Arten von Zirrhose gleich.

Der Nachweis oder Ausschluss von Krankheiten, die zur Entstehung einer sekundären biliären Zirrhose führen, ist durch zusätzliche Untersuchungen möglich: Ultraschall der Bauchhöhlenorgane, MR-Cholangiographie, ERCP.

Behandlung der biliären Zirrhose

Therapeut, Gastroenterologe, Hepatologe und Chirurg sind aktiv an der Behandlung dieser schweren Erkrankung beteiligt. Das Ziel der Therapie bei Zirrhose ist es, das Fortschreiten der Zirrhose zu stoppen und die Auswirkungen von Leberversagen zu beseitigen. Sie können den Prozess der Fibrose mit Hilfe von Immunsuppressiva (Autoimmunprozess hemmen) oder choleretischen Medikamenten (Cholestase beseitigen) verlangsamen.

Symptomatische Therapie ist die Vorbeugung und Behandlung von Zirrhose-Komplikationen: Die hepatische Enzephalopathie wird mit Hilfe der Diät-Therapie (Verringerung des Proteinanteils, Erhöhung der pflanzlichen Komponente der Nahrung), Entgiftungstherapie, Verringerung der portalen Hypertonie mit Hilfe von Diuretika beseitigt. Multivitaminpräparate werden notwendigerweise ernannt, Enzyme werden zur Verbesserung der Verdauung eingesetzt. Für die Zirrhose der Klasse A und B wird die Begrenzung von körperlichem und emotionalem Stress empfohlen, und für die Klasse C wird die Ganzbettruhe empfohlen.

Die wirksamste Behandlung bei biliärer Zirrhose ist eine Lebertransplantation. Nach der Transplantation überleben mehr als 80% der Patienten die nächsten fünf Jahre. Ein Rezidiv der primären biliären Zirrhose tritt bei 15% der Patienten auf, aber bei den meisten Patienten sind die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung ausgezeichnet.

Prognose und Vorbeugung von Gallenwegszirrhose

Es ist fast unmöglich, das Auftreten dieser Krankheit zu verhindern, aber eine Ablehnung von Alkohol und Rauchen, eine regelmäßige Untersuchung durch einen Gastroenterologen, wenn Fälle von biliärer Zirrhose in der Familie, eine gute Ernährung und ein gesunder Lebensstil auftreten, können die Wahrscheinlichkeit erheblich verringern.

Die Prognose der Krankheit ist ungünstig. Die ersten Symptome der Krankheit sind nur zehn Jahre nach Beginn der Krankheit möglich, die Lebenserwartung mit Beginn der Zirrhose beträgt jedoch nicht mehr als 20 Jahre. Prognostisch ungünstig ist das schnelle Fortschreiten von Symptomen und morphologischem Bild, fortgeschrittenem Alter, Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang mit Zirrhose. Am ungünstigsten in Bezug auf die Prognose ist das Verschwinden des Juckreizes, die Verringerung der Xanthomatose-Plaques und die Verringerung des Cholesterins im Blut.