Biliäre zirrhose

Bei der biliären Zirrhose gibt es zwei Varianten, die üblicherweise als primäre und sekundäre biliäre Zirrhose bezeichnet werden.

Primäre biliäre Zirrhose ("biliäre Zirrhose ohne Obstruktion der extrahepatischen Gallenwege", "chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis") wird als eine Erkrankung des Autoimmun-aggressiven Geyeza (siehe "Pathogenese") betrachtet, die bei Individuen mit genetisch ermittelter veränderter Empfindlichkeit gegen verschiedene Einflüsse auftritt. Es wird vermutet, dass die Ursache eine epidemische Hepatitis oder einige medizinische Substanzen (Aminazin, Methyltestosteron usw.) sein können.

Im Anfangsstadium der primären biliären Zirrhose gibt es keine Cholestase, die Gallenkapillaren sind unverändert, die Leberzellen sind normal und das elektronenpositive Material ist im Golgi-Apparat sichtbar. Portalbahnen diffus erweitert. Die interlobulären und septalen Gallengänge sind geschwollen, ihr Epithel ist nekrotisiert und es entwickeln sich entzündliche Infiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen. Manchmal nimmt die Entzündungsreaktion die Form von Granulomen an, die denen der Sarkoidose ähneln (Sherlock, 1968). Die an die Gallengänge angrenzenden Mesenchymzellen enthalten eine PAS-positive Substanz, die sich bei der Immunfluoreszenzanalyse als α-M-Globulin herausstellt.

Im nächsten Schritt wird eine ausgeprägte Proliferation der Gallengänge festgestellt, einige davon sind vernarbt oder verschwinden. Cholestase ist an der Peripherie des Lappens sichtbar. Um die Portalbahnen erscheinen dichte Bindegewebsstränge. Nekrose kann in der Randplatte des Lappens gefunden werden, die Architektur des Lappens wird jedoch nicht gestört. Das letzte Stadium bildet sich viele Jahre nach Ausbruch der Krankheit. Morphologische Veränderungen entsprechen einer echten Leberzirrhose und ähneln den bestehenden Veränderungen im gleichen Stadium der sekundären biliären Zirrhose.

Sekundäre biliäre Zirrhose wird auf der Grundlage der Obstruktion der extrahepatischen Gallenwege und der chronischen intrahepatischen bakteriellen Cholangitis gebildet. Daher äußerten sich von Anfang an Anzeichen einer Verletzung der Gallensekretion: ausgedehnte und mit Gallenflüssigkeit gefüllte Gänge und Kapillaren. Sie sind häufig einem Riss ausgesetzt und bilden "Gallenseen", um die sich Herde von geschwollenen, hellen, blassen Zellen mit braunen Streifen des Zytoplasmas - "federartige Entartung" - befinden. Entzündungen entlang der peri-molaren und intralobulären Gänge und Lymphgefäße führen zur Entwicklung von Fibrose in den periportalen Räumen und intralobulären Querbalken, die Gallengänge, Arteriolen und Lymphgefäße enthalten. Peridukleare Fibrose bildet sich wie ein Netz über dem Lappen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es noch keine Regenerationsknoten, die Architektur des Lappens bleibt erhalten, die Faserstränge verletzen nicht den Lappenfortsatz. Daher wird häufig der Begriff "Pseudozirrose" verwendet. Mit fortschreitendem Fortschreiten der Krankheit werden die Faserbänder zu Bindegewebssepten, Membranen. Das Läppchen wird seziert, einzelne Inseln des Parenchyms werden isoliert, es bilden sich Regenerationsknoten und es entsteht ein morphologisches Bild, das sich kaum von einer Pfortaderzirrhose der Leber unterscheidet. Unterschiedliche Anzeichen können Manifestationen der Cholestase und eine makroskopische Ansicht der Leber sein, die während der Laparoskopie deutlich unterschieden werden kann. Bei biliärer Zirrhose ist die Leber grün, vergrößert, ihre Oberfläche bleibt lange glatt und schrumpft manchmal nur in späteren Stadien der Erkrankung.

Die Zirrhose kann gemischt werden, wobei morphologische Merkmale verschiedener Typen kombiniert werden.

Gallenleberzirrhose

Behandlung der Leberzirrhose: die wichtigsten Anzeichen und Medikamente

Jeden Tag muss sich eine Person mit verschiedenen Toxinen und anderen toxischen Substanzen befassen. Diese schädlichen Elemente werden mit Nahrungsmitteln, Getränken, Medikamenten und sogar aus der Umwelt aufgenommen. Einige davon können im Körper während des normalen Lebens oder verschiedener pathologischer Zustände synthetisiert werden.

  • Klassifikation der Zirrhose
    • Nach morphologischen Daten
    • Arten von Leberzirrhose
    • Der Schweregrad der Zirrhose bei Child-Pugh
  • Ursachen der Zirrhose
  • Die Hauptsymptome der Krankheit
  • Zirrhose Medikamente und Behandlungen
    • Medikamente zur Behandlung von mittelschweren Erkrankungen
    • Medikamente gegen dekompensierte Zirrhose
    • Arzneimittel zur Behandlung der alkoholischen Zirrhose
    • Behandlung von Patienten mit Aszites
    • Chirurgische Intervention und Stammzelltherapie
    • Mikro- und Makropräparationen
  • Unterernährung mit Leberzirrhose

Die Leber neutralisiert und verarbeitet solche Substanzen. Daher wirken sich Abweichungen in den Körperaktivitäten auf den Körper aus. Am schlimmsten ist es, wenn sie von Leberzirrhose betroffen ist.

Leberzirrhose gilt als unheilbare Krankheit, bei der Leberzellen absterben. Der Körper ist durch diese Erkrankung betroffen, was zu einer Abnahme der Fibrose und der Hepatozyten führt. Im Körper ist die Durchblutung gestört und es kommt zu Leberversagen. Die Zirrhose selbst gilt als die letzte Stufe des Fortschreitens chronischer Lebererkrankungen, die am schwierigsten zu behandeln ist.

Ein durch Zirrhose geschädigtes Organ kann seine gesamte Funktion verlieren, die Blutgefäße verformen sich, fibröse Knoten treten auf und die Hepatitiszellen sterben ab. All dies verändert die Struktur der Leber. Wenn das Organ stark betroffen ist, werden Ödeme, Gelbsucht und Stoffwechsel gestört.

Beim Faserwachstum bauen sich Blutgefäße wieder auf, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks und dem Auftreten von Venenerkrankungen führt.

Klassifikation der Zirrhose

Nach morphologischen Daten

Aufgrund dieser Zeichen gibt es:

  • Kleine Knotenzirrhose;
  • Große Knotenform (makronodular);
  • Unvollständiges Septumstadium;
  • Mischform.

Daneben gibt es noch mikro-, multi-, mono- und monomultibuläre Formen der Zirrhose.

Arten von Leberzirrhose

Bei einer Erkrankung wie Zirrhose ist die Behandlung nur dann erfolgreich, wenn die genaue Ursache der Erkrankung bekannt ist. Wenn es beseitigt wird, wird es möglich sein, den klinischen Zustand zu verbessern und sogar eine Genesung zu erreichen. Auf ätiologischer Basis wird die Zirrhose in folgende Arten unterteilt:

  • Medizinisch;
  • Angeboren;
  • Alkoholiker;
  • Stehend;
  • Austausch von Lebensmitteln;
  • Badd-Chiari-Krankheit und -Syndrom;
  • Sekundäre Galle

In den meisten Fällen ist es jedoch nicht möglich, die Ursache für das Auftreten des pathologischen Zustands herauszufinden. Dann wird die Krankheit auf die kryptogene Form bezogen.

Der Schweregrad der Zirrhose bei Child-Pugh

Natürlich sind die oben genannten Einstufungen für die Behandlung dieser Krankheit von Bedeutung, aber der funktionelle Zustand des Körpers bleibt in erster Linie erhalten. Schließlich hängt das Krankheitsbild davon ab.

Die Klassen der Zirrhose werden auf der Grundlage des Vorhandenseins von Enzephalopathie, Albumin- und Blutbilirubinspiegeln, Aszites bestimmt. Es gibt mehrere davon: A, B, C, die Lebenserwartung hängt von ihnen ab. Im ersten Fall kann der Patient beispielsweise 15 bis 20 Jahre alt sein, im zweiten - bis zu 10 Jahren; in letzteren - nur 1-3 jahre.

Ursachen der Zirrhose

Diese Krankheit betrifft Männer häufiger als Frauen. Die Eintrittswahrscheinlichkeit ist jedoch in allen Alterskategorien vorhanden, die Ärzte zählten jedoch eine 40-jährige Männergruppe zu einer speziellen Gruppe.

Diese Krankheit wurde lange untersucht, aber in einigen Situationen können Ärzte den Grund für ihre Entstehung nicht herausfinden. Aber für die Behandlung muss man wissen, was die Zellen des Organs beeinflusste. Zu den häufigsten Gründen:

  • Stoffwechselstörungen;
  • Lange venöse Stauung der Leber bei Herzkrankheiten, da die Durchblutung beeinträchtigt ist;
  • Verstopfung der Gallenwege;
  • Alkoholismus. Mit dem Missbrauch alkoholischer Getränke beginnt sich die Zirrhose nach 10-15 Jahren zu entwickeln;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Virushepatitis C und B. In vielen Fällen führt diese Krankheit zu Leberschäden und kann sich über längere Zeit nicht manifestieren.
  • Die Auswirkungen von Chemikalien und Medikamenten auf den Körper.

Die Hauptsymptome der Krankheit

Einige Patienten haben zu Beginn keine Anzeichen. Um die Diagnose und die nachfolgende Behandlung zu bestimmen, müssen eine Biopsie und eine biochemische Blutuntersuchung durchgeführt werden.

Eine Biopsie ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Läsionen, bei denen das Bindegewebe am Organ wächst. Die biochemische Analyse zeigt jedoch einen Anstieg des Bilirubinspiegels.

Leberzirrhose ist eine gefährliche und unheilbare Krankheit, die zu Narben in der Leber führt. Sie entwickelt sich allmählich, die Symptome werden im ersten Stadium nicht zum Ausdruck gebracht, aber im späteren Stadium - Schwäche tritt auf, Arbeitsfähigkeit, ständige Müdigkeit und Schläfrigkeit nehmen ab. Der Patient verliert seinen Appetit, was zu einer Abnahme des Körpergewichts führt, seine Handflächen werden rot, die Sklera der Augen färben sich gelb, die Haut und die Mundschleimhaut. Außerdem tritt nachts Juckreiz auf, es gibt Probleme mit der Blutgerinnung und Besenreiser.

Bei dieser Krankheit kann eine portale Hypertonie beobachtet werden, die zu einem Druckanstieg in der Halsvene führt und die Blutzirkulation in der Bauchhöhle infolge einer Stagnation in den inneren Organen gestört ist. Darüber hinaus verursacht diese Krankheit Aszites - all dies führt zur Bildung von Hämorrhoiden, einer Zunahme des Bauchraums, Krampfadern und Beinödemen. Schwere Schmerzen treten unter der linken Kante auf, wenn die Milz an Größe gewinnt.

Die Zirrhose entwickelt sich in mehreren Stufen. Am gefährlichsten ist die letzte Stufe, da das Koma einsetzt. Bei ihr hat eine Person zuerst ein klares, aber aufgeregtes Bewusstsein, und dann wird die Empfindlichkeit gestört und es gibt keine Reflexe.

Zirrhose Medikamente und Behandlungen

Medikamente zur Behandlung von mittelschweren Erkrankungen

Medikamente, die in dieser Phase eingenommen werden, tragen zur Verbesserung des Allgemeinzustandes bei und heben Leberschäden auf. Ärzte verschreiben Patienten zur Behandlung von pflanzlichen Heilmitteln und Vitaminen:

  • Cocarboxylase;
  • Vitamine der Gruppe B und C;
  • Rutin;
  • Thioktsäure;
  • Karsil

Diese Medikamente zielen vor allem darauf ab, den Stoffwechsel der Organzellen zu verbessern. Ein Extrakt aus Mariendistel wird auch zur Bekämpfung der Krankheit verwendet. Ein solches Instrument wird zwar vor allem in der traditionellen Medizin eingesetzt, weshalb Ärzte es selten vorschreiben.

Mariendistel hilft Leberenzyme zu reduzieren. Es verbessert auch den Fluss der Galle. Alles andere reduziert Entzündungen und hilft, Giftstoffe zu beseitigen.

Medikamente gegen dekompensierte Zirrhose

In diesem Stadium treten alle Anzeichen und Komplikationen der Krankheit auf. Den Patienten wird Liponsäure in einer erhöhten Dosierung verschrieben. Sie müssen 2-3 Monate bis 3 g pro Tag einnehmen. Darüber hinaus muss das Medikament innerhalb von 10 bis 20 Tagen intravenös und oral verabreicht werden.

Neben diesem Medikament werden auch Hepatoprotektoren verschrieben. Zum Beispiel können sie Essentiale ernennen. Es wird auch mit der intravenösen Verabreichung kombiniert.

Arzneimittel zur Behandlung der alkoholischen Zirrhose

Die Hauptsymptome dieser Form der Erkrankung sind Protein- und Vitaminmangel. Ärzte verschreiben Folsäure, Vitamine der Gruppe B und fettlösliche A und E. Sie empfehlen auch die Verwendung eines solchen Vitaminkomplexes wie Multi-Tabs mit B-Carotin oder Alvitil. Zusätzlich werden den Patienten Zinkarzneimittel und antioxidative Hepatoprotektoren verschrieben.

Behandlung von Patienten mit Aszites

Diesen Patienten wird eine Diät und Bettruhe empfohlen. Um Komplikationen zu vermeiden, müssen etwa 2 Liter Flüssigkeit pro Tag aus dem Körper entfernt werden. Patienten sollten die Verwendung von Salz einschränken. Sie sind Diuretika und führen eine kombinierte Therapie durch.

Wie bekämpft man die virale Form? Bei dieser Form der Zirrhose wird ein Medikament wie Prednison zur Behandlung verschrieben. Es sollten morgens 30 mg pro Tag eingenommen werden. Wenn sich der Patient auf dem Weg der Besserung befindet, beginnt die Dosis nach einem Monat zu sinken.

Chirurgische Intervention und Stammzelltherapie

Manchmal ist eine Leberzirrhose ohne Operation unabdingbar. Die chirurgische Behandlung wird durchgeführt, wenn eine schwere portale Hypertonie mit folgenden Komplikationen auftritt: eine signifikante Verringerung der Blutplättchenwerte, gastrointestinale Blutungen.

Der Patient wird entlastet, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren. Somit ist es möglich, das Risiko von Komplikationen zu reduzieren.

Um sich von einer Zirrhose zu erholen, wird auch eine Organtransplantation durchgeführt. Die Operation ist jedoch teuer, daher können sich nicht alle Patienten das leisten. Nach einer Lebertransplantation werden den Patienten Medikamente zur Unterdrückung der Abstoßung verschrieben.

Heutzutage wird die Leberzirrhose mit Stammzellen, die aus dem Nabelschnurblut entnommen werden, bekämpft. Und bevor es einfach rausgeworfen wird. Die notwendigen Stammzellen sind jetzt davon isoliert. Und in einem jungen Körper gibt es mehr von ihnen als im alten. Bei Erwachsenen fehlen sie praktisch.

Stammzellen sind insofern einzigartig, als sie sich in das Gewebe einbringen und sich in genau dasselbe Gewebe verwandeln. Angenommen, wenn Stammzellen in das Herz injiziert werden, entstehen daraus Kardiomyozyten, im Gehirn entstehen Neuronen und so weiter.

Zur Einführung von Stammzellen mit einer Spritze. Das Verfahren wird unter Ultraschallkontrolle in einem konservierten Teil des Organs durchgeführt. Danach beginnen sie sich aktiv zu vermehren und bilden sich zu Hepatozyten. Die Leber erhält bei dieser Behandlung ihre verlorenen Funktionen.

Mikro- und Makropräparationen

Um Leberschäden zu identifizieren, werden verschiedene Arten der Beurteilung des Zustands verwendet. In einer mikroskopischen Studie wird zum Beispiel ein kleines Stück Gewebe von dem Organ abgeschnitten, das in eine Formalinlösung gegeben wird. Es bleibt einige Tage stehen und wird dann in geschmolzenes Paraffin getaucht. So wird ein Lebergewebe in fester Form erhalten.

Dann wird der Stoff mit speziellen Werkzeugen in kleine Schichten geschnitten. Herstellung einer Platte ca. 8-10 µm. Zuerst wird die Mikrodroge nummeriert und dann signiert. Beginnen Sie mit dem Studium nach langen Eingriffen unter einem Mikroskop. Sie erhalten Informationen über die Anzahl der Leber und des Bindegewebes. Mit diesem Verfahren können Farbe, Struktur und abnormale Formationen beurteilt werden.

Bei der Zirrhose beträgt der Zellanteil 50% bis 50%, und bei einer gesunden Person werden 10% Bindegewebe und 90% Lebergewebe beobachtet.

Macrodrug zielt darauf ab, den sichtbaren Zustand der Leber zu beurteilen. Visuell erkunden sie den inneren Inhalt sowie die äußere Hülle. Die externe Untersuchung bietet die Möglichkeit, die Größe, Farbe und Verformung der Leber zu analysieren.

Im Abschnitt der Makropräparation können Sie sehen, ob Kalküle, Knoten, Pathologie oder Narben vorhanden sind. Auch mit seiner Hilfe ist es möglich, die Verengung des Lumens und den Zustand der Gefäße zu überprüfen. Leider wird diese Forschung erst nach dem Tod durchgeführt. Sie können nur eine mögliche Todesursache erhalten.

Unterernährung mit Leberzirrhose

Wenn der Patient der Diät nicht folgt, können während der Behandlung schwerwiegende Komplikationen auftreten. Um dies zu verhindern, raten Ärzte mit dieser Diagnose, richtig zu essen. In der Ernährung des Patienten sollte es sich nicht um Alkohol (einschließlich Bier und Wein), Natriummineralwasser, Backpulver und Backpulver enthaltende Produkte, Oliven, Würste, Pickles und Pickles handeln.

Es ist jedoch erlaubt, Knoblauch, Zitronensaft, Zwiebeln, Petersilie, Lorbeerblatt und Kümmel in Lebensmitteln zu verwenden, damit sie nicht zu frisch sind. Darüber hinaus können Sie bei der Behandlung der Krankheit Mayonnaise und Ketchup verwenden, jedoch Ihre eigene Küche.

Gallenzirrhose, was ist das?

Eine der Autoimmunerkrankungen der Leber, die sich durch pathogene Prozesse im Gallengang (Cholangitis) des Organs manifestiert, wird als sekundäre und primäre Gallenwegszirrhose (BCP) bezeichnet. Die Krankheit führt zur Zerstörung der Hauptfunktionen des Körpers, zu seiner ausgeprägten Insuffizienz und zum Tod. Die sekundäre biliäre Zirrhose schreitet mit einer signifikanten Störung der normalen Produktion der produzierten Galle fort. Die Krankheit betrifft die Kategorie der körperlich behinderten Personen, wobei die primäre Form bei Frauen häufiger und bei Männern sekundär ist. Die Lebenserwartung solcher Patienten ist kurz, aber in vielen Punkten hängt dieser Indikator von den Merkmalen des Organismus ab.

Ursachen der Krankheit

Solche Prozesse führen zur Zerstörung der hepatischen Läppchen und Zellen. In der Struktur der Leber beginnt sich Fasergewebe zu bilden, das das Leberparenchym allmählich ersetzt. Diese Vorgänge im Körper führen zum Verlust und zur Verletzung der Grundfunktionen der Leber und zur Entwicklung ihrer Insuffizienz. Abhängig von den Gründen, die die Entstehung der Krankheit verursacht haben, gibt es zwei Arten von Gallenzirrhose.

Jeder von ihnen hat seine eigenen Merkmale und Symptome.

  • Primäre biliäre Zirrhose. Als Hauptursache für das Auftreten wird ein entzündlicher Prozess in einem Gewebe angesehen, das autoimmun ist. In diesem Fall nimmt das Immunsystem die Leberzellen als fremd wahr und beginnt, sie aktiv zu bekämpfen, zu zerstören, stagnierende und entzündliche Prozesse in ihnen hervorzurufen. Warum dies geschieht, ist noch nicht vollständig verstanden, aber die Medizin identifiziert offiziell mehrere Theorien einer solchen Autoimmunreaktion: genetische Veranlagung, gestörte Funktion des Immunsystems aufgrund von Krankheiten, Infektion des Körpers mit Herpesvirus, Röteln. Sehr häufig tritt es vor dem Hintergrund endokrinologischer Erkrankungen auf.
  • Sekundäre biliäre Leberzirrhose. Als Hauptursache wird die Verstopfung und die Verengung des Gallens bezeichnet. Solche Veränderungen entstehen durch angeborene Anomalien, gebildete Steine, eine Zyste im Gallengang, nach operativen Eingriffen am Organ, Kompression des Organs durch die benachbarten entzündeten Lymphknoten.

Die Krankheit ist nicht ansteckend und hängt mit Störungen der inneren Organe und Systeme der Person zusammen. Darüber hinaus wird angemerkt, dass, wenn einer der Elternteile diese Krankheit hat, sich die Krankheit in den meisten Fällen auch bei Kindern manifestieren wird.

BCP reduziert die Lebensqualität erheblich. Der Patient muss sich ständig einer Therapie unterziehen, gleichzeitig ist es jedoch nicht immer möglich, die Entwicklung der Krankheit zu stoppen.

Die Lebenserwartung eines Patienten mit biliärer Zirrhose hängt weitgehend davon ab, wie früh die Krankheit diagnostiziert wurde. Daher ist es sehr wichtig, zwischen den ersten Symptomen dieser Krankheit unterscheiden zu können, um rechtzeitig Hilfe von einem Spezialisten suchen zu können, um die Diagnose und die Verschreibung der Therapie zu klären. Nur in diesem Fall verlängert die Zeitverschreibung die Lebensdauer des Patienten erheblich. Statistiken geben an, dass die Therapie nach der Entdeckung dieser Autoimmunerkrankung bei 50% der Patienten das Leben um bis zu 8 Jahre verlängert. Diese Zahlen sind jedoch sehr ungenau, da sie weitgehend von den Eigenschaften des Organismus jeder Person, dem Spezialisten und der Genauigkeit der Diagnostik abhängen.

Symptome der Krankheit

Die Ärzte haben festgestellt, dass die primäre biliäre Zirrhose über einen längeren Zeitraum träge sein kann und sich praktisch nicht manifestiert.

Aber schon zu diesem Zeitpunkt machen sich Änderungen in Labortests in der Studie bemerkbar:

  • erhöhte Reaktivität der alkalischen Phosphatase;
  • eine konstante Erhöhung des Blutcholesterins;
  • AMA-Erkennung.

Und das Hautjucken ist viel früher zu sehen und stört ständig. Viele Patienten wurden vor der Entdeckung dieser Autoimmunerkrankung lange Zeit von einem Dermatologen behandelt. Sechs Monate nach Beginn des Juckreizes treten Ikterussymptome auf, die durch einen Gelbstich der Haut und der Sklera gekennzeichnet sind.

Die primäre biliäre Zirrhose ähnelt mit ihren Anzeichen auch anderen funktionellen Veränderungen im Organ. Schmerzende Schmerzen auf der rechten Seite können zum Beispiel auf viele Probleme hinweisen. Diese Empfindungen in der primären BCP neigen dazu, mit fortschreitender Krankheit zuzunehmen. Weitere Symptome sind das Auftreten von Besenreisern auf der Haut, eine Veränderung der Fingerform, das Aussehen der sogenannten „Leberpalmen“ usw. Die Patienten klagen über Verschlechterung der Gesundheit, Appetitlosigkeit, Körpermasse.

Primäre BCP verursacht auch Komplikationen in Form von Gallensteinerkrankungen, Krebserkrankungen und Zwölffingerdarmgeschwüren.

In den späteren Stadien der primären BCP entwickeln sich Knochenbrüchigkeit, Veränderungen des venösen Blutflusses der Speiseröhre, Osteoporose, Leberversagen, offene Blutungen im Magen.

Mit fortschreitender Krankheit wachsen und nehmen alle Symptome weiter zu.

Sekundäre biliäre Zirrhose ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • starker Juckreiz, der viel Unbehagen verursacht;
  • Schmerz auf der rechten Seite;
  • Gefühl, dass das Organ hervorsteht;
  • Leberpalpation schmerzhaft, ausgeprägt;
  • sichtbare gelbe Farbe der Haut und der Schleimhäute, dunkle Farbe des Urins und leichter Fäkalien;
  • signifikanter Anstieg der Körpertemperatur über 38 Grad;

Komplikationssymptome treten viel früher auf, und dies sind die schwersten Formen von akutem Organversagen und portaler Hypertonie.

Diagnose der Krankheit

Die Diagnose der Gallen-CPU erfolgt durch instrumentelle und Laborforschungsmethoden. Es ist zu beachten, dass die Ergebnisse der Laboranalysen von Blut und Urin sowohl für primäre als auch für sekundäre BCP in etwa gleich sind.

Blut (allgemeine Analyse). Es wird aus dem Finger gemietet und hilft dabei, den Grad unseres Immunsystems und mögliche Belastungen zu bestimmen. Bei BCP gilt also eine erhöhte ESR als charakteristisch (bis zu 45 mm / h bei Nr. 15) mit reduziertem Hämoglobin (nicht mehr als 60 g / l bei einer Rate von 140). Beobachtete Werte etwas unter den normalen roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen.

Biochemische Analyse von Blut. Zur Miete mit Adern. Diese Diagnose zeigt Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes als Folge einer Funktionsstörung der inneren Organe. Bei biliärer Zirrhose wird ein Anstieg des Kreatinins beobachtet. Lebertests zeigen einen signifikanten Anstieg aller Indikatoren: Gesamtes und direktes Bilirubin erreicht mit einer Rate von 20,5 μl / l Indikatoren von 500 µl / l, Thymol-Testanstiege über 4 Einheiten, ALT und AST sind ebenfalls erhöht und erreichen 180 und 160 IE / l mit einer Rate von 30 und 40 mils. Bereits in den frühen Stadien der BCP wird ein signifikanter Anstieg des Cholesterinspiegels beobachtet. Als charakteristisches Merkmal der Krankheit wird auch ein hoher Kupferanteil mit einer reduzierten Eisenrate im Blut des Patienten angesehen.

Urin (allgemeine Analyse) ergibt eine neutrale oder alkalische pH-Reaktion. Es hat eine dunkle Farbe. Als Ergebnis der Laborforschung erscheint ein Protein, ein erhöhter Gehalt an Leukozyten, Epithelium und roten Blutkörperchen.

Die Unterscheidung und Isolierung einer sekundären oder primären biliären Zirrhose ist nur durch instrumentelle Untersuchung möglich - Biopsie, Ultraschall, Tomographie. Eine solche Diagnostik hilft auch, die wahren Ursachen für die Entwicklung sekundärer BCP (Steine, Zysten, Veränderungen der Gallenwege) zu ermitteln und dem Patienten die endgültige Diagnose zu stellen. Auf diese Weise können Sie eine normale Behandlung wählen.

Die Diagnose durch Biopsie wird in örtlicher Betäubung durchgeführt. Sein Kern ist, ein sehr kleines Stück Lebergewebe für die Forschung zu nehmen.

Infolgedessen hilft eine Biopsie, nicht nur den Grad der Zellschädigung, sondern auch Krebserkrankungen frühzeitig zu bestimmen.

Die Ergebnisse der Lebergewebebiopsie können 4 Entwicklungsstadien von BCP unterscheiden:

  1. Portal. Gewebeänderungen werden pathologisch sein. Entzündungsprozesse werden von Nekrose, Infiltration von Lymphozytenzellen und Makrophagen begleitet. Histologische Anzeichen einer Cholestase sind nicht bestimmt.
  2. Peripartal - dies ist die zweite Stufe, in der sich Anzeichen einer Cholestase bemerkbar machen und eine entzündliche Infiltration außerhalb der Portalpfade auftritt.
  3. Die dritte Stufe ist das Septum, das fibrotische Veränderungen aufweist. Entzündlich-entzündliche Natur geht in den zentralen Bereich. Es wird ein Anstieg des Kupfergehalts im Lebergewebe beobachtet.
  4. Die Zirrhose ist die vierte Stufe, die ein ausgeprägtes morphologisches Bild von Störungen und Veränderungen im Organ aufweist, deutliche Anzeichen einer zentralen Cholestase.

Die Diagnose des Ultraschallorgans und der Computertomographie zeigen keine Veränderungen in den extrahepatischen Gallengängen. Die Hauptfunktion einer korrekten Diagnose besteht darin, die Krankheit von anderen Krankheiten (Karzinome, chronische Virushepatitis C, Autoimmunhepatitis usw.) zu isolieren und zu unterscheiden.

Therapeutische Methoden

Die Behandlung einer biliären Zirrhose hängt weitgehend davon ab, welche Art von Krankheit der Patient hat. Wenn wir über die primäre BCP sprechen, ist die Aufmerksamkeit auf die Reduktion von Bilirubin, der alkalischen Phosphatase, gerichtet.

Wenn die durchgeführten Diagnosen ein sekundäres BCP zeigten, tun sie alles, um den Körper wieder in den normalen Gallenfluss zu bringen.

Ursodeoxycholsäure wird in der Therapie eingesetzt, wenn eine primäre Gallenwegszirrhose festgestellt wird. Es minimiert gut den Bilirubinspiegel, verringert den Immunglobulinspiegel M im Blut, normalisiert alkalische Phosphatase und Cholesterin. Die Behandlung mit dieser Säure ist im Anfangsstadium der Manifestation der Krankheit sehr wirksam.

Zusammen mit den Medikamenten wird Ursodeoxycholsäure auch Folgendes zugeschrieben:

  • Methotrexat - ein immunstimulierender Effekt, verlangsamt die Möglichkeit der Entwicklung einer Leberzirrhose;
  • Colchicin - wird verwendet, um die Zeit bis zur möglichen Organtransplantation zu verlängern und die Entwicklung schwerer Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung zu stoppen.

Die Behandlung von primärer BCP umfasst Antifibrose-Medikamente.

Die Krankheitstherapie sollte auch eine symptomatische Wirkung haben, die es dem Patienten ermöglicht, sich durch das Entfernen der Hauptsymptome viel besser zu fühlen. Um permanenten Juckreiz zu vermeiden, wird Cholestyramin verschrieben, das der Patient unter ständiger Kontrolle des Kalziums im Blut einnimmt. Mit dem gleichen Zweck verschreiben und andere Medikamente (Rimphampin, Naloxon, Antihistaminika).

Wenn ein Patient auf eine Transplantation wartet, kann er mit einer Plasmapherese behandelt werden, die hilft, das Blut zu reinigen und die Leber zu entlasten.

Ihre Behandlungsstrategie, die sich von den oben genannten unterscheidet, hat eine sekundäre BCP.

Es ist sehr wichtig, den normalen Gallefluss aus dem Körper zurückzuholen, der auf eine von zwei Arten durchgeführt wird:

Wenn aus bestimmten Gründen keine Manipulation möglich ist, werden Antibiotika-Therapieverläufe vorgeschrieben, die den Übergang der sekundären biliären Zirrhose in das thermische Stadium verhindern. Bei Hautjucken wird die Behandlung mit Physiotherapie durchgeführt, und zwar unter Verwendung von ultraviolettem (UFD) Hautbereich.

Transplantationsoperationen sind der einzige Weg, um Patienten mit BCP zu behandeln, die Komplikationen mit Ösophagusvarizen, Osteoporose und Enzephalopathie haben. Aber auch hier muss es durchgeführt werden, bevor der Prozess der funktionellen Dekompensation des Organs beginnt. Die endgültige Entscheidung über die Notwendigkeit der Anwendung dieser Therapieform sollte gemeinsam getroffen werden. Die Wirksamkeit der Transplantation hängt auch stark vom Grad der Organschädigung und der Entwicklung der Erkrankung ab. Ein Rückfall der Krankheit ist sogar im transplantierten Organ möglich. Medikamente, die ein Patient nach der Transplantation einnimmt (Immunsuppressiva), behindern die Entwicklung von BCP, jedoch wird der prozentuale Anteil von Rückfällen bei 30% der Patienten beobachtet.

Die Behandlung von BCP umfasst auch die ständige Einhaltung einer strengen Diät mit begrenztem Verbrauch an Eiweiß, Fett und Salz. Diätetische Lebensmittel helfen, die Leber zu entlasten. Frisch gebackene Mehlprodukte, fette Suppen und Brühen, gebratene, geräucherte, eingelegte und würzige Gerichte, Beeren und säurehaltige Früchte sowie Kompotte sind strengstens verboten. Alkohol, Nikotin, Kaffee und starker Tee sind vollständig ausgeschlossen. Essen Sie oft bis zu sieben Mal am Tag in kleinen Portionen. Gekochtes und gebackenes Gemüse, Brei, Fisch und Fleisch magerer Sorten in gebackener und gekochter Form, Trockenobstkompotte, Gebäck von gestern sind erlaubt.

Die richtige Behandlung erleichtert den Zustand des Patienten erheblich.

Prognose der Krankheit

Wenn ein Patient eine biliäre Leberzirrhose hat, die einen asymptomatischen Verlauf hat, beträgt die Lebenserwartung 20 Jahre oder mehr. Wenn wir über Patienten sprechen, die offensichtliche Anzeichen und klinische Manifestationen der Krankheit haben, ist ihre Lebenserwartung um ein Vielfaches reduziert und beträgt etwa 8 Jahre.

Primäre biliäre Zirrhose hat ihre erschwerende Entwicklung, die sich in Aszites äußert, die Durchblutung der Speiseröhre beeinträchtigt, das hämorrhagische Syndrom. All dies wirkt sich auch auf die Verkürzung der Lebenserwartung des Patienten aus.

Menschen, die mit BCP konfrontiert sind, wissen, dass die Krankheit heute fast nicht heilbar ist.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Entwicklung von Komplikationen zu reduzieren und den Zustand des Patienten zu verbessern. Die Transplantation eines Organs von einem Spender ist auch eine Therapiemethode, die jedoch nicht jedem zugänglich ist und nicht immer die Lösung ist. Selbst nach einer erfolgreichen Operation beträgt die Rückfallwahrscheinlichkeit 30%.

Die Prävention des Auftretens der Krankheit wird als ausgewogene Ernährung, moderate körperliche Bewegung, normale und rechtzeitige Behandlung von Infektionen im Körper und ausgewogene Ernährung angesehen.

Thema 7. Erkrankungen des Leber- und Gallensystems. Steatose der Leber (Fetthepatose). Massive Lebernekrose. Hepatitis Leberzirrhose. Gallensteinkrankheit. Cholezystitis

1. Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber) - beschreiben.

2. Mikronoduläre (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose - beschreiben.

3. Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose) - Demonstration.

4. Gallensteine ​​(Cholelithiasis) - beschreiben.

1. Massive Lebernekrose (angefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

2. Akute Virushepatitis (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Auslosung.

3. Chronische alkoholische Hepatitis mit Zirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

4. Monolobuläre (Portal-) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin, gefärbt mit Van Gieson Pikrofuksin) - Zug.

5. Sekundäre biliäre (monolobuläre, portale) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - beschreiben.

Zusammenfassung des Themas

Es gibt Lebererkrankungen, die hauptsächlich mit folgenden Erkrankungen in Verbindung stehen:

1) intrazelluläre Anhäufungen (Steatose),

2) der Tod einer großen Anzahl von Hepatozyten (massive Lebernekrose),

3) entzündliche Prozesse (Hepatitis),

4) diffuse Proliferation des Bindegewebes mit gestörter Hepatozytenregeneration und Organumstrukturierung (Zirrhose).

Die Ätiologie variiert von Viren und Bakterien bis hin zu exogenen und endogenen toxischen Faktoren. Die Hauptrolle spielen hepatotrope Viren und Alkohol.

Leberschäden bei Alkoholmissbrauch und insbesondere bei chronischem Alkoholismus werden alkoholische Lebererkrankungen genannt. Es umfasst: alkoholische Steatose, alkoholische Hepatitis (akut und chronisch), alkoholische Leberfibrose, alkoholische Leberzirrhose. Bei Vergiftung durch Alkohol und dessen Substitute kann es zu einer akuten alkoholischen Nekrose der Leber kommen.

Steatose der Leber (Fetthepatose, Fettdegeneration der Leber) - Anhäufung von Lipidvakuolen verschiedener Größe in Hepatozyten, die als orangefarbene Tropfen nachgewiesen werden können, wenn sie mit gefrorenen Schnitten durch Sudan III angefärbt werden. Am häufigsten wird eine Lebersteatose bei Alkoholmissbrauch, Diabetes, Adipositas, Hypoxie (Anämie, chronischer kardiovaskulärer Insuffizienz), Vergiftung usw. beobachtet. In Abwesenheit von entzündlichen und fibrotischen Veränderungen im Körper ist die Lebersteatose klinisch nicht manifest und vollständig reversibel. Die Nekrose einzelner Hepatozyten, Entzündungen und die Proliferation des Bindegewebes machen diesen Prozess irreversibel und werden als präzirrhotisches Stadium der Steatose angesehen.

Massive Lebernekrose ist eine akute (selten chronisch) Erkrankung, die durch massive Nekrose des Lebergewebes und die Entwicklung von Leberversagen gekennzeichnet ist. Massiv

Eine Lebernekrose entwickelt sich bei Vergiftungen durch Pilze, hepatotrope Gifte, Thyreotoxikose, Schwangerschaftstoxikose und der fulminanten Form der Virushepatitis. Während des Krankheitsverlaufs werden Stadien der gelben und roten Dystrophie unterschieden.

Im Stadium der gelben Dystrophie ist die Leber deutlich reduziert, schlaff, gelb und die Kapsel ist runzelig. Die zentralen Teile der Läppchen sind nekrotisch, und an der Peripherie der Läppchen befindet sich eine fette Degeneration der Hepatozyten.

Im Stadium der roten Dystrophie wird der Fetteiweiß-Detritus resorbiert, vollblütige Sinusoide werden freigelegt, das Stroma bricht zusammen und die Leber wird rot.

Die meisten Patienten sterben an akuter hepatozellulärer Insuffizienz, bei Überlebenden wird eine Leberzirrhose mit großen Knoten (postnekrotisch) gebildet.

Hepatitis ist eine diffuse Entzündung des Lebergewebes verschiedener Genese. Unter Hepatitis unterscheiden sich primäre (unabhängige nosologische Einheiten) und sekundäre (bei anderen Krankheiten entwickelnde).

Laut Ätiologie ist die primäre Hepatitis viral, alkoholisch, medizinisch und autoimmun.

Der Verlauf der akuten (bis zu 6 Monate) und chronischen (mehr als 6 Monate) Hepatitis.

Die Klassifizierung berücksichtigt drei Parameter: die Ätiologie, den Grad der histologischen Aktivität des Prozesses und das Stadium der Erkrankung. Die letzten beiden Parameter werden mit einer semi-quantitativen Methode zur Untersuchung der Leberbiopsie bestimmt.

Eine äußerst wichtige Methode zur Diagnose einer Lebererkrankung ist eine Leberbiopsie. Diese Methode ermöglicht es nicht nur, die Diagnose zu klären, sondern auch die Merkmale des Verlaufs und der Prognose der Erkrankung zu bestimmen sowie die Wirkung der Therapie zu bewerten. Bei der Untersuchung von Leberbiopsien wird häufig zusammen mit der Routinefärbung mit Hämatoxylin und Eosin eine immunhistochemische Methode verwendet, mit der Virusantigene (HBsAg, HBcAg usw.) in Hepatozyten bestimmt werden können.

Die akute Virushepatitis ist durch eine diffuse Lebererkrankung mit weit verbreiteter Hepatozytennekrose gekennzeichnet.

Einstufung (nach Ätiologie): Hepatitis A, Hepatitis B und Hepatitis D sowie die weniger gut definierte Gruppe der Hepatitis "Weder A noch B", einschließlich einer Reihe von Infektionen verschiedener viraler Ätiologien (Hepatitis C, E usw.).

Alle Virushepatitis durchläuft vier Phasen: Inkubationszeit von 2 bis 26 Wochen; präikterisch (prodromal)

eine Periode, die durch unspezifische Symptome gekennzeichnet ist; ikterischer Zeitraum der entwickelten klinischen Manifestationen; Erholungsphase.

Es gibt verschiedene klinische und morphologische Formen der akuten Virushepatitis: zyklische Ikterik, die klassische Manifestation der Virushepatitis A; anikterisch, Manifestation von Virushepatitis C und Virushepatitis B; subklinisch (inapparent); fulminant oder fulminant mit massiver progressiver Nekrose von Hepatozyten; cholestatic mit Beteiligung am Prozess der kleinen Gallengänge.

Das Hepatitis-D-Virus kann gleichzeitig mit HBV infiziert werden (Koinfektion) oder sekundär Träger des Hepatitis-B-Virus infizieren (Superinfektion). In beiden Fällen ist die Erkrankung klinisch schwerer und die Veränderungen in der Leber sind umfangreicher als bei reiner Hepatitis B.

Hepatitis A und E sind epidemische (und endemische) Krankheiten.

Derzeit ist die Inzidenz der Virushepatitis B und C signifikant erhöht, sie sind auch typisch für Patienten mit Drogenabhängigkeit in Kombination mit einer HIV-Infektion. Das Problem der Virushepatitis ist medizinisch-sozial geworden. Für Angehörige der Gesundheitsberufe, die mit Blut in Kontakt kommen, besteht ein hohes Risiko für eine Infektion mit Hepatitis B und C, auch für Zahnärzte. Daher werden in Russland Zwangsimpfungen von Angestellten und anderen Bevölkerungsgruppen, die ein Berufsrisiko für diese Krankheit haben, hauptsächlich gegen Hepatitis B durchgeführt.

Hepatitis A und E sind in der Regel gutartig und führen nicht zu chronischen Leberschäden.

Die fulminante Infektion, die zum Beispiel bei Hepatitis B auftreten kann, ist schnell tödlich und akutes Nieren- und Leberversagen. Bei der sogenannten ikterischen Form der Erkrankung sind neben Ikterus-Sklera und Gelbsucht (die Haut wird rötlichgelb, später grünlich), typische Gelbsuchtfarbe der Gaumenschleimhaut, multiple Blutungen (Hämorrhagisches Syndrom wird durch Ikterus mit einem Überschuss an Gallensäuren im Blut verursacht).

Akute Hepatitis B und C treten häufig in Form einer anicterischen Form auf oder es entwickelt sich ein Virus. Als Folge davon bildet sich eine chronische, langanhaltende Hepatitis (persistent, mit Exazerbation aktiv), die zu viralen und gemischten Leberzirrhosen führt.

Virale Large-Site-Zirrhose (postnekrotische) Zirrhose tritt nach einer schweren Form einer akuten Hepatitis mit großer Nekrose des Leberparenchyms auf.

Es ist auch wichtig zu wissen, dass die Hepatitis B- und C-Viren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Leberkrebs spielen.

Morphologische Manifestationen aller Arten von akuter Virushepatitis sind nahezu gleich. Makroskopisch ist die Leber groß, rot oder rötlich braun. Mikroskopisch ausgeprägte diffuse Hepatozytenbeteiligung mit stärkeren Veränderungen in den perivulären Zonen. Hepatozyten-Nekrose entwickelt sich und erfasst einzelne Zellen oder kleine Zellgruppen. Nekrose kann entdeckt werden, periportal, zentrilobulär, brückenartig, submassiv und massiv. Ein wesentlicher Teil der Hepatozyten durchläuft eine hydropische Ballon-Dystrophie (Apoptose), die die Blutkörperchen von Cowl bildet. In Verbindung mit Nekrose kommt es zu einer entzündlichen Infiltration, die aus mononukleären Zellen besteht, hauptsächlich aus Lymphozyten. Es entwickelt sich eine diffuse Hyperplasie sternförmiger Retikuloendotheliozyten (Kupffer-Zellen). In den Portal-Trakten wird auch die lymphozytäre Infiltration festgestellt. Kleine Cholestase möglich. In den meisten Fällen erholt sich die Leber nach akutem Schaden innerhalb weniger Wochen oder Monate.

In einigen Fällen entwickelt die Virushepatitis eine submassive und massive Nekrose von Hepatozyten. Diese Form der Krankheit wird als fulminant oder schnell fortschreitend bezeichnet. Klinisch ist es durch die Entwicklung eines akuten hepatozellulären Versagens gekennzeichnet und führt häufig zum Tod des Patienten. Bei den überlebenden Patienten bildet sich eine postnekrotische Zirrhose weiter.

Akute Virushepatitis endet normalerweise mit vollständiger Genesung. Die Virushepatitis B verläuft bei 5-10% der Patienten, hauptsächlich bei Männern, chronisch. Die Virushepatitis C ist anfälliger für Chronizität, die bei etwa 50% der Patienten auftritt. Bei beiden Erkrankungen besteht die Gefahr einer Leberzirrhose und Leberkrebs.

Chronische Hepatitis - Leberentzündung, die mindestens sechs Monate andauert und durch klinische Symptome, biochemische, morphologische und serologische Daten bestätigt wird, wird als ätiologische Untersuchung von Virus-, Autoimmun-, Droge- und kryptogener chronischer Hepatitis bezeichnet. Alkoholische Hepatitis, erbliche Hepatitis (mit einem Mangel an a 1-Antitrypsin

und bei Morbus Wilson). Je nach Art der entzündlichen Veränderungen unterscheidet man die chronische Hepatitis in drei Formen - aktiv, persistent und lobulär.

Bei einer persistierenden Hepatitis erfasst die entzündliche zelluläre Infiltration die Pforten des Trakts, die Läppchengrenze wird nicht beschädigt.

Das Hauptmerkmal einer chronisch aktiven (aggressiven) Hepatitis ist die "gestufte" Nekrose von Hepatozyten. Die entzündliche Zellinfiltration erfasst zusätzlich zu den Pforten die Segmente, was auf die Zerstörung der Grenzplatte hinweist. Die ungünstigste Art der Stufennekrose ist hinsichtlich der Prognose die Brückennekrose, an deren Ende die chronische Hepatitis ziemlich schnell in Leberzirrhose umgewandelt wird.

Systemische Manifestationen einer chronischen Hepatitis, die die Aktivität der Krankheit widerspiegeln, werden sowohl durch die Immunokomplexreaktionen von GNT als auch durch ihre Kombination mit den HRT-Reaktionen verursacht. Als systemische Manifestationen werden knotige Periarteritis, Glomerulonephritis, Arthralgie usw. beschrieben.

Chronische Hepatitis B durch eine Kombination Ballon und hydropische Degeneration der Hepatozyten, apoptotische Zellen (Kaunsilmena Zellen) hepatische Nekrose, limfomakrofagalnoy Infiltration im Parenchym und Portaltrakte, Hyperplasie und Proliferation von Kupffer-Zellen charakterisiert und ausgedrückt in unterschiedlichem Maße sclerosis Portaltrakte.

Die chronische Virushepatitis C zeichnet sich durch eine Kombination der folgenden Symptome aus: Fettabbau von Hepatozyten (zusammen mit Hydropikose und Ballon), Caunsilmen-Körper, ausgeprägte Heterogenität (unterschiedliche Form und Größe) von Hepatozyten. Hepatozytennekrose ist mild. Lymphatische Anhäufungen und Follikel in den Portalbahnen und in den Läppchen, Hyperplasie und Proliferation von Sternat-Retikuloendotheliozyten, Schädigung der Gallengänge mit deren Zerstörung und Proliferation.

Das Stadium der chronischen Hepatitis wird durch eine semi-quantitative Bewertung des Schweregrades der Leberfibrose bestimmt. Die virale Leberzirrhose gilt als irreversibles Stadium 4 der chronischen Hepatitis.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch diffuse Fibrose (in Form dünner Schichten oder breiter Felder) und Organdeformität, beeinträchtigte Lobulusstruktur, die Bildung von Regeneratknoten (falsche Lappen), Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, entzündliche Infiltration von Parenchym und Stroma.

Nach Ätiologie unterscheiden sich erblich bedingt (mit Hämochromatose, Morbus Wilson, Mangel a 1-Antitrypsin usw.) und erworbener Leberzirrhose. Man unterscheidet zwischen erworbenen, alkoholischen, viralen, biliären (primären und sekundären), alimentären Verdauungsmitteln, Dyszirkulationssystemen, kryptogenen Substanzen.

Nach dem makroskopischen Bild wird die Leberzirrhose mit hohem Knoten, kleinem Knoten und gemischter Leber isoliert. Das Kriterium ist die Größe der Knotenregenerate (bei kleinen Knoten nicht mehr als 3 mm). Nach dem mikroskopischen Bild unterscheiden monolobuläre, multilobuläre und monomultilobuläre Leberzirrhose. Kriterien sind die Merkmale der Struktur regenerierter Knoten. Bei der monolobulären Zirrhose werden Regenerierungsknoten (falsche Schnitte) auf der Basis eines (echten) fragmentierten Läppchenfragments aufgebaut. Bei der multilobulären Zirrhose umfassen die regenerativen Knoten (falsche Läppchen) Fragmente mehrerer echter Lappen. Nach der Morphogenese wird die postnekrotische, portale und gemischte Leberzirrhose isoliert.

Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich als Folge einer massiven Nekrose von Hepatozyten. In Bereichen der Nekrose kommt es zu einem Stroma-Kollaps (mit Annäherung der Portal-Triaden und zentralen Venen) und zum Bindegewebswachstum. Das pathognomonische morphologische Merkmal der postnekrotischen Leberzirrhose wird als das Vorhandensein von mehr als drei Triaden im gleichen Gesichtsfeld betrachtet. Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich rasch (manchmal über mehrere Monate), meist verbunden mit der fulminanten Form der Virushepatitis B und massiven Lebernekrosen mit toxischen Schäden. Eine frühe postnekrotische Leberzirrhose ist durch eine frühe hepatozelluläre Insuffizienz und eine späte portale Hypertonie gekennzeichnet.

Die Portalzirrhose entwickelt sich durch das Einwachsen von faserigen Septen in die Läppchen aus den Portalbahnen und / oder zentralen Venen, was zur Verbindung der zentralen Venen mit den Portalgefäßen und dem Auftreten kleiner falscher Lappen führt. Eine Portalzirrhose tritt gewöhnlich bei der endgültigen chronischen alkoholischen oder viralen Hepatitis auf, beim Ergebnis der chronischen venösen Fülle der Leber (Muskatnussfibrose der Leber), der chronischen Cholestase. Die Zirrhose entwickelt sich langsam (über mehrere Jahre). Makroskopisch ist die Leber von dichter Konsistenz vergrößert, ihre Oberfläche ist klein und holprig. In dem Abschnitt wird das Parenchym durch kleine hellgelbe Knötchen mit einem Durchmesser von bis zu 0,3 cm dargestellt, die durch dünne Schichten aus grauem dichtem Bindegewebe getrennt sind, und bei cholestatischer Hepatitis erhält das Lebergewebe eine grünliche Färbung.

Die mikroskopisch normale Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die mikroskopischen Anzeichen einer Leberzirrhose werden bestimmt: 1) kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Lappen), 2) getrennt durch schmale Bindegewebsschichten, 3) Hepatozyten bei Fett- und Ballon-Degeneration, 4) und große Doppelkern-Hepatozyten ( pervertierte Hepatozytenregeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten kann alkoholischer Hyalin - Mallory - Körper (mit alkoholischer Zirrhose) vorhanden sein. In Septa-Infiltrat aus polymorphonuklearen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen Proliferation der Gallengänge.

Die Portalzirrhose ist durch frühe Anzeichen einer portalen Hypertonie und eines späten Leberzellversagens gekennzeichnet.

Primäre biliäre Zirrhose ist eine seltene chronische cholestatische Entzündungserkrankung, die vermutlich auf Autoimmunreaktionen zurückzuführen ist. Es ist gekennzeichnet durch granulomatöse Entzündung der kleinen Gallengänge mit deren anschließender Zerstörung. Derzeit der Gruppe zugeordnet, die mit IgG in Verbindung steht4 Krankheiten (zusammen mit Autoimmun- pakreatitom, primäre sklerosierende Cholangitis, Cholezystitis spezifische, entzündlicher pseudotumour Leber, Gallenblase, retroperitoneale Fibrose, Mikulicz disease - sklerosierende sialoadenitom, Lymphknoten, der Niere, der Prostata, der Schilddrüse, der Gelenke, Muskeln, Lunge, usw. ).

Die sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich mit verlängerter Cholestase auf der Ebene großer intra- und extrahepatischer Gallengänge. Zu den ursächlichen Faktoren gehören Cholelithiasis, indurative Pankreatitis, entzündliche und nikotrische Kontraktionen und Verengungen der Gallengänge, primäre und metastatische Tumore der Hepatopankreatoduodenal-Zone, angeborene Fehlbildungen der Gallenwege usw.

Die Leberzirrhose wird von der Entstehung von Portalhypertonie und hepatozellulärer Insuffizienz begleitet. Das Portalhypertension-Syndrom tritt auf, wenn der Druck in der Pfortader steigt. Es manifestiert sich durch Aszites, kongestive Splenomegalie und Ausdehnung der portokavalen und cava-cavalen Anastomosen (Krampfadern im unteren Drittel des Ösophagus und des Herzens des Magens, mittlere und untere Hämorrhoiden, Venen der vorderen Bauchwand - "Quallenkopf").

Leberversagen tritt mit einem Verlust von mehr als 80% des Leberparenchyms auf und manifestiert sich klinisch durch Gelbsucht, Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom, Koagulopathie, Hypoalbuminämie und endokrine Störungen.

Eine zunehmende hepatozelluläre Insuffizienz ist in der Klinik durch hepatischen Geruch aus dem Mund, eine Geschmacksumkehr und morgens Bitterkeit im Mund gekennzeichnet. Die Haut der Lippen ist zuerst hyperämisch, später verblasst das Epithel; Die Schleimhaut des Mundes hat eine pinkbraune Farbe und wird dann blass, anämisch. In den Mundwinkelangiektasien ist labialer Herpes markiert. Bei ausgeprägter Pathologie der Leber - "Lacklippen" und katarrhalische Stomatitis, gekennzeichnet durch Hyperämie und Ödem der Mundschleimhaut, manchmal das Auftreten von weißlichen Plaques (nicht mit Candidiasis zu verwechseln).

Auf der Gesichtshaut Gelb und Besenreiser - Teleangiektasie.

Die Aktivität der Zirrhose wird anhand der histologischen Forschung, der klinischen Manifestationen und der Ergebnisse der biochemischen Forschung beurteilt. Im Verlauf der Erkrankung werden Stadien der Kompensation und Dekompensation unterschieden (üblicherweise entsprechend dem aktiven Verlauf der Zirrhose).

Komplikationen: hepatisches Koma, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und / oder des Magens, Hämorrhoidalvenen, Ascites-Peritonitis, Pfortaderthrombose, Entwicklung von Leberkrebs.

Die Gallensteinerkrankung (Cholelithiasis) ist gekennzeichnet durch die Bildung von Kalkeln in der Gallenblase oder den Gallengängen. In der Zusammensetzung können Gallensteine ​​Cholesterin, Pigment, Calcium und (meistens) gemischt sein.

Die Gallensteinerkrankung manifestiert sich durch akute oder chronische Cholezystitis und Cholangitis. Wenn die Verstopfung der Gallengänge subhepatischer Ikterus, mögliche Pankreatitis, Darmverschluss, Fistel zwischen Dünndarm und Gallengängen, Leberabszesse, sekundäre biliäre Zirrhose und Gallenblasenkrebs entwickelt.

In der Mundhöhle mit subhepatischem Ikterus werden gelblich-grünliche Flecken auf der Zungenunterseite und der weiche Gaumen bestimmt. Zusätzlich zu den Flecken haben die Patienten Petechien in der Mundschleimhaut und in der Haut, was mit einer Abnahme der Blutgerinnung auf dem Hintergrund der Cholämie einhergeht. Auf der Haut zeichnet sich auch Kratzer aus.

Unter Cholezystitis werden akute oder chronische Entzündungen der Gallenblasenwand verstanden. In 90-95% der Fälle entwickelt es sich in Gegenwart von Gallensteinen und einer Verstopfung des Gallengangs. Es wird normalerweise mit Cholangitis und Gallensteinerkrankung kombiniert. Die Cholezystitis ohne Steine ​​ist mit einer schweren Stresssituation, Operationen, massiven Verletzungen verbunden.

Akute Cholezystitis wird in katarrhalische, phlegmonöse und gangränöse Varianten unterteilt. Mögliche Entwicklung von Komplikationen - Empyem der Gallenblase (Ansammlung von Eiter im Lumen der Blase), Perforation mit Gallenperitonitis.

Beschreibung von Makropräparationen und Mikropräparationen

Abb. 7-1, a, b. Makropräparationen "Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber," Gänseleber ")". Die Leber ist vergrößert (Lebermasse - 2600 g), verdichtet, die Oberfläche ist glatt, die Vorderkante ist abgerundet, von der Oberfläche und vom Einschnitt - ein einheitlicher Lehmtyp, gelbbraun (Zubereitungen I. Shestakova)

Abb. 7-2, a, b. Makro-Präparate "Mikronodulare (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose." Die Leber ist vergrößert (verkleinert), verformt, mit kleinen Unebenheiten (Knoten mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm), verdichtet, in dem Abschnitt sind die Knoten durch grauweiße Bindegewebsschichten unterschiedlicher Breite getrennt. Die Leberfarbe ist in der Regel gelbbraun (Präparate von I. Shestakova)

Abb. 7-3. Makrodrug "Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose)" Die Nieren sind etwas vergrößert, schlaffe Konsistenz, die Rinde ist breiter, blasser als die Pyramiden.

Abb. 7-4. Makrodroge "Steine ​​in einer Gallenblase (Cholelithiasis)". Verschlimmerung der chronischen kalkulösen Cholezystitis (Gallenblasen-Empyem, phlegmonöse Cholezystitis). Die Gallenblase wird vergrößert, der Hohlraum wird erweitert,

es hat Eiter und mehrere oder facettierte Steine, die aneinander geläutert sind (facettiert) oder runde Steine ​​von dunkelbrauner oder grauer oder gelber Farbe. Die Blasenwand ist verdickt, dicke Konsistenz (von der Schleimhaut - Ulzeration und eitrige Überlagerung, seröse Membran - oftmals Ablagerungen von Adhäsionen), weißlich auf dem Einschnitt, die Schleimhaut ist glatt und verliert ihre Geschmeidigkeit.

Abb. 7-5. Die Mikropräparation "Massive Nekrose der Leber" Nekrose der Hepatozyten der zentralen Segmente der Läppchen (an ihrer Stelle Geweberückstände), konservierte periportale Hepatozyten im Zustand der Fettentartung, x 200

Abb. 7-6. Die Mikropräparation "Akute Virushepatitis". Hämorrhagendomplexierung, Hepatozyten in einem Zustand hydropischer (Ballon-, vakuolarer) Dystrophie (viele in einem Zustand der Kolliquationsnekrose), intrazelluläre Cholestase, Kaunsilmen-Körper, Lymphomakrophageninfiltration von Portaltrakten (weniger innerhalb der Lappen), Aktivierung von Chaloplastomas, Aileuracha. ), x100.

Abb. 7-7. Die Mikropräparation "Chronische alkoholische Hepatitis mit einem Ergebnis bei Zirrhose". Ein erheblicher Teil der Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung, einige Leberzellen sind groß, binuklear (Regeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten Anhäufungen einer eosinophilen Substanz - alkoholischer Hyalin (Mallory-Körper). Mallory Taurus ist von Gruppen neutrophiler Leukozyten umgeben. Die Sklerose der Wände der zentralen Venen kommt zum Ausdruck. Stellenweise ist die normale Struktur der Leber beeinträchtigt, kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Läppchen) sind zu sehen, die durch enge Bindegewebsschichten getrennt sind. In den falschen Läppchen ist die zentrale Vene an die Peripherie der Läppchen verschoben oder fehlt vollständig. In Septen und Pforten - Infiltration von neutrophilen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen, Gallengangsproliferation, x 200.

Abb. 7-8, a, b. Die Mikropräparationen "Monolobuläre (Portal) Leberzirrhose". Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Im Stroma kommt es zu einer lymphomakrophagischen Infiltration, die manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen eindringt; Hepatozyten im Zustand der Fett - und Proteindystrophie, teils groß, teils zweikernig (Anzeichen einer Regeneration); Vermehrung der Gallenwege in den Pforten; b - Färbung durch Pikrofuksin nach van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - die Herstellung von IA Morozov).

Abb. 7-9. Microdrug Sekundäre biliäre Zirrhose. Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Proliferation der Gallengänge in den Pforten, exprimierte extra- und intrazelluläre Cholestase; die lymphomakrophagische Infiltration ist ausgeprägt und dringt manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen ein; Hepatozyten - in einem Zustand der Fett- und Eiweißdystrophie (hydropisch), teils groß, manchmal zweikernig (Zeichen der Regeneration), x 120.

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Ein 50-jähriger Patient, ein Zahnarzt, hat in den letzten Jahren an Hepatitis C gelitten und im Alter von 33 Jahren einen Kaiserschnitt erlebt. Derzeit keine Beschwerden. Die klinische Untersuchung ergab eine Vervierfachung der Transaminasen im Anti-HCV-Antikörper-Serum. Transkutane Leberbiopsie durchgeführt.

Antworten zu Testelementen

Antworten auf das Situationsproblem