Leberdystrophie

Die Frage nach der Dystrophie der Leber interessiert viele Patienten, die mit einer ähnlichen Diagnose konfrontiert sind. Wie die Ärzte erklären, handelt es sich um einen komatösen Zustand, der durch eine tiefe Depression der Leberfunktionalität entstanden ist. Leberdystrophie (DP) provoziert verschiedene Erkrankungen mit chronischem Verlauf, die die Galle bildende Drüse schädigen.

Die Leber ist ein einzigartiges Organ, das eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel spielt. Triglyceride aus der Nahrung gelangen in den Darm, wo sie von Enzymen abgebaut werden und dann in den Blutkreislauf gelangen. Zusammen mit Blut gelangen Fette in die Leber, wo sie in verschiedene Substanzen umgewandelt werden, die für das normale Funktionieren des Körpers erforderlich sind.

Bei übermäßiger Anhäufung von Lipiden kommt es zu einer Fettdegeneration, bei der die Fettkonzentration im Körper um das Zehnfache ansteigt. Der Triglyceridgehalt kann mehr als 50% des Gesamtvolumens der Drüse erreichen, und normalerweise überschreitet dieser Indikator 5% nicht.

Ursachen von Krankheiten

In den meisten Fällen tritt DP auf, weil die Reaktion von Hepatozyten (Leberzellen) auf Insulin abnimmt. Insulin ist ein Hormon, das Glukose in die Körperzellen transportiert. Aufgrund der Tatsache, dass Hepatozyten nicht auf die Wirkung von Insulin reagieren, fehlt Glukose in der Leber. Glukose ist sehr wichtig für das normale Funktionieren der Leberzellen. Wenn eine Substanz fehlt, beginnen sie zu sterben. Die infizierten Zellen werden im Laufe der Zeit durch Fettgewebe ersetzt. Als Folge davon Funktionsstörungen der Leber.

Hepatozyten werden aufgrund genetischer Pathologien oder gestörter Stoffwechselprozesse immun gegen Insulinwirkungen. Das Fehlen einer normalen Leberzellreaktion kann sich als Folge einer Immunaggression gegen Insulin manifestieren.

Die übrigen Ursachen von PD:

• Das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten (Alkohol, Rauchen).
• Übermäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln.
• Passiver Lebensstil.

Alle diese Faktoren wirken sich nachteilig auf den Zustand der Leber aus und verursachen irreversible Veränderungen.

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Symptome

Die Symptome einer Leberdystrophie sind oft mild und der Patient kann sie einfach nicht beachten. Patienten beklagen in der Regel keine störenden Phänomene. Der pathologische Prozess entwickelt sich langsam und das klinische Bild ist nicht offensichtlich.

Im Laufe der Zeit treten jedoch die folgenden Symptome auf:

• stumpfer Schmerz auf der rechten Seite der Rippen;
• Hepatomegalie;
• Übelkeit;
• Ausbruch von Erbrechen;
• Störungen des Stuhlgangs.

In seltenen Fällen gehen dystrophische Veränderungen der Drüse mit starken Bauchschmerzen, starker Gewichtsabnahme, Juckreiz und Verfärbung der Haut und der Schleimhäute in einer gelben Tönung einher.

Typischerweise sind die Symptome von DP nach der Art der Pathologie unterteilt. Bei toxischer Leberdystrophie mit weit verbreiteter Nekrose (Gewebetod) des Organparenchyms wird ein erhöhtes Wachstum von Hepatozyten beobachtet, die sich neben der Pfortader der Lymphknoten und der Milz befinden. DP manifestiert sich durch mehrfache Blutungen in der Haut, inneren und serösen Membranen. Darüber hinaus gibt es nekrotische und dystrophische Veränderungen in den Geweben, die den Herzmuskel und die Bauchspeicheldrüse beeinflussen.

Leberlipodystrophie

Eine fettige Entartung der Leber (Fetthepatose) tritt auf, weil Hepatozyten durch Fettzellen ersetzt werden. Wenn Hepatose Fettablagerungen ansammelt, die wie Tropfen auf der Leber aussehen.

Die Ursache der Fettdystrophie ist die Pathologie der Gallenblase, ihres Ganges oder des Darmtrakts. ZDP (Fettleber) kann folgende Krankheiten verursachen:

• Intensive Fettleibigkeit.
• Malabsorptives und Maledigestivie-Syndrom bei Diabetes mellitus Typ 2.
• Übermäßiger Alkoholkonsum.
• Einnahme von Corticosteroiden, Tetracyclinen, Östrogenen, NSAIDs.

Lipodystrophie tritt häufig vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auf (insbesondere bei Typ C-Hepatitis).

Makrodroge, die für das ZhDP charakteristisch ist: Hepatomegalie, die Leberoberfläche ist glatt, die Konsistenz ist dicht oder schlaff, die Vorderkante des Organs ist rund, Ton, gelb oder gelbbraun.

Toxischer DP

Die toxische Leberdystrophie (TDP) äußert sich in rasch fortschreitenden nekrotischen Prozessen, die die Leberstruktur beeinflussen. Typischerweise hat die Pathologie einen akuten Verlauf, wird jedoch manchmal chronisch und führt zu Leberfunktionsstörungen.

Massive Nekrose entwickelt sich unter dem Einfluss von Toxinen, die in Lebensmittelprodukten enthalten sind, beispielsweise in Pilzen. Eine solche Vergiftung tritt unter dem Einfluss äußerer Faktoren auf. Eine toxische Leberentartung kann aufgrund von Endotoxikose auftreten. Diese Zustände umfassen Toxikose bei Schwangeren, Hyperthyreose (ein Übermaß an Schilddrüsenhormonen). TDP tritt häufig vor dem Hintergrund einer Hepatitis auf, dann ist Dystrophie ein Symptom seiner fulminanten Form.

Die toxische Leberdystrophie geht einher mit Hepatomegalie, Schwindel oder Dichte des Lebergewebes. Das Organ ist gelb gefärbt. Wenn sie nicht behandelt wird, nimmt die Größe der Drüse ab und die Kapselmembran faltet sich. Der Körper erhält eine graue Farbe und sieht aus wie eine Tonmasse. Während 3 Wochen nimmt das Eisen weiter ab, seine Farbe wird rötlich. Im Laufe der Zeit tritt das retikuläre Stroma der Leber auf, in dem sich mit Blut gefüllte erweiterte Kapillaren zeigen. Leberzellen werden nur in bestimmten Bereichen der Läppchen gespeichert. So wird rote Dystrophie gezeigt.

TDP mit einem chronischen Verlauf ist ein seltenes Phänomen, das die Wahrscheinlichkeit des Todes von Patienten aufgrund einer schnell fortschreitenden Leberfunktionsstörung erhöht.

Akute Leberdystrophie

Die akute Leberdystrophie (ODP) ist meist eine Komplikation der Hepatitis A, die in ungünstiger Form auftritt. Unabhängig davon entwickelt sich die Pathologie sehr selten.

Die Krankheit ist wenig erforscht, so dass Ärzte ihre Entwicklung nicht genau beantworten können. Es ist auch nicht klar, ob es einen Zusammenhang mit der Stärke des Virus gibt oder dass andere Faktoren den pathologischen Fortschritt beeinflussen.

Die verschärfte parenchymale Hepatitis löst folgende Krankheiten aus: Brucellose, wiederkehrendes Zeckenfieber, Syphilis. Darüber hinaus steigt die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen der Krankheit während der Schwangerschaft oder nach einem Schwangerschaftsabbruch. Diese Faktoren wirken sich nachteilig auf die Leberzellen aus und verursachen eine schwere Dystrophie.

Die Symptome im frühen Stadium von ODP ähneln denen von Hepatitis A, so dass die Gefahr besteht, dass sich der Zustand des Patienten erheblich verschlechtert. Der pathologische Prozess beeinflusst das Nervensystem, wodurch die Hirnaktivität gestört wird. Die Krankheit äußert sich in einem Delirium, Angstzuständen, Krämpfen, Erbrechen. In diesem Fall muss der Patient dringend in eine psychiatrische Abteilung eingeliefert werden.

Die umgekehrte Reaktion des Nervensystems ist ebenfalls möglich: Gleichgültigkeit gegenüber allem, was passiert, Depression, Abnahme der Vitalität, Verlangen nach Schlaf. Die Symptome wachsen weiter, der Patient verliert das Bewusstsein, das Leberkoma entwickelt sich.

Alkoholdystrophie

Diese Art von Dystrophie tritt 10 bis 12 Jahre durch übermäßigen Alkoholkonsum auf. Ethylalkohol dringt in den Körper ein und vergiftet die Hepatozyten.

Alkoholische Leberdystrophie (ADP) kann vor dem Hintergrund von Hepatose, Zirrhose und alkoholischer Hepatitis auftreten. In den meisten Fällen wird Hepatose durch übermäßigen Alkoholkonsum zur Ursache von Drüsendystrophie. Wenn der Patient im Frühstadium der Hepatose heiße Getränke ablehnt, verbessert sich der Zustand der Leber nach 2-4 Wochen. In den meisten Fällen manifestiert das ADP keine schweren Symptome.

• Speicheldrüsen der Parotis vergrößert.
• Kontraktur der Fingerflexion.
• Rötung der Handflächen und manchmal aufhören.

Der einfachste Weg, die Krankheit zu identifizieren, ist durch Laborforschung und Biopsie.

Diffuse Dystrophie

Diffuse dystrophische Veränderungen im Leberparenchym sind eine sehr gefährliche Erkrankung. Sie entsteht dadurch, dass Hepatozyten nicht in der Lage sind, Giftstoffe zu neutralisieren, die in den Körper gelangen. Leberzellen können mit großflächigen Vergiftungen nicht fertig werden. Infolgedessen beginnt das Parenchymgewebe zu sterben und das faserige Bindegewebe wächst in den geschädigten Bereichen. Diffuse Veränderungen werden immer ausgeprägter, und dies droht Leberversagen. So erscheint ein Diffus-Diffusions-Syndrom.

Degenerative dystrophische Veränderungen in der Leber rufen meist einen ähnlichen Prozess in der Bauchspeicheldrüse hervor. Dies ist darauf zurückzuführen, dass diese Stellen eng miteinander verbunden sind.

Fokale Dystrophie

Die fokale Leberdystrophie (CEP) ist durch Labortests schwer zu erkennen. Es ist ziemlich schwierig, obwohl Funktionsstörungen der Drüse vorliegen. Die Symptome der Krankheit hängen von den Ursachen ab, die sie ausgelöst haben.

Die fokale Transformation betrifft bestimmte Teile der Leber.

Focal DP, die durch übermäßigen Konsum von alkoholischen Getränken verursacht wurde, äußert sich in Atemnot, Appetitlosigkeit, manchmal rechts unter den Rippen. Diese Anzeichen werden stärker, wenn sich der Patient bewegt.

Die wirksamsten Methoden zum Erkennen der Pathologie sind Magnetresonanz und Computertomographie.

Granuläre Dystrophie

Dies ist die häufigste Art von Protein-DP. Granuläre Dystrophie der Leber (ZDP) ist durch eine Verletzung der kolloidalen Eigenschaften des Zytoplasmas der Zelle gekennzeichnet, in der ein kornähnliches Protein auftritt.

Das ZDP wird durch folgende Faktoren hervorgerufen:

• Ungenügende Fütterung des Neugeborenen.
• Rausch
• Infektionskrankheiten.
• Durchblutungsstörung und Lymphzirkulation beeinträchtigt.
• Die Gründe, die zu einem Sauerstoffmangel in Geweben führen.

Im Laufe der Zeit, wenn das ZDP den Proteinstoffwechsel in den Zellen verändert, wird das Zytoplasma trüb und schwillt an. Durch die Schädigung des Lebergewebes wird die Galle bildende Drüse schlaff, ihre Durchblutung ist gestört.

Es ist wichtig, die Anzeichen von ZDP von den natürlichen Prozessen der Proteinsynthese in Zellen zu unterscheiden, bei denen die Granularität in einem Protein auftritt.

Diese Pathologie ist reversibel, aber sie hat einen schweren Verlauf. Daher besteht die Möglichkeit einer Wiedergeburt von ZDP bei intrazellulärer Hyalinose, Wasserdystrophie oder Nekrose.

Protein DP

Die Protein-Leber-Dystrophie (BDP) entwickelt sich als Folge von Proteinstoffwechselstörungen und tritt vor dem Hintergrund von Amyloidose, Hyalin- oder Granuladystrophie auf.

Bei der Amyloidose in den Geweben wird Amyloid gebildet und abgelagert (Protein-Polysaccharid-Komplex).

Bei BDP erhält die Leber eine granulare Struktur, da im Protoplasma von Zellen tropfenförmige und granulare Strukturen auftreten. Sie vereinigen sich und füllen den intrazellulären Raum. Proteinstrukturen werden verdichtet, die Arbeit der Drüsenzellen wird gestört, das Lebergewebe stirbt ab.

Hydropische Dystrophie

Bei der hydropischen Dystrophie der Leber (AHD, Vacuolar Degeneration) treten Vakuolen (ein Hohlraum im zellulären Cytoplasma) auf, die mit Cytoplasma gefüllt sind. In der Pathologie nehmen die Zellen eines Organparenchyms zu, was von einem Schrumpfen oder einer Vakuolisierung des Zellkerns begleitet wird.

Mit fortschreitender Krankheit läuft die Leber mit Flüssigkeit über, und ihre Ultrastrukturen werden abgebaut. Die betroffenen Zellen sehen aus wie mit Wasser gefüllte Behälter und bilden einen durchgehenden Hohlraum mit einem Kern in Form einer Blase. So erscheint das DDP.

Veränderungen können nur mit einem Mikroskop sichtbar gemacht werden, da sich die Leber nicht nach außen verändert.

Gelbe Leberdystrophie

ZhDP ist oft eine Komplikation der Schwangerschaft. Pathologie tritt aufgrund akuter Vergiftung des Körpers vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten auf. Gelbsucht bei zukünftigen Müttern kann durch DP hervorgerufen werden, Entzündungen der Gallenblase und Lebersteine. Darüber hinaus kann die Krankheit durch Autointoxikation des Körpers (Toxikose) unabhängig auftreten.

ZhDP ist bei zukünftigen Müttern stark toxisch. Pathologie entsteht durch schwere Vergiftung durch Metaboliten. Die Erkrankung äußert sich in gelber Verfärbung der Haut und der Schleimhäute, reichlich Erbrechen, Bewusstseinsbildung, Delirium und erhöhter Erregbarkeit. Darüber hinaus besteht die Gefahr von hämorrhagischem Hautausschlag (Blutung unter der Haut), das Urinvolumen nimmt ab, es enthält Cyrosin und Lecithin, die Mattierung der Leber nimmt ab. Ohne Behandlung stirbt der Patient nach wenigen Tagen.

Diagnose der Krankheit

Die Diagnose von EP ist schwierig, da herkömmliche Labortests trotz der Funktionsstörungen der Drüse unwirksam sind.

Die Krankheit ist in der Regel asymptomatisch, das einzige Zeichen der Pathologie ist Hepatomegalie. Die Echogenität der Leber mit Ultraschall bleibt im normalen Bereich und steigt manchmal sogar an. Daher ist es ziemlich schwierig, DP von Zirrhose oder Fibrose zu unterscheiden. Mit der Ultraschalluntersuchung können Sie Bereiche mit erhöhter Echogenität identifizieren. Schnitte mit geringer Echogenität können mittels CT bestimmt werden. Computer- und Magnetresonanztomographie - die informativsten Methoden zur Erkennung von DP. Mit ihrer Hilfe können Sie die fokale Hepatose der Leber feststellen.

Eine Biopsie wird durchgeführt, um die Pathologie zu identifizieren. Bei der pathologischen Untersuchung von Gewebe bestimmt der Arzt die übermäßige Ansammlung von Fetten.

Behandlungsmethoden

Viele Patienten fragen sich, wie sie eine PD behandeln sollen. Die Behandlung besteht in der Befolgung der Regeln:

• Diät
• Behandlung von Begleiterkrankungen.
• Wiederherstellung der Leberstruktur.
• Verankerungsergebnisse.

Ärzte verschreiben in der Regel folgende Medikamente:

• Hepatoprotektoren
• synthetische Antioxidantien
• Statine.

Hepatoprotektoren stabilisieren die Zellmembranen und stellen ihre Integrität wieder her. Sie verbessern den Stoffwechsel von Bilirubin, Fettsäuren und Proteinen. Zu diesem Zweck verwendete Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale usw.

Choleretika verbessern die Sekretion der Galle, normalisieren ihre Zusammensetzung und reduzieren Stauungen. Bei DP ernennen Sie Allohol, Kholosas.

Statine passen das Blutlipidprofil an. Mit ihrer Hilfe wird das Eindringen von Fetten in den Blutkreislauf reduziert und überschüssiges Cholesterin aus dem Körper ausgeschieden.

Wenn DP eine hepatische Enzephalopathie beobachtet wird, wird der Patient dringend in ein Krankenhaus eingeliefert. Dem Patienten wird eine parenterale Medikamentenmethode verabreicht, um die Proteinmenge zu begrenzen. Darüber hinaus verschreiben Sie Medikamente, die den Säure-Base-Zustand regulieren. Oft wird bei DP-manifester Azidose Natriumbicarbonat injiziert, um dies zu verhindern. Antibakterielle Mittel hemmen die Darmflora.

Bei Funktionsstörungen der Leber wird extrakorporale Enterosorption verordnet. Zur Unterstützung des Stoffwechsels werden Glukokortikoide eingesetzt.

Um die Belastung der Leber zu reduzieren und die Genesung zu beschleunigen, muss das Menü geändert werden. Die Diät sollte Lebensmittel enthalten, die Vitamine, Ballaststoffe, Pektine und Kohlenhydrate enthalten. Die tägliche Aufnahme von Fett - 70 g Es ist wichtig, Lebensmittel, die Cholesterin enthalten, auszuschließen und die Salzzufuhr zu begrenzen.

Es wird empfohlen, gekochtes oder gekochtes Geschirr in einem Doppelkocher zu verzehren. Frittiertes Essen ist streng kontraindiziert, kann aber durch gebackenes Geschirr ersetzt werden. Es ist notwendig, Fisch und Fleisch mit Fettgehalt abzulehnen.

Bei der Behandlung von PD ist es verboten, Kaffee, Tee, Soda und Alkohol zu trinken.

Die Patienten dürfen Suppen mit Gemüse, Getreide oder Magermilch essen. Es wird empfohlen, frisches, gekochtes, gebackenes oder gedünstetes Gemüse zu essen. Gelegentlich können Sie fettarmen Schinken, Hartkäse (nicht scharf), Eiweißomelette oder gekochte Eier (nicht mehr als ein Ei pro Tag) genießen. Sie können auch Buchweizen, Haferflocken, Grieß und Reis in die Diät aufnehmen. Darüber hinaus sind fermentierte Milchprodukte mit einem niedrigen Fettgehalt nicht verboten.

Präventive Maßnahmen und Prognosen für die PD

Um Krankheiten vorzubeugen, vermeiden Sie Faktoren, die sie provozieren. Es ist wichtig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben: Alkohol, Rauchen, übermäßiger Konsum von Lebensmitteln (vor allem Fett), passiver Lebensstil.

Um eine hohe Vitalität aufrechtzuerhalten und die Entwicklung pathologischer Prozesse zu verhindern, sollten Sie richtig essen und den Konsum von heißen, frittierten Lebensmitteln, geräucherten Dosenprodukten einschränken. Darüber hinaus sollte der Patient das Gewicht ständig überwachen und innerhalb des normalen Bereichs halten.

Damit die Leber normal funktioniert, sollte man täglich Sport treiben: Gehen, Joggen, Schwimmen usw.

Wenn DP nicht von anderen Krankheiten begleitet wird, ist die Prognose günstig. Bei einer Dystrophie mit ausgeprägten Komplikationen wird die Immunität reduziert, der Körper wird anfällig für Infektionskrankheiten. Pathogene Mikroben dringen in den Körper ein, infolgedessen leidet der Patient unter Anästhesie schlimmer, chirurgische Eingriffe und erholen sich danach länger.

Wenn der Patient einen falschen Lebensstil führt und nicht behandelt, schreitet die Pathologie voran. Dann steigt die Wahrscheinlichkeit der Zirrhose kleiner Knoten, der nichtalkoholischen Steatohepatitis.

Wenn der Patient während der Behandlung den Alkohol verweigert, die Diät und die Empfehlungen des Arztes befolgt, kann er höchstwahrscheinlich die Leistung aufrechterhalten und den Allgemeinzustand verbessern.

Basierend auf dem Vorstehenden ist die Leberdystrophie eine gefährliche Erkrankung mit einem chronischen Verlauf, die infolge einer starken Hemmung der Funktionalität der Drüse auftritt. Um gefährliche Komplikationen zu vermeiden, müssen Sie Ihre Gesundheit sorgfältig behandeln. Bei verdächtigen Symptomen wenden Sie sich an einen Hepatologen oder Gastroenetrologen. Bei Bedarf verschreibt der Arzt eine Ultraschall-, MRI- oder CT-Untersuchung sowie eine Biopsie. Der Patient muss den Empfehlungen von Ärzten strikt folgen und einen gesunden Lebensstil führen.

Dystrophische Veränderungen in der Leber

Fettabbau der Leber

Die Fettentartung der Leber ist ein Syndrom, das aufgrund des Fortschreitens der Fettentartung in den Leberzellen auftritt. Der Verlauf dieser Krankheit ist durch das Auftreten einer pathologischen Anhäufung in den Leberzellen von Fettablagerungen mit dem Auftreten von Fetttröpfchen gekennzeichnet. Die Ursache für die Entstehung dieser Erkrankung betrifft in vielen Fällen die Leber, wobei pathologische Prozesse im Gallen- und Darmtrakt auftreten. Risikofaktoren für die Entwicklung der Fettleber sind auch das Vorhandensein von schwerer Adipositas beim Patienten, die zweite Art von Diabetes mellitus, malabsorptive und maledigestionäre Syndrome sowie der regelmäßige Missbrauch alkoholischer Getränke. Die Konsequenzen der Verwendung einer Reihe von Medikamenten wie Corticosteroiden, Tetracyclinen, Östrogenen sowie nichtsteroidalen Medikamenten mit entzündungshemmender Wirkung können zur Entwicklung einer Fettleberdystrophie führen. Darüber hinaus kann eine fettige Degeneration der Leber den Fluss verschiedener Virushepatitis begleiten, die in chronischer Form auftritt, insbesondere Hepatitis C.

Toxische Leberentartung

Bei der toxischen Leberdystrophie manifestieren sich massiv fortschreitende nekrotische Prozesse, die das Lebergewebe betreffen. Die Krankheit ist in der Regel akut und kann in einer chronischen Form im Körper vorhanden sein, was mit fortschreitender Pathologie Leberversagen verursachen kann.

Die Ursache für eine massive Nekrose der Leber wird hauptsächlich durch Exposition gegenüber toxischen Substanzen in Lebensmittelprodukten, einschließlich Pilzen, verursacht, die Vergiftungen mit Arsen, Phosphorverbindungen usw. verursachen. Diese Vergiftungen sind exogen. Endogene Intoxikationen können auch zu toxischer Leberdystrophie führen. Dazu gehören die Toxizität bei Frauen, die in der Zeit, in der sie ein Kind tragen, auftreten, Thyreotoxikose. Die Ursache der toxischen Dystrophie der Leber ist häufig eine Erkrankung der Virushepatitis, bei der sich die Erkrankung als eine der Manifestationen ihrer fulminanten Form entwickelt.

Die toxische Leberdegeneration verursacht Veränderungen im Körper, die für jedes Stadium des pathologischen Fortschreitens dieser Krankheit charakteristisch sind. Anfangs kommt es zu einer Zunahme der Lebergröße, dieses Organ erhält entweder eine schlaffe oder eine ziemlich dichte Konsistenz, und die Ikterik wird für sie charakteristisch. Mit dem weiteren Verlauf der Erkrankung schrumpft die Leber und die Kapselmembran faltet sich. Lebergewebe verändert seine Farbe zu Graustufen und erhält das Aussehen einer Tonmasse. In den späteren Stadien, nach der dritten Woche der Erkrankung, setzt sich der Abbau der Lebergröße fort, es nimmt eine rötliche Färbung an. Es gibt eine Exposition des hepatischen Netzstroms, bei der die Sinusoide erweitert und mit Blut gefüllt werden. Hepatozyten bleiben nur in den peripheren Bereichen der Läppchen. Die obigen Phänomene zeigen den Übergang der Leberdystrophie in das Stadium der roten Dystrophie.

Das Auftreten einer toxischen Leberdystrophie, die in das chronische Stadium übergegangen ist, ist ein äußerst seltener klinischer Fall, der jedoch mit der Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ergebnisses des Patienten aufgrund eines progressiven Leberversagens verbunden ist.

Akute Leberdystrophie

Die akute Degeneration der Leber wird überwiegend als Komplikation dargestellt, die sich vor dem Hintergrund eines ungünstigen Verlaufs der Botkin-Krankheit entwickelt. Fälle des Auftretens dieser Krankheit in autonomer Form, wie durch medizinische Statistiken belegt, sind äußerst selten.

Bisher hat die medizinische Forschung zur Erforschung der Mechanismen der Entwicklung degenerativer Phänomene in der Leber nicht zu einer klaren Antwort auf die Frage nach der Ursache der akuten Leberdystrophie geführt. Derzeit sind die Mechanismen des pathologischen Fortschritts dieser schweren Lebererkrankung noch nicht vollständig geklärt, und es bleibt unklar, ob eine Korrelation mit der Stärke (Virulenz) des Virus besteht oder ob es andere Faktoren gibt.

Patienten mit Brucellose, rezidivierendem Typhus, Syphilis sowie dem Zustand der Schwangerschaft und ihrer künstlichen Unterbrechung können zu einem verstärkten Verlauf der Hepatitis parenchymatöser Natur führen. All dies führt zu einer hohen Wahrscheinlichkeit, dass die Hepatitis zu einer schweren Form von Leberdystrophie führt.

Die akute Degeneration der Leber im Anfangsstadium bildet ein klinisches Bild ab, das dem Beginn der Entwicklung der Botkin-Krankheit ähnlich ist, was mit einer signifikanten Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten einhergeht. In diesem Fall ist hauptsächlich das Nervensystem betroffen, was sich im Auftreten verschiedener Störungen der Gehirnaktivität äußert. Die Patienten beginnen zu wandern, werfen sich im Bett herum, es kommt zu Krämpfen und Erbrechen. In einigen Fällen wurde das Auftreten solcher Bedingungen zum Grund für die Notwendigkeit, einen Patienten in eine psychiatrische Klinik zu bringen. Andererseits ist eine andere, entgegengesetzte Reaktion des Zentralnervensystems auf die Entwicklung des pathologischen Prozesses möglich. Apathie und Depression können auftreten, eine signifikante Abnahme des vitalen Tonus des Körpers und erhöhte Schläfrigkeit können auftreten. Bis zum Auftreten von Bewusstlosigkeit und hepatischem Koma.

Alkoholische Leberentartung

Alkoholische Degeneration der Leber ist eine Erkrankung, die durch übermäßigen Alkoholkonsum über einen längeren Zeitraum von mehr als 10-12 Jahren verursacht wird. Alkohol, der in unbegrenzten Mengen in den menschlichen Körper gelangt, hat eine sehr negative hepatotoxische Wirkung.

Das Auftreten einer alkoholischen Leberdystrophie kann ein Anzeichen für Fettleber oder Steatose, Zirrhose und alkoholische Hepatitis sein. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich die Steatose als das früheste Stadium des Fortschreitens des pathologischen Prozesses in der Leber aufgrund von Alkoholmissbrauch. Nach Beendigung der regelmäßigen Einnahme von Alkohol im Körper des Patienten kehren sich die pathologischen Veränderungen aufgrund der sich in der Leber entwickelnden Steatose innerhalb von 2 bis 4 Wochen wieder normal. Während des Krankheitsverlaufs treten oft keine Symptome auf.

Alkoholische Entartung der Leber hat die gleichen Symptome, die durch chronische Alkoholvergiftung gekennzeichnet sind. Es wird aufgrund des Nachweises einer vergrößerten Größe der Ohrspeicheldrüsen, des Vorhandenseins einer Dupuytren-Kontraktur, eines Palmar-Erythems, diagnostiziert. Das Vorhandensein dieser Krankheit im Körper des Patienten wird auch durch die Ergebnisse von Labortests und einer Leberbiopsie angezeigt.

Therapeutische Maßnahmen zur alkoholischen Dystrophie der Leber bestehen in erster Linie darin, den Alkoholkonsum des Patienten absolut einzustellen. Verordnete eine Behandlung mit Corticosteroid-Medikamenten und essentiellen Phospholipiden. Wenn sich die Krankheit im Endstadium befindet, kann eine Lebertransplantation angezeigt sein.

Diffuse Leberdystrophie

Die diffuse Degeneration der Leber ist ein pathologischer Prozess, der sich im Parenchym entwickelt, dem Hauptgewebe, aus dem dieses Organ gebildet wird. In bestimmten Leberzellen, den Hepatozyten, finden Prozesse statt, die darauf abzielen, Giftstoffe zu entgiften, die in den Körper gelangen. Hepatozyten sind an den Verdauungsprozessen beteiligt, ihre Rolle ist in diesem Fall auf die Sekretion der Galle reduziert, in der es eine Reihe von Enzymen gibt, die Fette im Magen-Darm-Trakt abbauen. Leberzellen neutralisieren schädliche Substanzen, indem sie sie in solche umwandeln, die das normale Funktionieren des Körpers nicht gefährden und anschließend mit der Galle ausgeschieden werden.

Diffuse Leberdystrophie resultiert aus der Tatsache, dass Leberzellen das Gift, das in den Körper gelangt, nicht immer verarbeiten können. Es kommt vor, dass sie das Ausmaß der Vergiftung nicht bewältigen können und als Folge der Vergiftung zu ihrem Tod führen. Im Laufe der Zeit werden die so zerstörten Zellen durch fibröses Bindegewebe ersetzt. Je ausgeprägter das Ausmaß einer solchen Schädigung der Leber ist, desto stärker wird ihre Fähigkeit, ihre Funktionen zu erfüllen, beeinträchtigt.

In der Regel ist die Entwicklung eines diffusen pathologischen Fortschritts in der Leber von einem ähnlichen Prozess begleitet, der sich auch auf die Bauchspeicheldrüse auswirkt, da die Funktionen dieser beiden Organe eng miteinander verbunden sind.

Fokale Leberentartung

Bei der fokalen Leberdystrophie treten bei der Diagnose dieser Krankheit gewisse Schwierigkeiten auf, da zwar die Leberfunktion beeinträchtigt wird, diese pathologischen Veränderungen jedoch nur schwer durch Laboruntersuchungen erfasst werden können.

Aus den Gründen, die eine fokale Leberdystrophie verursacht haben, ist in jedem einzelnen Fall das Vorhandensein verschiedener objektiver und subjektiver Symptome und Manifestationen dieser Erkrankung bei jedem einzelnen Patienten charakteristisch.

Die fokale Degeneration der Leber, die insbesondere infolge einer regelmäßigen Vergiftung mit hohen Dosen von Alkohol entsteht, äußert sich in Phänomenen wie dem Auftreten von Atemnot, Appetitlosigkeit usw. In einigen Fällen stellen Patienten das Auftreten von Beschwerden und Schweregefühl im rechten Hypochondrium fest. Diese Symptome sind durch eine Zunahme ihrer Intensität während der Bewegung gekennzeichnet.

Der Nachweis der Fettinfiltration der Leber wird oft nur mit Magnetresonanz-MRI und Computertomographie möglich. Diese Diagnosemethoden sind der effektivste Weg, eine fokale Leberdystrophie bei einem Patienten zu erkennen.

Granuläre Leberdystrophie

Die körnige Leberdystrophie ist die häufigste Form der Proteindystrophie. Bei dieser Krankheit werden die kolloidalen Eigenschaften des zellulären Zytoplasmas gestört, wobei das Auftreten eines kornähnlichen Proteins beobachtet wird.

Die Gründe für diese Lebererkrankung sind: das Fehlen einer vollständigen Fütterung im Säuglingsalter und in späteren Lebensaltern - die Folgen einer Intoxikation, das Vorhandensein von Infektionen, eine Störung des Kreislaufsystems und des Lymphflusses sowie die Auswirkungen von Faktoren, die eine Gewebehypoxie hervorrufen können.

Mit der Entwicklung einer granulären Dystrophie der Leber treten Veränderungen im Proteinzellstoffwechsel auf. Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses der granulären Dystrophie erhält das Cytoplasma ein geschwollenes und trübes Aussehen, wodurch diese Schädigung der Leber auch als trübe Schwellung bezeichnet wird. Betroffen von dieser Erkrankung bekommt die Leber eine schlaffe Konsistenz, in der die Blutversorgung gestört ist.

Bei der Etablierung einer differenzierten Diagnose muss die granulare Dystrophie von den physiologischen Prozessen der Proteinsynthese in Zellen getrennt werden, in denen die Granularität in einem Protein auftritt.

Die granuläre Dystrophie der Leber ist vorwiegend ein reversibler Prozess. Aufgrund des schweren Krankheitsverlaufs besteht jedoch die Möglichkeit, dass sie sich in Formen wie Hyalindrop oder Gyropendystrophie sowie Nekrose umwandelt.

Proteindystrophie der Leber

Die Proteindystrophie der Leber tritt als Folge von gestörten Proteinstoffwechselprozessen auf und kann durch Amyloidose, Hyalinose und granuläre Dystrophie dargestellt werden.

Ein charakteristisches Merkmal der Amyloidose ist, dass in Gegenwart dieser Krankheit eine spezielle Proteinamyloid-Substanz in den Geweben abgelagert wird.

Die Hyalinose ist eine Art Proteindystrophie, die häufig vor dem Hintergrund der Atherosklerose als Begleiterkrankung auftritt. Diese Pathologie unterscheidet sich hauptsächlich durch Lokalisation, insbesondere kann sie während der Bildung eines Blutgerinnsels in der Gefäßwand auftreten. Hyalinose neigt dazu, durchscheinende Proteinstrukturen zu bilden, die dem hyalinen Gewebe von Knorpel ähnlich sind.

Die Proteindystrophie der Leber nimmt auch die Form einer granulären Dystrophie an, was das Auftreten tropfenförmiger und granularer Proteinbildungen im Zellprotoplasma bedeutet. Durch diese Kombination bilden diese Formationen den gesamten inneren Zellraum vollständig aus. Bei einer granulären Dystrophie der Leber werden die proteinartigen Zellstrukturen verdichtet und die normale Funktion der Zellen wird gestört. Granulare Dystrophie ist mit dem Auftreten pathologischer Veränderungen nekrotischer Natur behaftet und führt zum Zelltod.

Hydropische Dystrophie der Leber

Die hydropische Dystrophie der Leber, die auch als wasserbasierte Dystrophie bekannt ist, weist die Eigenschaft auf, dass Vakuolen mit zytoplasmatischer Flüssigkeit in der Zelle vorkommen. In Gegenwart dieser Art von hepatischer Dystrophie sind die Parenchymzellen durch eine erhöhte Größe gekennzeichnet, der Kern in ihnen erhält eine periphere Lokalisation, in einigen Fällen ist sie zerknittert oder vakuoliert.

Mit der Entwicklung pathologischer Veränderungen läuft die Zelle mit Flüssigkeit über und ihre Ultrastrukturen zersetzen sich. Eine Zelle wird einem Gefäß ähnlich, das mit Wasser gefüllt ist, und es handelt sich im Wesentlichen um eine kontinuierliche Vakuole mit einem darin platzierten Kern und Blasen. Dieses Phänomen, ein Merkmal, das die Kolliquationsnekrose charakterisiert, wird als Ballon-Degeneration bezeichnet.

Eine hydropische Degeneration der Leber kann nur durch Untersuchung mit einem Mikroskop nachgewiesen werden, da visuelle Veränderungen für das Aussehen von Geweben und Organen nicht charakteristisch sind.

Die Prognose für das Vorhandensein dieser Erkrankung scheint ungünstig zu sein, da in der hydropischen Dystrophie der Leber die Funktion dieses Organs erheblich beeinträchtigt wird. Ein negativer prognostischer Faktor ist auch die Tatsache, dass das Ergebnis dieser Erkrankung eine fokale oder totale Zellnekrose ist.

Gelbe Leberentartung

Eine akute gelbe Dystrophie der Leber kann während der Schwangerschaft als eine ihrer Komplikationen auftreten. Sie wird durch einen akuten Intoxikationszustand verursacht, in dem die Krankheit einen erschwerenden Faktor für die Entwicklung einer Infektion im Körper darstellt.

Gelbsucht bei einer Frau, in der sie ein Kind geboren hat, sowie bei anderen Lebererkrankungen als Leberdystrophie, wie Cholezystitis und Vorhandensein von Steinen in der Leber, kann auch in Form einer autonomen Erkrankung vorliegen, die durch Autointoxikation des Körpers hervorgerufen wird. Dieser Zustand ist als gleichzeitige Schwangerschaftstoxikose bekannt.

Die gelbe Leberdystrophie ist im Hinblick auf den Schweregrad der Schwangerschaftstoxikose eine der schwerwiegendsten. Die Krankheit wird durch eine schwere Vergiftung durch die Produkte von Stoffwechselprozessen während der Schwangerschaft verursacht, die sich in anderen Merkmalen als der Stoffwechsel unterscheiden, der im normalen Körperzustand auftritt. Der pathologische Fortschritt zu Beginn seiner Entwicklung ist durch das Auftreten von Ikterus gekennzeichnet, dem eine Periode starken, oft sehr langen Erbrechens vorausgeht. Im Laufe der Zeit wird der Zustand durch die Tatsache verschlimmert, dass Haut und Sklera ikterisch ausgeprägt werden, dass es zu einer Bewußtseinsbildung kommt, es kann zu Täuschungszuständen und übermäßiger Erregung des Nervensystems kommen. Es besteht die Möglichkeit mehrfacher subkutaner Blutungen in der Zusammensetzung des Urins, deren Menge tendenziell signifikant abnimmt, das Vorhandensein von Cyrosin und Lecithin nachgewiesen wird und zusätzlich die Lebermüdigkeit abnimmt. Aufgrund der weiteren Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten besteht nach einigen Tagen die Möglichkeit des Todes.

Parenchymdystrophie der Leber

Die parenchymale Dystrophie der Leber steht im Mittelpunkt der Entwicklung des damit verbundenen pathologischen Prozesses mit Änderungen der chemisch-physikalischen und morphologischen Eigenschaften von Zellproteinen. Das Wesen einer solchen gestörten Funktionsweise von Zellen ist der Hydratationsprozess, den das Cytoplasma infolge von Koagulation, Denaturierung oder umgekehrt dem Phänomen der Kolliquierung durchläuft. In den Fällen, in denen Protein-Lipid-Bindungen verletzt werden, sind Membranzellstrukturen durch das Auftreten destruktiver Prozesse in ihnen gekennzeichnet. Die Konsequenzen solcher Veränderungen sind die Entwicklung nekrotischer Prozesse der Gerinnungs - trockenen oder kollikvatsionnogo - feuchten Natur.

Die parenchymale Dystrophie der Leber wird nach ihren Varietäten klassifiziert als:

Hyaline-Drop-Hydropic-Horn-Dystrophie.

Granulatdystrophie kann auch der Parenchymdystrophie der Leber zugeschrieben werden, die durch das Auftreten von Proteinkörnern in den Zellen des Parenchyms gekennzeichnet ist. Diese Art von hepatischer Dystrophie ist gekennzeichnet durch eine Zunahme des Volumens des betroffenen Organs, die Erlangung einer schlaffen Konsistenz und ein mattes Aussehen im Schnitt. Das letzte erwähnte Merkmal ist, dass die granuläre Dystrophie der Leber auch als stumpfe oder trübe Schwellung bezeichnet wird.

Leberdystrophie - chronische oder akute (je nach Form) Lebererkrankung, die mit Symptomen einer Fettdystrophie der Hepatozyten (Leberzellen) oder ihrer massiven Nekrose auftritt. Krankheiten wie Hepatose und Zirrhose sind Folgen des Leberdystrophieprozesses.

Es ist üblich, fette und toxische Dystrophien der Leber zu isolieren.

Toxische Leberentartung

Sie äußert sich in einer massiven progressiven Nekrose des Lebergewebes, ist eine akute, seltener auftretende Krankheit, die durch progressive massive Nekrose der Leber und die Entwicklung von Leberversagen gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese toxischer Leberdystrophie

Massive Lebernekrosen entwickeln sich meist vorwiegend mit exogenen (Lebensmittelvergiftung, einschließlich Pilzen, Phosphor, Arsen usw.) und endogenen (Thyreotoxikose, schwangere Toxikose) Vergiftungen. Kann bei Virushepatitis als Manifestation seiner fulminanten Form auftreten.

Pathologische Anatomie bei toxischer Leberdystrophie

Veränderungen, die bei toxischer Leberdystrophie auftreten, unterscheiden sich zu verschiedenen Zeitpunkten der Krankheit. Zu Beginn der Erkrankung nimmt die Größe der Leber leicht zu, sie wird dicht oder schlaff mit gelblichem Schimmer. Mit dem weiteren Verlauf nimmt die Leber ab, sie wird schlaff und ihre Kapsel erhält eine faltige Struktur. Das Lebergewebe erhält einen grauen, tonigen Look.

Mikroskopisch wird die Entwicklung der Fettdegeneration von Hepatozyten im Zentrum der Leber beobachtet, gefolgt von weiteren Nekrose- und autolytischen Zerfallsprozessen mit der Bildung von Protein-Fett-Detritus mit Leucin- und Tyrosin-Aminosäurekristallen. Mit dem Fortschreiten erfassen diese nekrotischen Veränderungen den Rest der Läppchen. Diese Veränderungen in der Leber kennzeichnen den Beginn der sogenannten gelben Dystrophie.

Nach 3 Wochen Krankheit schrumpft die Leber weiter und wird rot. Das retikuläre Stroma der Leber wird mit Sinusoiden exponiert und scharf mit Blut gefüllt. Hepatozyten werden nur an der Peripherie der Läppchen gespeichert. Diese Änderungen kennzeichnen den Beginn der roten Dystrophie.

Symptome einer toxischen Leberdystrophie

Mit massiver Nekrose der Leber und toxischer Leberdystrophie, Entwicklung von Ikterus, Hyperplasie der Lymphknoten und Milz in der Nähe der Pfortader, Auftreten mehrerer Blutungen in der Haut, Schleimhaut- und Serummembranen, Nekrose der Epithelzellen in den Nierenröhrchen, dystrophische Veränderungen im Gewebe der Bauchspeicheldrüse und des Rachels. Herzen

Mit dem Fortschreiten dieser Form der Erkrankung sterben Patienten oft an der Entwicklung des hepatorenalen Syndroms und an Leberversagen.

Eine toxische chronische Leberdystrophie ist äußerst selten, wenn die Krankheit erneut auftritt, während der sich die postnekrotische Form der Leberzirrhose entwickelt.

Fettabbau der Leber

Ist eine Erkrankung oder ein Syndrom, das durch die Entwicklung einer Fettdystrophie in den Leberzellen in Form einer pathologischen Ablagerung von Fetttröpfchen verursacht wird. Die Leberzelle sammelt Fettablagerungen.

Ätiologie der Fettleber

Die fettige Entartung der Leber ist eine Reaktion der Leber auf Vergiftung, die manchmal mit einer Reihe von Krankheiten und pathologischen Zuständen einhergeht. Die häufigsten Ursachen für eine Fettleberdystrophie sind Pathologien des Darm- und Gallenwegs, ausgeprägte Adipositas, Bypass-Darmanastomosen, längerer Einsatz von parenteraler Ernährung, Diabetes mellitus (zweiter Typ), Maledigestions- und Malabsorptionssyndrome, Gluten-Enteropathie, Wilson-Konovalov-Krankheit und eine Reihe von genetisch bedingten Krankheiten, chronische Alkoholvergiftung, die Verwendung bestimmter Medikamente (Kortikosteroide, Östrogene, Tetracycline, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente) Fonds, Amiodaron). Fast alle chronisch ablaufenden Virushepatitis, insbesondere die chronische Hepatitis C, gehen mit der Entwicklung einer Fettleberdystrophie einher.

Pathogenese der Fettleber

Die Grundlage der Pathogenese der beschriebenen Lebererkrankung ist die Anhäufung von Triglyceriden und Cholesterinen im Lebergewebe aufgrund übermäßiger Resorption und Bildung von freien Fettsäuren und übermäßiger Aufnahme von Fettsäuren in der Leber, Verringerung der Geschwindigkeit der Fettsäureoxidation in den Mitochondrien von Hepatozyten und Schwierigkeiten bei der Verwendung von Fett aus der Leber.

Pathologische Anatomie in der Fettleber

Die Leberdystrophie nimmt zu, wird gelb oder rotbraun, ihre Oberfläche bleibt glatt. In den Zellen der Leber wird Fett aus Triglyceriden bestimmt. Der Prozess der Fettansammlung in Hepatozyten kann pulverisiert werden, grob oder kleine Tröpfchen. Fetttropfen drängen Organellen in die Zellen zur Peripherie. Die Infiltration mit Fetten kann sowohl einzelne Hepatozyten als auch Gruppen von Hepatozyten und sogar das gesamte Leberparenchym umfassen. Wenn die Fettinfiltration der Hepatozyten stirbt und Fetttröpfchen zusammenlaufen, bilden sich Fettzysten mit dem Wachstum des Bindegewebes.

Klinik der Fettleber

Der Verlauf der Fettdystrophie der Leber ist in der Regel asymptomatisch und die Pathologie wird überwiegend während der instrumentellen Untersuchung durch Zufall erkannt. Schmerz ist kein spezifisches Symptom der Krankheit.

Einige Patienten haben Beschwerden über Schweregefühl und Unbehagen im rechten Hypochondrium, die normalerweise durch Bewegungen verstärkt werden. Die Leber bei dieser Krankheit ist vergrößert, aber die Zärtlichkeit in der Leber ist bei Palpation ziemlich selten. Eine fettige Degeneration der Leber, die sich aufgrund einer chronischen Alkoholvergiftung entwickelt, tritt häufig bei Anorexie, Atemnot und einer Reihe anderer Symptome auf.

Methoden zur Diagnose der Leberdystrophie

Die Verwendung traditioneller Labortests zur Bestätigung dieser Verstöße ist praktisch nicht informativ. Die Aktivitäten von Serumtransaminase- und alkalischen Phosphataseenzymen nehmen moderat zu. Der Gehalt an Gesamtbilirubin, Albumin und Prothrombin liegt überwiegend im Normbereich. Andere Anomalien im Blut sind nicht ausgeprägt. Während des Ultraschalls stellt der Arzt fest, dass die Echogenität des Lebergewebes meist normal oder erhöht ist. In einigen Fällen können nur Computertomographie und Magnetresonanztomographie die Leberdystrophie aufdecken. Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose ist es erforderlich, eine Biopsie des Lebergewebes mit histologischer Untersuchung der erhaltenen Biopsieproben durchzuführen.

Leberdystrophie Behandlung

Ein wichtiges Ereignis bei der Behandlung von Leberdystrophie ist die Verhinderung der Entwicklung von Nekrose und Entzündung (Steatohepatitis), deren Behandlung viel schwieriger ist. Die Behandlung der Leberdystrophie besteht hauptsächlich in der Beseitigung der ätiologischen Ursachen sowie in der symptomatischen Behandlung von Begleiterkrankungen.

Unter den Medikamenten, die die Verbesserung der funktionellen Zustände der Leber bewirken, nimmt eine der führenden Stellen das komplexe Medikament Heptral (Ademetionin) ein. Das zweite führende Medikament bei der Behandlung der Leberdystrophie ist das Medikament "Ursodeoxycholsäure".

Diese Informationen stellen keine Empfehlung für die Behandlung der Leberdystrophie dar, sondern sind eine kurze Beschreibung der Erkrankung, um sie kennenzulernen. Vergessen Sie nicht, dass Selbstbehandlung ihre Gesundheit schädigen kann. Bei Anzeichen einer Erkrankung oder eines Verdachts sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Gesundheit.

Jede Krankheit kann als Organschädigung durch verschiedene Pathogene oder veränderte Stoffwechselprozesse auf zellulärer Ebene betrachtet werden. In diesem Fall sprechen Sie von Dystrophie - einer solchen Verfälschung des Stoffwechsels, die von einer Verletzung der Struktur begleitet wird. Oft ist dies eine anpassungsfähige Reaktion des Körpers auf die nachteiligen Auswirkungen der Umwelt.

Ätiologie

Die Veränderung des Stoffwechsels, die sich unter dem Einfluss äußerer und innerer Faktoren entwickelt, führt zu einer Störung der Zellstruktur. Dies können Unterernährung, ungünstige Lebensbedingungen, Verletzungen, Vergiftungen, Vergiftungen, Infektionen, endokrine Störungen, Kreislaufpathologie, erbliche Defekte sein. Sie beeinflussen die Organe direkt oder durch eine Änderung der neuro-humoralen Regulation. Der Schweregrad der Dystrophie wird durch die Art des Gewebes, die Stärke und Dauer der Exposition gegenüber dem pathologischen Faktor sowie die Fähigkeit des Körpers beeinflusst, auf die Exposition zu reagieren.

Diese Umlagerungen sind Begleiter jeder Krankheit. Manchmal erscheinen sie in erster Linie und verursachen ein Bild der Krankheit, und manchmal stört die Krankheit selbst den Zellstoffwechsel.

Dystrophische Veränderungen in der Leber treten unter dem Einfluss folgender Faktoren auf:

Entzündungskrankheiten - virale Hepatitis, Infektionen, toxische Schäden - das Ergebnis von Kontakt mit Alkohol, Drogen, Giften, industriellen Schadstoffen, ungesunder Ernährung - Vorherrschaft von fetthaltigen und kohlenhydratreichen Lebensmitteln, Verletzung des Gallenflusses, systemische Erkrankungen, endokrine Erkrankungen, Erbkrankheiten.

Pathogenese

Eine lange Studie über die Prozesse der Dystrophie unter Verwendung der Methoden der Biochemie, der Histochemie und der Elektronenmikroskopie zeigte, dass jeder von ihnen auf gestörten Reaktionen mit Enzymen und Veränderungen der Funktion von Zellstrukturen beruht. Metaboliten mit verändertem Stoffwechsel reichern sich in großen Mengen im Gewebe an, die Regenerationsfähigkeit und die Funktion des geschädigten Organs sind beeinträchtigt. Als Ergebnis - eine Verletzung des Körpers.

Dystrophische Veränderungen können durch einen der Mechanismen auftreten:

Zersetzung - auf der Ebene der Moleküle werden die Strukturen von Gewebesystemen, Eiweißfetten und Mineralverbindungen neu angeordnet. Der Grund dafür ist eine Veränderung des Verhältnisses von Nährstoffen, Anhäufung von Stoffwechselprodukten, Hypoxie, Toxinexposition, Fieber, eine Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts (häufiger in Richtung Azidose), eine Störung der Redoxreaktionen und des Elektrolythaushaltes. Unter dem Einfluss dieser Faktoren können sich die Bestandteile der Zellorganellen und der großen Moleküle auflösen oder verändern. Proteine ​​werden durch lysosomale Enzyme hydrolysiert und denaturiert. Auf dem gleichen Weg bilden sich komplexere Formationen (Amyloid, Hyalin). Infiltration ist die Imprägnierung von Organstrukturen mit Metaboliten von Proteinen, Fetten oder Kohlenhydraten, die frei im Blut oder in der Lymphe (Akkumulationskrankheiten) liegen. In Kohlenhydraten, Kohlenhydraten - in Proteinen, die Glykogen-Synthese aus Glukose. Eine große Anzahl neuer Substanzen wird in der Zelle gesammelt und die modifizierte Synthese ist die Stärkung oder Schwächung der Bildung normaler Substanzen in den Geweben - Proteine, Fette, Glykogen, was zu deren Insuffizienz führt. Auf dem Weg können Änderungen in der Synthese auftreten, um Substanzen zu erzeugen, die normalerweise nicht in dem Stoff enthalten sind. Zum Beispiel Glykogen - in den Nieren, Keratin - in der Tränendrüse.

Diese pathologischen Mechanismen können sich sequentiell oder gleichzeitig entwickeln. Morphologisch erscheinen Dystrophien als Verletzung der Zellstruktur. Normalerweise beginnt nach der Zerstörung verschiedener Zellstrukturen ihre Regeneration. In der Pathologie ist es sogar auf molekularer Ebene gebrochen. Im Inneren der Zellen werden verschiedene Körner, Tropfen, Kristalle und andere Einschlüsse identifiziert, die nicht vorhanden sein sollten, oder ihre Anzahl in gesunden Zellen ist unbedeutend. Der Prozess kann in die entgegengesetzte Richtung verlaufen - die für sie üblichen Einschlüsse oder Teile von Organellen verschwinden in den Zellen.

Auf Organebene manifestiert sich Dystrophie durch eine Veränderung des Aussehens. Farbe, Größe, Form, Veränderungen, solche Prozesse sagen "Degeneration" oder Degeneration eines Organs aus. Der Körper verändert seine Funktion - die Synthese verschiedener Substanzen, den Stoffwechsel. Wenn die Ätiologie der Dystrophie entfernbar ist und keine tiefen Schäden auftreten, besteht die Möglichkeit einer vollständigen Erholung des Organs. Bei anderen Varianten sind die Prozesse irreversibel, es kommt zu einer Nekrose.

Arten von Dystrophie

Sie werden nach der Höhe des von ihnen verursachten Schadens klassifiziert:

Parenchym - beeinflussen das Parenchym des Organs, Stromal-Vaskuläre - Umstrukturierung in Mikrogefäßen und den Interzellularraum, gemischt.

Wenn wir die Pathologie eines bestimmten Stoffwechsels betrachten:

Durch die Weite des Prozesses sind:

lokal, allgemein oder systemisch.

Weisen Sie auch erworbene und erbliche Mittel zu.

Parenchymale Dysproteinose

Veränderungen im Stoffwechsel von zytoplasmatischen Proteinen, die sich in einem gebundenen oder freien Zustand befinden, werden als Proteindystrophie bezeichnet. Gebundene Proteine ​​sind verschiedene Lipoproteinkomplexe, und freie Proteine ​​werden durch zelluläre Enzyme dargestellt. Ihre physikalisch-chemische Vorrichtung verändert sich, verschiedene Peptidpartikel werden im Zytoplasma gebildet. Dies führt zu einer Änderung des Austausches von Wasser und Elektrolyten, des osmotischen Drucks und der Sättigung der Flüssigkeit.

Morphologisch manifestiert sich dies durch Hyalindrop und hydropische Dystrophie. Die letzte Phase ihres Bestehens kann die Zellnekrose sein. Das Endstadium der Hyaline-Drop-Stoffwechselstörungen ist eine koagulative Nekrose mit hydropischer Wirkung am Ende der Kolliquationsnekrose der Zellen. Berücksichtigen Sie, dass diese Änderungen nur mit der Mikroskopie von beschädigten Bereichen möglich sind. Bei hyaliner Tröpfchen-Dysproteinose werden hyaline Tropfen in den Zellen gesammelt. Zellen, die von hydropischer Dystrophie betroffen sind, nehmen aufgrund von Vakuolen mit flüssigem transparentem Inhalt an Volumen zu.

Granuläre Dystrophie oder trübe Schwellung - auch Parenchymdystrophie, Proteinverlust in Form von Körnern. Die Gründe sind eine Vielzahl von Infektionen, Kreislaufpathologie, Unterernährung. Funktionell führt es nicht zu einer Verletzung des Körpers und wird manchmal vollständig zurückgebildet.

Hydropische Dystrophie verursacht dagegen eine Einschränkung der Leberfunktion. Sie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer schweren und mittelschweren Virushepatitis, einer verlängerten Cholestase, einer dystrophischen Form der Zirrhose. Der am stärksten ausgeprägte Typ ist die Ballondystrophie, die mit einer langen Zunahme irreversibel wird und zu einer Kollikationsnekrose wird. Die Zellen schmelzen so zu einem flüssigen Zustand. Immunzellen kommen zum Fokus und reinigen totes Gewebe. An ihrer Stelle bildet sich eine Narbe.

Hyaline Tropfendystrophie in der Leber äußert sich in einer Abnahme der Zellgröße und Verdichtung von Proteinbildungen. Ein besonderer Typ ist alkoholisches Hyalin oder Mallory-Bulle. Dies ist ein besonderes Protein, das Ergebnis der Synthese von Hepatozyten. Befindet sich in den Zellen um den Zellkern und reagiert acidophil (blau gefärbt). Es hat Leukotaxis - zieht weiße Blutkörperchen an, kann Immunreaktionen verursachen, stimuliert die Kollagenbildung. Im Blut von Patienten mit Alkoholismus werden zirkulierende Immunkomplexe auf der Basis von alkoholischem Hyalin nachgewiesen, die in der Lage sind, die Nieren unter Bildung von Glomerulonephritis zu infizieren.

Parenchymale Lipidose

Die Fettdystrophie ist die Bildung einer großen Menge an Lipiden in Zellen oder die Ablagerung in Bereichen, in denen dies bisher nicht der Fall war, sowie die Synthese von Fetten mit uncharakteristischer Struktur.

Der Hauptteil des in den Hepatozyten angesammelten Fettes ist neutrales Fett. Es bilden sich Tropfen, die allmählich zu einer großen Vakuole verschmelzen. In drei Fällen wird der Fettstoffwechsel verletzt:

Massive Aufnahme von Fetten in den Körper, was schließlich zu einem Mangel an Enzymen für die Verdauung führt. Giftstoffe blockieren die Synthese von Fetten. Mangel an Aminosäuren für die Bildung von Lipoproteinen und Phospholipiden.

Die folgenden Faktoren provozieren die Entwicklung einer Lipidose:

Alkoholismus, Diabetes, allgemeine Fettleibigkeit, toxische Schäden, erbliche Fermentopathien, Erkrankungen des Verdauungssystems.

Fettleibigkeit der Leber manifestiert sich in drei Formen:

disseminiert - Lipidtröpfchen befinden sich in getrennten Zellen, zonale Fette werden in speziellen Bereichen des Leberlappens gesammelt, diffus - die Fettverteilung im gesamten Lappen.

Die Größe der Einschlüsse Adipositas kann grob sein und Tropfen.

Der langfristige Alkoholkonsum wird zu fast 50% durch die Entstehung einer Fetthepatose abgeschlossen.

Ethylalkohol und seine Stoffwechselprodukte verbessern die Synthese von Fettsäuren, reduzieren jedoch deren Oxidation und die Bildung von Lipoproteinen. Eine große Menge an Cholesterin sammelt sich an, was die Permeabilität der Zellmembranen verringert. Intrazelluläre Fetttröpfchen drücken den Kern an die Peripherie. Die synthetische Arbeit der Zelle wird jedoch nicht gestört. Mit der Ablehnung von Alkohol ist der umgekehrte Entwicklungsprozess. Die Funktionen werden wiederhergestellt, die angesammelten Lipide werden allmählich metabolisiert und aus der Leber entfernt.

Wenn der Patient den Alkohol jedoch lieber weiter trinken möchte, droht ihm der Übergang der Fettdegeneration zur Leberzirrhose.

Bei Patienten mit Diabetes entwickelt sich in 70% der Fälle eine Fettentartung. Dies wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

Alter ist häufiger bei älteren Menschen, Typ-2-Diabetes ist mit Fettleibigkeit oder Fettstoffwechsel, der Schwere der Ketoazidose verbunden.

Infolge des Mangels an Insulin- und Glukoseaufnahme in die Zellen wird die Lipolyse aktiviert - ein Fettstoffwechsel, der den Energiehunger lindern soll. Die Konzentration der Fettsäuren im Blut steigt an, die Leber versucht, diese zu Lipoproteinen zu verarbeiten. Der Überschuss geht in die Resynthese von Triglyceriden über. In den Hepatozyten wird jedoch zu viel verzögert, was zu einer fetten Hepatose führt.

Fettabbau der Leber ist ein reversibler Prozess. Die Hauptrolle spielt dabei das Aufhören des Einflusses des provozierenden Faktors - die Ausscheidung von Alkohol, die Normalisierung der Zusammensetzung der Lebensmittel, die Verringerung der Fettmenge und der kontrollierte Verlauf des Diabetes.

Fettdystrophie schwangerer Frauen

Wir sollten auch die Entwicklung einer akuten Fetthepatose während der Schwangerschaft in Betracht ziehen. Dies ist eine ernste Erkrankung, die häufig zum Tod der Mutter oder des Fötus führt. Die Ursachen des Vorfalls sind nicht vollständig bekannt. Der Einfluss der Vererbung, eines genetisch bedingten Defekts des mitochondrialen Enzymsystems, wird vermutet. Dies führt zu einer beeinträchtigten Oxidation der Fettsäure.

Die Symptome der Pathologie sind unterschiedlich. Einige Gelbsucht erscheint möglicherweise nicht. Meistens gibt es jedoch einen klassischen Verlauf: Schwäche, Lethargie, Übelkeit, Sodbrennen. Allmählich zunehmender Ikterus ist für die Mutter und den Fötus gefährlich. Vor dem Hintergrund von Sodbrennen bilden sich Geschwüre der Speiseröhre, Erbrechen von "Kaffeesatz" ist während der Speiseröhrenblutung möglich. Leberinsuffizienz entwickelt sich mit einem Bild der Bewußtseinsbildung. Häufig geht dies mit einer disseminierten intravaskulären Gerinnung einher, die zur Todesursache wird.

Die vermutete Entwicklung einer akuten Fetthepatose im 3. Trimenon der Schwangerschaft ist ein Hinweis auf eine Notfallversorgung, um das Leben von Mutter und Kind zu retten.

Kohlenhydratdystrophie

Manifestiert durch eine Verletzung der Struktur oder die Ablagerung von Formen von Kohlenhydraten an ungewöhnlichen Orten. Häufig unterliegt dies der Speicherform - Glykogen. Bei Diabetes und Glykogenose werden solche Prozesse möglich.

Bei Diabetikern ist der Glykogengehalt in den Zellen deutlich reduziert, aber es sammelt sich in den Kernen an, wodurch sie „leer“ aussehen, wird entlang der Gefäße und Nerven angepasst, wodurch sie beschädigt werden und die Entwicklung einer diabetischen Angiopathie entsteht.

Wenn die Glykogenmenge in den Geweben zunimmt, spricht man von Glykogenose. Dies wird bei Anämie, Leukämie und Entzündungsherden beobachtet. Es sammelt sich in Muskeln, Herzen, Nieren und Gefäßwänden. Es kann klinisch ein tödliches Herz oder Atemstillstand sein.

Symptome

Die Hauptkrankheit, die die Dystrophie verursacht hat, führt zu Symptomen. Akute Prozesse werden begleitet von Schwäche, Unwohlsein und Leistungsabfall. Das Dehnen der Leberkapsel oder der Gallenblasenerkrankung wird von Schmerzen begleitet. Es ist oft ein dumpfer Schmerz unter den Rippen nach rechts. Manchmal gibt sie im hinteren Bereich den Bereich der rechten Niere, den Hals, das Schulterblatt und die Schulter nach rechts ab.

Die Patienten sind besorgt über dyspeptische Symptome - Übelkeit, Sodbrennen und möglicherweise Erbrechen. Der Stuhl ist kaputt, es gibt Verstopfung und Durchfall, oft begleitet von Blähungen und Blähungen.

Das Ikterus-Symptom kann nach einigen Stunden oder Tagen als Manifestation einer Verletzung des Bilirubinstoffwechsels auftreten. Zuerst reagieren Kot und Urin. Fäkalien verfärben sich und der Urin färbt sich Bier. Parallel dazu juckende Hautreizung der Hautrezeptoren durch zirkulierende Gallensäuren.

Bei fortgeschrittenen degenerativen Prozessen gibt es Anzeichen eines gestörten Proteinstoffwechsels. Die Immunität nimmt ab, häufiger gibt es Infektionskrankheiten. Das Fehlen der Synthese von Proteingerinnungsfaktoren äußert sich in Zahnfleischblutungen, Blutungen in der Haut, Hämorrhoidal-, Gastrointestinal- und Uterusblutungen.

Ein Proteinmangel führt zu einer unzureichenden Wasserbindung, die sich durch mehrere Ödeme, die Entwicklung von Aszites, manifestiert.

Das extreme Ausmaß des Leberversagens ist die hepatische Enzephalopathie. Dies ist ein Syndrom, das sich als Folge von Stoffwechselstörungen entwickelt und sich in einer Veränderung des Bewusstseins, des Verhaltens und der neuromuskulären Reaktionen äußert. Es kann sich innerhalb von 7 Tagen akut entwickeln oder in 3 Monaten mehr.

Die Schwere der Verstöße hängt von der Entwicklungsgeschwindigkeit und den Ursachen dieses Zustands ab. Es gibt Persönlichkeitsstörungen, Gedächtnisstörungen und eine Abnahme der Intelligenz.

Die Enzephalopathie verläuft in drei Stufen:

Leichte Persönlichkeitsveränderungen, Beschwerden über Schlafstörungen, Verlust von Aufmerksamkeit und Gedächtnis, schwere Persönlichkeitsstörungen, oft unzureichendes Verhalten, Stimmungsschwankungen, Schläfrigkeit, monotone Sprache. Koma - tiefe Bewusstseinsstörung, Abnahme der Sehnenreflexe, Auftreten pathologischer.

Neben neurologischen Symptomen gibt es andere klinische Symptome - Gelbsucht, Lebergeruch, Fieber, Tachykardie. Bei ausgedehnter Nekrose kann sich eine Infektion anschließen. Der Tod tritt häufig aufgrund von Hirnödem, Nierenversagen, Lungenödem, toxischem oder hypovolämischem Schock auf.

Diagnose

Die Umfrage beginnt mit der Anamnese-Datenerfassung:

Beschwerden von Patienten; Zeitpunkt des Auftretens von Krankheitszeichen; Entwicklung im Laufe der Zeit; Zusammenhang mit verschiedenen Faktoren - Alkoholkonsum, Ernährung, Bewegung, Anzeige ungeschützter Sexualkontakte, Injektionen, Zahnbesuche, Tätowierungen, Bluttransfusionen in den letzten 6 Monaten, Auftreten von Magen-Darm-Erkrankungen Darmtrakt, Leber, Diabetes, Schwangerschaft.

Eine allgemeine Untersuchung zeigt Übergewicht, Hautfärbung, Kratzer, Blutungen in der Haut, Hautausschlag, Pigmentierung, Schwellung der Gliedmaßen oder Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum.

Die Leberdystrophie ist ein morphologisches Merkmal der Prozesse, die durch den Einfluss verschiedener pathogener Faktoren hervorgerufen werden. Daher zielt die Diagnose darauf ab, die Krankheit festzustellen, die zur Entstehung einer Dystrophie des Körpers geführt hat. Hierzu werden labordiagnostische Methoden eingesetzt. Ein vollständiges Blutbild spiegelt das Vorhandensein von Entzündungen im Körper wider. Die biochemische Blutuntersuchung ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Synthesefunktion der Leber, des Vorhandenseins zytolytischer Reaktionen und der Zellschädigung.

Eine Studie über virale Hepatitis-Marker, die auch Leberdystrophie verursachen, ist im Gange.

Der nächste Schritt ist ein Ultraschall. Die Methode ist nicht invasiv und ermöglicht die Erkennung diffuser oder fokaler Veränderungen im Gewebe. Aufgrund der Natur des Ultraschallbildes kann man auf eine Fettinfiltration der Leber, die Entwicklung von Fibrose oder Zirrhose hinweisen. Bei Ultraschall sind volumetrische Formationen, Hohlräume, Zysten, Verkalkungen deutlich zu erkennen, Anzeichen einer portalen Hypertonie sind unterscheidbar.

Durch den Einsatz von Röntgenmethoden können Veränderungen in der Leber festgestellt und deren Größe erhöht werden. Ein Vergleich der Gallenwege oder Blutgefäße zeigt ihren Zustand, Tortuosität, das Vorhandensein von Einschränkungen und Hindernisse für den Abfluss von Galle. Methoden wie CT und MRI werden ebenfalls verwendet. Es gibt keine spezifischen Anzeichen für die Entwicklung einer Dystrophie. Dies kann durch das Auffinden von Veränderungen im für verschiedene Krankheiten charakteristischen Parenchym vermutet werden.

Das morphologische Bild kann nur mit Hilfe einer Biopsie festgestellt werden. Dies ist jedoch eine traumatische Methode, die zu ernsthaften Komplikationen führen kann. Daher wird es nur nach Angaben verwendet:

Abklärung der Ätiologie von Lebererkrankungen, chronischer Virushepatitis, Akkumulationskrankheiten (Hämochromatose, Wilson-Syndrom), Gallenzirrhose zur Bestimmung des Ausmaßes von Entzündungsreaktionen und Fibroseveränderungen, Karzinom, Kontrolle der Wirkung dieser Krankheiten.

Es gibt Bedingungen, in denen diese Methode absolut kontraindiziert ist:

schwerer Zustand des Patienten, Menstruationsblutungen bei Frauen, Anzeichen einer Verletzung der Blutgerinnung, verminderte Thrombozytenzahl, mechanischer Gelbsucht.

Die Diagnose der Fettdegeneration zur Anwendung der Methode ist unpraktisch. Diese Form hat die Fähigkeit, sich unter dem Einfluss von Behandlung und Diät zurückzubilden. Daher sind die aus der Studie erhaltenen Daten in 2-3 Wochen irrelevant.

Behandlung

Um die Krankheit effektiv zu bewältigen, sollte die Therapie in den folgenden Schritten erfolgen:

rationelle Ernährung, Behandlung der Komorbidität, Erholung der Leber, Festigung der Ergebnisse.

Konservative Therapie

Die Behandlung von Begleiterkrankungen ist eine angemessene Behandlung für Diabetes mellitus, der von einem Endokrinologen verschrieben wird. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts werden von einem Gatroenterologen oder einem örtlichen Arzt behandelt. Für die Behandlung von Alkoholabhängigkeit wird, wenn eine Person nicht in der Lage ist, mit Alkohol zu sich selbst fertig zu werden, ein Narkologe angezogen.

Für die Behandlung verwenden Sie Medikamente verschiedener Gruppen:

Hepatoprotektoren können verschiedene Wirkungen haben. Sie stabilisieren Zellmembranen, stellen ihre Integrität wieder her und verbessern die Synthesefähigkeit von Zellen. Sie tragen zur Verbesserung des Stoffwechsels von Bilirubin, Fettsäuren und Proteinen bei. Vertreter der Gruppe sind die Drogen Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, Ursodeoxycholsäure und darauf basierende Medikamente.

Auch verwendet Cholagogue Drogen Allohol, Holsas. Sie verbessern die Gallensynthese, ihre Sekretion, regulieren die Zusammensetzung und reduzieren Staus in der Leber.

Statine werden verwendet, um das Blutlipidprofil zu korrigieren. Sie reduzieren die Aufnahme von Fetten im Darm, entfernen überschüssiges Cholesterin und lassen es nicht zu, dass es wieder in das Blut gelangt.

Die Behandlung einer schweren Dystrophie, die von einer hepatischen Enzephalopathie begleitet wird, findet auf der Intensivstation statt. Symptomatische Behandlung. Der Patient wird in die parenterale Ernährung überführt und die Flüssigkeitszufuhr begrenzt die Proteinmenge. Präparate werden verwendet, um den Säure-Base-Zustand zu korrigieren. In diesem Zustand entwickelt sich häufig eine Azidose, weshalb Natriumbicarbonat benötigt wird. Verschreiben Sie Antibiotika, um die Darmflora zu unterdrücken.

Manchmal besteht die Notwendigkeit einer extrakorporalen Entgiftung, insbesondere nach Zusatz von Nierenversagen. Um den allgemeinen Stoffwechsel in hohen Dosen aufrechtzuerhalten, werden Glukokortikoide verwendet. Dieser Zustand ist oft tödlich.

Behandlung mit volkstümlichen Methoden

Die Kräutermedizin und die traditionelle Medizin können nach Absprache mit einem Arzt als zusätzliche Behandlungsmethoden eingesetzt werden. Sie bieten verschiedene Rezepte, um die Dystrophie loszuwerden.

Sie können täglich 2 Esslöffel Zitronensaft verwenden, der mit der gleichen Menge Wasser gemischt ist.

Trinken Sie im Laufe des Monats 2 Tassen pro Tag Infusion aus den Früchten der Mariendistel, der Löwenzahnwurzel, der Brennnessel und der Birkenblätter. Diese Mischung wird in ein Glas kochendes Wasser gegossen und besteht 15 Minuten.

Wenn Sie die Oberseite eines reifen Kürbises abschneiden und die Samen entfernen, erhalten Sie einen Behälter, in den Sie frischen Honig gießen und ihn vierzehn Tage lang an einem dunklen, kühlen Ort aufbewahren müssen. Danach wird die resultierende medizinische Zusammensetzung in ein Glas gegossen und vor den Mahlzeiten mit einem Löffel verzehrt.

Auf leeren Magen trinken sie einen Monat lang eine Mischung aus frisch gepresstem Karottensaft und warmer Milch zu gleichen Teilen.

Distelsamen werden zu Pulver gemahlen. 3 Löffel 0,5 Liter Wasser aufbrühen, halbieren. Trinken Sie 1 Stunde vor den Mahlzeiten einen Esslöffel.

Hilft effektiv beim Abkochen getrockneter Birnen und Haferflocken. Für ein Glas Obst nehmen Sie 4 Esslöffel Haferflocken und kochen in einem Liter Wasser. Essen Sie die ganze Portion während des Tages.

Hypericum, Schachtelhalm, wilde Rosenfrüchte, Triebe von Mutterkraut zu gleichen Teilen gemischt. Ein Esslöffel der Mischung in einem Glas Wasser zum Kochen bringen. Trinken Sie die resultierende Brühe während des Tages, aufgeteilt in 4 Dosen.

Ein Esslöffel Blütenblätter aus den Blüten der Wildrose vermischte sich mit einem halben Löffel Honig. Essen Sie diese Mischung nach den Mahlzeiten mit Tee.

Diät

Eine Leberbehandlung bedeutet keine starre Diät zur Gewichtsabnahme. Der Hunger wird noch mehr Schaden anrichten. Die Nahrung sollte in der Lipid-Protein-Zusammensetzung ausgewogen sein. Der Fettgehalt ist aufgrund der tierischen Herkunft begrenzt - Butter, Käse, Schmalz und Fleisch von fetthaltigen Rassen. Dies reduziert die Sättigung von Nahrungsmitteln mit Fetten, verringert deren Resorption und somit die negativen Auswirkungen auf die Leber.

Die Proteinmenge hingegen sollte durch tierische Produkte erhöht werden. Es ist ihre Proteine, die eine vollständige Zusammensetzung von Aminosäuren haben, eine unersetzliche Gruppe enthalten. Protein wird für die synthetischen Prozesse der Leber benötigt - die Konstruktion eigener Enzyme, die Bildung von Lipoproteinen aus Fetten, die Produktion verschiedener Proteine ​​des menschlichen Körpers - das Immunsystem, die Blutgerinnung.

Die Menge an Kohlenhydraten ist am größten, sie sind ein Energiesubstrat. Wir müssen jedoch bedenken, dass pflanzlichen Kohlenhydraten, Ballaststoffen und Ballaststoffen der Vorzug gegeben wird. Einfache Zucker in Süßigkeiten, süßes Backen, schnell verarbeitet, erhöhen den Glukosespiegel erheblich, was die Position des Patienten erschwert.

Alkohol ist absolut verboten, es ist einer der Gründe für die Entstehung von Dystrophie und sollte daher zuerst ausgeschlossen werden.

Die Diät kann als Milchgemüse mit Zusatz von magerem Fleisch und Fisch beschrieben werden. Gemüse und Obst können in jeder Form konsumiert werden. Ausnahmen sind Sauerampfer, Hülsenfrüchte, Pilze.

Die Salzmenge wird auf 15 g pro Tag reduziert. Um nicht verwechselt zu werden, wird das Essen ohne Salz zubereitet und in der Platte gesalzen.

Wenn die Ursache der Dystrophie Diabetes ist, sollte die Ernährung auf dem System der Broteinheiten aufgebaut werden. Es berechnet die für einen Menschen pro Tag benötigte Kohlenhydratmenge. Sie werden nach Mahlzeiten verteilt und dann nach speziellen Tabellen festgelegt, wie viel das eine oder andere Produkt verzehrt werden kann. Dieses System hilft bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern und reduziert das Gewicht. Es kann auch verwendet werden, um übergewichtige Menschen zu ernähren. Übergewicht wird problemlos weggehen.

Wenn die Leberdystrophie einen schweren Zustand der hepatischen Enzephalopathie erreicht hat, ist die Ernährung anders. Die Proteinmenge ist auf 50 g pro Tag begrenzt. Dies ist notwendig, damit die Leber die Entgiftung von Eiweißstoffwechselprodukten bewältigen kann. Wenn sich der Zustand verschlechtert, wird er im Allgemeinen aufgehoben und beginnt mit der parenteralen Ernährung.

Prävention und Prognose

Prävention zielt darauf ab, die Risikofaktoren von Zuständen und Krankheiten zu eliminieren, die zur Entwicklung dystrophischer Prozesse führen. Überschüssiges Gewicht muss unter Kontrolle gehalten werden, versuchen Sie es auf akzeptable Werte zu reduzieren. Dazu muss zunächst der Body-Mass-Index ermittelt werden. Wenn es über 25 liegt, ist es Zeit, über das Abnehmen nachzudenken.

Selbst wenn das Gewicht normal ist, aber fettreiche Lebensmittel vorherrschen, sollten Sie versuchen, die Menge zu reduzieren, da dies die Belastung der Enzymsysteme der Leber verringert.

Fasten und harte Diäten sind nutzlos. Proteinmangel führt zu Erschöpfung und Entwicklung einer Fettdystrophie, weil Es wird kein Substrat für die Synthese von Protein-Fettmolekülen geben.

Alkohol wirkt selbst bei geringem, aber regelmäßigem Verzehr toxisch auf Leberzellen, schädigt sie und verursacht pathologische Mechanismen für die Synthese nicht typischer Hyaline-Proteine ​​oder Fettablagerungen. Eine vollständige Alkoholabstoßung in den frühen Stadien der Fettdystrophie kann zu einer Verbesserung des Zustands des Patienten führen. Bei einer entwickelten Zirrhose wird dies das Auftreten von hepatischer Enzephalopathie und Erkrankungen im Endstadium abschrecken.

Virale Leberschäden können durch das Erinnern der Übertragungswege vermieden werden. Zur Vorbeugung gegen Hepatitis A müssen Sie die persönliche Hygiene einhalten, Hände waschen, Obst verwenden und kein Trinkwasser aus offenen Quellen verwenden. Viren der Typen B und C werden durch Blut übertragen. Verwenden Sie daher bei invasiven Eingriffen Einwegwerkzeuge, verwenden Sie nur ein persönliches Maniküre-Kit, gehen Sie nicht ungeschütztes Geschlecht ein und lassen Sie sich nach einer Bluttransfusion nach 6 Monaten auf Hepatitis untersuchen.

Frauen in der Planungsphase der Schwangerschaft sollten die Manifestationen bestehender chronischer Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, der Pathologie des Gallengangs, minimieren. Während der Schwangerschaft besteht infolge der hormonellen Anpassung ein Risiko für die Entwicklung eines Gestationsdiabetes und es kann sich eine Fetthepatose als versteckte erbliche Störung des Östrogenstoffwechsels manifestieren. Daher ist die Einhaltung einer Diät mit niedrigem Fettgehalt und einfachen Kohlenhydraten die Verhinderung von Leberversagen.

Jede Erkrankung des Gastrointestinaltrakts muss rechtzeitig diagnostiziert und behandelt werden.