Krankheitsgeschichte
Die Autoimmunhepatitis ist eine Variante, die mit einer primären biliären Zirrhose mit systemischen Manifestationen kombiniert wird. Kombinierte Hämorrhoiden. Krampfadern der unteren Extremitäten

Abgeschlossen: Student MPF 5 Kurs 2 Gramm.

Geprüft: Assoc. Ph.D.

Vollständiger Name 48 Jahre. (21.09.1962), in der Abteilung für Hepatologie vom 01.11.2011. (Überwachung 9.02.11.)

Die Autoimmunhepatitis ist eine Variantenform, die mit einer primären biliären Zirrhose mit systemischen Manifestationen kombiniert wird: Arthralgie, Hypothyreose als Ergebnis einer Autoimmunthyreoiditis, Langzeitbehandlung mit Ursofalk.

Krampfkrankheit der unteren Extremitäten.

Verschobene Krankheiten: Kinderinfektionen ab dem 25. Lebensjahr - Krampfadern der unteren Extremitäten, ab 1995 - Autoimmunthyreoiditis mit einem Ergebnis bei der Hypothyreose, ab dem 20. Lebensjahr - chronische Gastritis.

Anamnese der Krankheit: Seit 2006 (43 Jahre) sind Juckreiz, Schwäche, Müdigkeit, Schwindel und Schläfrigkeit besorgniserregend. Bei einem Arztbesuch im November 2006 wurde bei Eisenmangelanämie (HB 67 g / l) die AST-Aktivität auf 168 U / l, ALT auf 145 U / l, GGT auf 178 U / l erhöht. Die Behandlung wurde mit Sorbifer, Heptral, Esliver durchgeführt. Bei einem Bluttest b / x vom 12/12/06 stieg der HB-Spiegel auf 102 g / l: AST 278 Einheiten / l, ALT 314 Einheiten / l, GGT 270 Einheiten / l, SchF 1044 Einheiten / l. In Analysen vom 22.12.06: Es wurde kein Anti-HAV-IgM nachgewiesen, HDV-RNA, HGV-RNA wurde nicht nachgewiesen, TTV-DNA wurde in einem klinischen Bluttest nachgewiesen - Eosinophilie (8%), ESR 7 mm / h, PTH ist normal. Blutanalyse: AST 250 Einheiten / l, ALT 380 Einheiten / l, Gesamtbilirubin 25,5 & mgr; mol / l, gerade Linie - 9,0 & mgr; mol / l, Gesamtprotein 84 g / l, Albumin 38 g / l, Gamma-Globuline 18,6 g / l, GGT 575 Einheiten / l (18 Standards), alkalische Phosphatase 651 Einheiten / l (normal bis 240), HBsAg, Anti-HCV nicht nachgewiesen, CEA und CA 19-9 normal. Eine CT-Untersuchung der Bauchorgane wurde durchgeführt, ein Pankreastumor, Lymphadenopathie und biliäre Hypertonie auf Ebene des distalen Choledochus wurden vermutet.

Befragt am Institut für Chirurgie. AVVishnevskogo RAMS. Bei einem ambulanten CT-Scan der Bauchhöhle wurde ein BDS-Tumor mit biliärer Hypertonie (Choledoch bis 1 cm) diagnostiziert. Daten für die Ausbreitung des Tumors auf die großen Gefäße der Bauchhöhle werden nicht erhalten. Zur Untersuchung und chirurgischen Behandlung im Krankenhaus. In den Analysen von Eosinophilie 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 Einheiten / l, ALT 220 Einheiten / l, Gesamtbilirubin 35 & mgr; mol / l, gerade Linie - 9,3 & mgr; mol / l, Gesamtprotein 83 g / l, SchF 1440 Einheiten Mit Koloskopie wurde keine Pathologie im Dickdarm festgestellt, mit FGDS-adenomatösen Wucherungen am oberen Rand des BDS (morphologisch hyperplastischer Polyp), mit Ultraschall im Unterleib, einem Bild einer kongestiven Gallenblase ohne Anzeichen von intra- und extrahepatischer Gallenhypertension, mehrfach vergrößerten retroperitonealen Lymphknoten mit endoskopischer Sonographie der Fokusformationen dzheludochnoy Drüse und BDS-Daten für Pankreas- und Gallen Hypertension identifiziert wurden, vergrößerte Lymphknoten in der Leber des Tors entdeckt, ein Polyp der Gallenblase. Es wurde der Schluss gezogen, dass es keine Daten über den Tumor der Biliopancreatoduodenalzone und die biliäre Hypertonie gibt, die im Zusammenhang mit einer Limadenopathie an einen Hämatologen gesendet werden.

Ultraschall im staatlichen Forschungszentrum der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften: Pfortader 15 mm, Milz - 9 mm, Gallenblase 121-51 mm, dicke Galle im Lumen, veränderte Lymphknoten in den Portalfissuren, im kleinen Omentum und retroperitoneal mit einem Durchmesser von bis zu 20 mm. Konsultiert - Es gibt keine eindeutigen Daten für lymphoproliferative Erkrankungen. Lymphadenopathie ist höchstwahrscheinlich ein reaktiver oder mts-Charakter. Zur Beratung mit einem Hepatologen eingereicht.

Befragt im Hematology Center CIB Nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, Gesamtbilirubin 13 μmol / l, Gerade - 0 μmol / l, Gesamtprotein 84 g / l, Gammaglobuline 2,4 g / l, GGT 438 Einheiten / l, Alkaliphosphat 565 Einheiten / l, Marker für Hepatitis B- und C-Viren wurden nicht nachgewiesen, ANA, AMA, Anti-LKM-1 nicht nachgewiesen, ASMA 1: 320. Beim abdominalen Ultraschall: Gallenblase 102 - 49, Choledoch 6 mm, Pfortader 11 mm. Basierend auf den identifizierten immunologischen Störungen wurde eine Autoimmunhepatitis diagnostiziert. Zur Konsultation in die Klinik für Nephrologie, interne Erkrankungen und Berufskrankheiten geschickt. E.M. Tareeva, wo sie vom 05.03.2007 bis 02.04.2007 behandelt wurde.

Untersuchung: Normales Blutbild, AST 271-145 Einheiten / l, ALT 346-158 Einheiten / l, Gesamtbilirubin 2,0-0,8 mg / dl, gerade Linie - 0,6 mg / dl, Gesamtprotein 8 1 g / dl, Albumin 4,1 g / dl, Gammaglobuline 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, Marker von Hepatitis B- und C-Viren werden nicht nachgewiesen, ANA, AMA, AMA M2 nicht erkannt, ASMA 1: 160. Anzeichen einer portalen Hypertonie nach abdominalem Ultraschall wurden nicht festgestellt, mit Endo-Ultraschall, choladinamisch insignifikanter Papillenadenomatose und regionaler Lymphadenopathie. Die MRT der Bauchhöhle mit intravenöser Kontrastierung und der MR-Cholangiographie ergab ein Konglomerat von Lymphknoten im Bereich des Gatters der Leber und entlang der Bauchschlagader. Es zeigte sich der Eindruck einer Kompression des gemeinsamen Leber- und Zystenganges mit Lymphknoten mit einer leichten Erweiterung der intrahepatischen Kanäle. Somit ist die wahrscheinlichste mechanische Natur der Cholestase. Der Patient wurde am Institut für Chirurgie konsultiert. AVWishnevsky RAMS - Es wurde beschlossen, eine Laparoskopie mit einer Biopsie der Leber, des Lymphknotens und der Leber am Tor mit den Taktiken des Patienten durchzuführen, nachdem die Daten der morphologischen Studie der oben genannten Entitäten erhalten wurden.

Am 11. April 2007 wurde eine Laparoskopie mit Leber- und Lymphknotenbiopsie durchgeführt. In den damaligen Analysen waren AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalische Abschirmung 1556 u / l (die Norm liegt bei bis zu 270). Morphologische Untersuchung des Lebergewebes - chronische entzündliche Infiltration und Fibrose, im Lymphknotengewebe ein Bild der produktiven reaktiven Lymphadenitis mit tuberkuloseartigen Granulomen (mit Anwesenheit von Pirogov-Lankhans-Zellen), bei der zytologischen Untersuchung von Flüssigkeit aus dem Bauchraum - Erythrozyten, 3-5 - 7 in Lymphozyten / sp mit der Dominanz von Lymphozyten, zahlreiche reaktive Zellen des Mesothels. Empfohlene Beratung in einer spezialisierten Einrichtung.

Leber- und Lymphknotenpräparate werden von einem Assistenzprofessor (Abteilung für Pathologie der Moskauer Medizinischen Akademie, benannt nach IM Sechenov) konsultiert. Das morphologische Bild entspricht der primären Gallenzirrhose mit einer granulomatösen Reaktion im Lymphknoten. Der Patient wurde in der Klinik Phthisiopulmonology MMA konsultiert. I.M. Sechenov - Antikörper gegen Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA - Komplexe im Serum und Lymphknotengewebe wurden nicht nachgewiesen.

Seit Anfang Mai 2007 wurde die Ursofalk-Therapie mit einer Dosis von 750 mg / Tag begonnen. In Analysen vom 05.14.07 wurden AST 67 Einheiten / l, ALT 74 Einheiten / l, GGT 269 Einheiten / l, alkalische Membranen 303 Einheiten / l. Ihnen in der Klinik in ein Krankenhaus eingeliefert. E.M. Tareeva zur Klärung der Diagnose und Behandlung.

Konsultation von Lebergewebebiopsien. Das morphologische Bild widerspricht nicht dem Leberschaden bei der primären biliären Zirrhose. Stadium der Krankheit 1-2 (Zerstörung der Gallenwege - Beginn der Proliferation). Die histologische Aktivität des Verfahrens ist mild, das Stadium der Fibrose ist 1. In Blutuntersuchungen - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, Gesamtbilirubin 1,1-1,7 mg%, direkt - 9 0 µmol / l, Gesamtprotein 8,2 g /%, Albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 Einheiten / l, alkalisches Phosphat 337-303 Einheiten / l. AGMA 1:80.

Im März 2008 in der Klinik hospitalisiert, mit Beschwerden über leichten Juckreiz der Haut und Pigmentierung. MSCT der Bauchhöhle - Lymphadenopathie wurde nicht nachgewiesen. Die Ursofalk-Therapie wurde mit einer Dosis von 1000 mg / Tag fortgesetzt. Angesichts des Auftretens von Anzeichen von PBC in Kombination mit einer ausgeprägten Autoimmunkomponente wurde die Diagnose einer abweichenden Form einer autoimmunen Hepatitis mit PBC diskutiert.

Ein weiterer Krankenhausaufenthalt im Oktober 2008. In den Analysen - ESR 18 mm / h, Eosinophile 4,8%, AST 50 Einheiten / l, ALT 47 Einheiten / l, Gesamtbilirubin 28,5 & mgr; mol / l, gerade Linie - 6,3 & mgr; mol / l, Gesamtprotein 69,7 g / dl, Gamma-Globuline 18,6%, GGT 98 Einheiten / l, alkalische Phase charakteristisch 366 Einheiten / l. Bei der immunologischen Untersuchung: Kryoglobuline - otr, CRP - otr, RF - otr, Kompliment 28 (20-40), um DNA 19.62 (o-20 IE / ml), ANA - negativ., AMA - 1:40 AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (bis zu 7). Nach der Entlassung weiterhin ursofalka 1000mg / Tag erhalten. Krankenhausaufenthalt in der Klinik im Oktober 2009 zur Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie. Sich ein Jahr lang ohne wesentliche Veränderungen krank fühlen.

Letzter Krankenhausaufenthalt im Juli 2010 Bei Blutuntersuchungen wurden Hb - 114 g / l, Eosinophile - 5,5%, AST 46 Einheiten / l, ALT 49 Einheiten / l, Gesamtbilirubin 22,5 µmol / l, GGT, alkalische Phosphatase - innerhalb normaler Grenzen, Ig M - 232 mg / dl. Bauch Ultraschall - moderate diffuse Veränderungen der Leber, Hepatomegalie, moderate diffuse Veränderungen der Bauchspeicheldrüse. Die Ursofalk-Therapie wurde mit 1000 mg / Tag verabreicht, L-Thyroxin (aufgrund von Hypothyreose seit 1995), nachdem die Medikamenteneinnahme fortgesetzt wurde. Die Haut juckt, moderate Intensität der periodischen Schmerzen in kleinen Gelenken blieb erhalten.

Dieser Krankenhausaufenthalt (01/11/11) zur Untersuchung und Korrektur der Therapie.

Objektive Daten während der Untersuchung: zufriedenstellender Zustand. Temperatur 36,6 C. Höhe 166 cm, Gewicht 63 kg. Die Haut ist hyperpigmentiert, sauber und mäßig feucht. Lymphknoten werden nicht vergrößert. Es gibt kein Ödem. Mit der Perkussion der Brust - der Sound ist gerahmt. Schwer atmen, kein Keuchen. Grenzen des Herzens im Normalbereich. Herztöne sind laut, der Rhythmus ist korrekt. HR 72 pro Hölle, 115/75 mm Hg. Der Bauch ist weich und schmerzlos bei Palpation. Leber nach Kurlov in den Größen 10-9-8. Der Rand der Leber ist abgerundet, die Oberfläche ist glatt, die Konsistenz ist weich, beim Abtasten schmerzlos. Die Punkte der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüsenpalpation sind schmerzlos. Die Milz ist nicht tastbar, die Längsrichtung 7 cm. Der Stuhl neigt zu Verstopfung. Kombinierte Hämorrhoiden. Das Klopfen der Lendengegend (Pasternatsky) ist auf beiden Seiten negativ. Es gibt keine Dysurie. Krampfadern der unteren Extremitäten.

Daten zu Labor- und Instrumentenmethoden der Forschung.

Autoimmune Hepatitis: Behandlung, Symptome, Diagnose und Ursachen

Die Autoimmunhepatitis ist eine schwere chronische Lebererkrankung, die zur Behinderung der Patienten und zur Bildung von Leberzirrhose führt.

Chronische Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche, nekrotische Lebererkrankung unbekannter Herkunft.

Bei der Autoimmunhepatitis ist das Hauptziel der Immunantwort der Hepatozyt, der durch einen breiteren Entzündungsprozess in der Leber gekennzeichnet ist.

Ursachen der Autoimmunhepatitis

Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis wurde nicht ausreichend untersucht.

Es wird angenommen, dass die Grundlage für die Entwicklung der Erkrankung die Verbindung mit einigen Antigenen des Histokompatibilitätskomplexes ist, die bei 80% der Patienten beobachtet werden.

Es ist möglich, dass der Auslöser, der eine Autoimmunreaktion auslöst, Folgendes sein kann:

  • einige Drogen (Interferon);
  • Herpesvirus;
  • Masernvirus;
  • Hepatitisviren (C, B, A);
  • Epstein-Barr-Viren.

Fast ein Drittel der Patienten kann andere Ursachen haben:

  • Sjögren-Krankheit;
  • Colitis ulcerosa;
  • Synovitis;
  • Grab-Krankheit;
  • Thyroiditis

Grundlage der Pathogenese ist ein Mangel an Immunregulation: eine Abnahme der Population von T-Suppressor-Lymphozyten, aus der eine unkontrollierte Synthese von IgG-B-Zellen und die Zerstörung von Hepatozyten (Zellmembranen) resultiert. Es treten charakteristische Serumantikörper auf (Anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimmunhepatitis wird durch drei Typen dargestellt, die einige klinische Unterschiede aufweisen. Anstelle der bisherigen Definitionen von "chronisch autoimmuner aktiver Hepatitis" und "lupoider Hepatitis" wird daher die medizinische Terminologie geändert und der Name "Autoimmun-Typ-1-Hepatitis" erscheint.

Typ 2 beginnt sich bereits in jungen Jahren zu entwickeln und zeichnet sich durch extrahepatische Syndrome aus.

Typ 3 ist nicht gut verstanden.

Die Ausbreitung der Autoimmunhepatitis in Europa beträgt etwa 0,7 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Eine Autoimmunhepatitis bei Kindern findet sich in 2% der Fälle unter allen chronischen Lebererkrankungen (die erwachsene Bevölkerung beträgt etwa 20%).

Symptome einer Autoimmunhepatitis

Die charakteristischen Symptome der Krankheit sind:

  • häufiger sind Frauen krank;
  • Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei etwa 20 Jahren oder nach Beginn der Wechseljahre.
  • Leberbiopsie (nicht spezifischer aktiver Prozess);
  • antinukleäre, Antikörper gegen Aktin und diffuse Antikörper> 1:40;
  • positive Reaktion auf Corticosteroide;
  • Das a-Protein kann bei jedem dritten Patienten doppelt so hoch sein wie normal.

Nach der Corticosteroidtherapie beginnt der a-Proteinspiegel abzunehmen.

Diagnose einer Autoimmunhepatitis

Die folgenden Marker werden zur Diagnose der Krankheit verwendet:

  • histologisch;
  • biochemisch;
  • serologisch.

Nach internationalen Standards kann eine autoimmune Hepatitis auftreten, wenn:

  • Alkoholmissbrauch;
  • Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten;
  • Bluttransfusionen fehlen in der Anamnese;
  • Es gibt keine Marker einer akitvnoy-Infektion der Hepatitis C, B, A usw. im Blut.
  • Der IgG-Spiegel ist mehr als das 1,5-fache des Normalwerts.
  • die Aktivität von ALAT und ASAT nahm signifikant zu;
  • Antikörpertiter (LKM-1, ANA, SMA) bei Kindern übersteigen 1:20 und bei Erwachsenen 1:80.

Morphologische Untersuchungen von Lebergewebeproben erlauben es, das Bild einer aktiven chronischen Hepatitis zu klären.

Histologische Anzeichen einer Autoimmunhepatitis:

  • Stufen- oder Brückennekrose des Parenchyms;
  • Fülle von Plasmazellen bei der lymphatischen Infiltration.

Instrumentelle Untersuchungen (Leber-MRT, Leberultraschall) auf das Auftreten von Autoimmunhepatitis können keinen diagnostischen, unabhängigen Wert haben.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Die Behandlung basiert auf der Verschreibung von Prednison.

Die Antwort auf diese Therapie wird das Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis sein.

Die Behandlung mit Prednison ist notwendig, um alle (!) Patienten trotz Zirrhose oder Leberfibrose zu passieren.

Die übliche Dosis von Prednison zu Beginn der Behandlung beträgt etwa 25 mg pro Tag. Dann wird die Dosis schrittweise auf 10 mg reduziert (Erhaltungsdosis).

Das Medikament sollte einmal täglich am Morgen eingenommen werden. Bei Patienten mit einer inaktiven Phase der Erkrankung ist häufig eine Dosisanpassung erforderlich, die von den Symptomen und Beschwerden abhängt.

Die Kombination von Prednisolon und Azathioprin kann Nebenwirkungen reduzieren (dies erfordert eine minimale Dosis Prednison). Die beste Option ist 10 mg Prednison und 50 mg Azathioprin pro Tag. Diese Option hat eine bessere Wirkung als eine kleine Dosis eines Prednisons. Azathioprin ohne Prednison ist nicht in der Lage, die Krankheit zu beseitigen, aber seine Kombination mit Prednison kann die Remission sogar mit 1 mg Prednison pro Tag aufrechterhalten.

Wenn die Behandlung nicht wirksam ist, wird 6-Mercaptopurin verabreicht.

Geschichte der Autoimmunhepatitis

In der Geschichte der Krankheit der chronischen Autoimmunhepatitis wird angezeigt:

  • Diagnosen (Aufnahme und klinische);
  • Komplikationen;
  • Begleiterkrankungen;
  • Patientenbeschwerden;
  • Differentialdiagnose;
  • Alter des Patienten;
  • Geschlecht des Patienten;
  • Epikrise;
  • Merkmale der Krankheit.

Diät für Autoimmunhepatitis

Die Ernährung ist mit Obst und Gemüse angereichert, die die Darmarbeit beschleunigen, die choleretische Wirkung und die Beseitigung des Cholesterins fördern.

Empfohlene Produkte:

Eine Klarstellung sollte gemacht werden. Alle diese Produkte sollten sein:

  • nicht scharf;
  • nicht fett;
  • nicht salzig;
  • nicht sauer;
  • nicht gebeizt;
  • nicht kalt;
  • nicht heiß

Darüber hinaus sollten Sie ausschließen:

  • Gewürze;
  • schokolade;
  • Hülsenfrüchte;
  • Pilze;
  • Eiscreme;
  • schwarzer Kaffee;
  • kohlensäurehaltige Getränke.

Diätetische Mahlzeiten werden zubereitet:

Prognose für Autoimmunhepatitis

Bei vernachlässigter autoimmuner Hepatitis liegt eine schlechte Prognose vor: Fünf-Jahres-Überlebensrate - 50% und eine zehnjährige - 10%.

Bei modernen Behandlungsmethoden beträgt das Überleben nach 20 Jahren Krankheit jedoch mehr als 80%.

Autoimmunhepatitis-Geschichte

Hinzugefügt: 07.07.2012. Geliefert: 2011. Seiten: 5. Einzigartigkeit auf antiplagiat.ru: Allgemeine Informationen

Vollständiger Name:
Alter: 44 Jahre
Arbeitsort: Hausfrau, Behinderte 2 gr. seit 2002
Heimatadresse: Moskau
Datum der Zulassung zur Klinik: 13. Februar 2007

Beschwerden über Müdigkeit, Schwäche, Fieber bis zu 37,3 0 С; Kopfschmerzen

Ab dem Alter von 6 Jahren ist der Patient besorgt, dass Kopfschmerzen 3 Tage anhalten und nicht mehr als 2 Mal pro Monat auftreten. Die Diagnose war migräneartiger Schmerz. Die Behandlung wurde unabhängig voneinander durchgeführt, es wurden Analgetika eingenommen (bis zu 4 Tabletten pro Tag). Es wurden keine weiteren Veränderungen im Gesundheitszustand festgestellt. Im Sommer 1995 wurde bei einer Routineuntersuchung bei der Arbeit mit einem Ultraschall zunächst eine Vergrößerung der Milz festgestellt, über die der Patient an die Abteilung für Hämatologie überwiesen wurde. Botkin Die Analysen ergaben ein mildes Zytolyse-Syndrom (erhöhte ALT, AST auf 7N), woraufhin es in die Hepatologieabteilung transferiert wurde, wo Tests auf Hepatitis-Viren (negativ) durchgeführt wurden und am Ende einer chronisch aktiven Hepatitis eine Leberzirrhose diagnostiziert wurde. Dann wurde der Patient zur Konsultation in die Klinik überwiesen. Tareeva, wo seit Herbst dieses Jahres ein ambulanter Patient war. Zur gleichen Zeit wurde das Vorhandensein von AT für Cardiolipin zum ersten Mal aufgedeckt und der Patient wurde im rheumatologischen Zentrum beobachtet, wo die Diagnose "Antiphospholipid-Syndrom" gestellt wurde. Die verordnete Therapie ist Plaquenil, thrombotischer Esel, hepatophil. Nach zwei Jahren unterzog sich der Patient einer Leberbiopsie und formulierte die Diagnose "chronische Hepatitis unbekannter Ätiologie". Von 1998 bis 2000 war der Zustand zufriedenstellend (episodischer Temperaturanstieg auf 37,3 ° C, anhaltende Schwäche), wurde in der Klinik nicht beobachtet. Seit November 2001 bemerkte der Patient das Auftreten und die allmähliche Zunahme von Ödemen im gesamten Körper, eine Zunahme des Unterleibs, eine Zunahme der Schwäche, Ermüdung und eine Erhöhung der Körpertemperatur auf Subfebrile. Im Frühjahr 2002 wurde in der Klinik die Diagnose „Leberzirrhose bei AIG mit portaler Hypertonie und hepatozellulärer Insuffizienz“ diagnostiziert. Die Therapie wurde verschrieben - Ursofalk, Veroshpiron, Furosemid, Metipred (mit positiver Wirkung: Verminderung des Ödems, Verbesserung der Gesundheitsprobleme) ). Außerdem blieb der Staat stabil. Nach 4 Jahren im Winter spürte die Patientin plötzlich Schüttelfrost, Durst, Schmerzen im Unterleib und einen Anstieg der Körpertemperatur von 39 ° C. Dieser Zustand hielt einen Tag an, woraufhin sie mit einer Diagnose ins Krankenhaus eingeliefert wurde
"Blutungen aus Ösophagusvarizen" (sie wurden abgebunden). In diesem Zusammenhang wurde der Patient im Winter 2007 erneut zur Untersuchung und Korrektur der Therapie in die Klinik aufgenommen.

Kinderkrankheiten erinnern sich nicht. Appendektomie im Jahr 1982 Masernvirus im Jahr 1993 Ligation von Krampfadern der Speiseröhre im Jahr 2006 Es gab keine Kontakte zu infektiösen Patienten. Bluttransfusionen fanden nicht statt.

Allergische Reaktion auf Procain, manifestiert durch Übelkeit.

Vater leidet unter Migräne. Mutter litt unter Bluthochdruck, starb an akuter Pankreatitis. Ältere Schwester leidet unter Migräne. Der Patient ist verheiratet und hat eine Tochter (gesund).

// Stadt geboren. rechtzeitig. Von Gleichaltrigen in geistiger und körperlicher Entwicklung blieben sie nicht zurück. Sie wohnt zusammen mit ihrem Mann und ihrer Tochter in einer gepflegten, isolierten Wohnung mit allen notwendigen Annehmlichkeiten. Die Ernährung ist während des ganzen Lebens voll und regelmäßig. Jährliche Ruhezeit Sport ist nicht beteiligt. Die Menstruation ist regelmäßig. Schwangerschaft ist eins. Schlechte Gewohnheiten leugnen.

Allgemeiner Zustand zum Zeitpunkt der Umfrage zufriedenstellend.
Position im Bett: aktiv.
Gesichtsausdruck: Wohlwollen, spiegelt keine schmerzhaften Prozesse wider.
Körpergröße, Körpergewicht, Körperbau, Konstitution: asthenisch bauen. Höhe 164 cm, Gewicht 50 kg, BMI = 18.
Haut und Schleimhäute: von der Haut aus betrachtet - Trockenheit. Es gibt isolierte Teleangiektasien im Hals. Palmar Erythem. Narbe im rechten Beckenbereich mit einer Länge von 8 cm
Subkutane Faser: schlecht entwickelt Kein Ödem
Lymphknoten: mandibular, zervikal, supraklavikular, subclavia und inguinal sind nicht palpiert.
Bewegungsapparat: Die Muskelentwicklung ist zufriedenstellend, der Ton wird geschwächt. Verformung, Gelenkschmerzen werden nicht beobachtet.


Der Zustand der Organe und Funktionssysteme
Atmungssystem

Atmen durch die Nase frei, pathologisch getrennt oh nein. Thoraxkegelform, symmetrisch. Die Schulterblätter sind bündig mit der Brust. Gemischte Atmung mit einer Häufigkeit von 19 Atemausflügen pro Minute. Zusätzliche Atemmuskeln beim Atmen sind nicht beteiligt. Die Brust ist schmerzlos, die Elastizität ist nicht gebrochen. Der Stimmzittern ist auf beiden Seiten gleich. Bei vergleichender Perkussion der Lunge zeigt sich ein klarer Lungenklang. Bei der topographischen Percussion beträgt die Stehhöhe der Lungenoberseiten oberhalb der Schlüsselbeine 2 cm rechts und 2 cm links und dahinter die Höhe des 7. Halswirbels, 2 cm seitlich der unteren Lungenränder:

    Rechte Lunge:
    -entlang der periutical Linie 5 Interkostalraum
    -entlang der Mitte der Klavikularlinie 6
    -entlang der vorderen Muskellinie 7 Rippe
    -auf der mittleren Achslinie der Kante der Linie 8
    -auf der hinteren Axillarlinie 9 Kante
    -an der Klingenlinie 10 Kante
    -auf der paravertebralen Linie auf Höhe des Dornfortsatzes des 11. Brustwirbels
2. Linke Lunge:
    -entlang der vorderen Muskellinie 7 Rippe
    -auf der mittleren Achslinie der Kante der Linie 8
    -auf der hinteren Axillarlinie 9 Kante
    -an der Klingenlinie 10 Kante
    -auf der paravertebralen Linie auf Höhe des Dornfortsatzes des 11. Brustwirbels
Die Gesamtbeweglichkeit der unteren Lungenkanten rechts und links:
-durchschnittliche Axillarlinie 6 cm
-Skapulierlinie 4 cm
Während der Auskultation der Lunge ist vesikuläres Atmen zu hören.

Bei Betrachtung aus der Region des Herzens ohne sichtbare Veränderungen fehlt der Herzschlag, der Herzschlag wird nicht bestimmt. Der apikale Impuls ist auf Ebene 5 des Interkostalraums entlang der linken Mittellinienlinie tastbar. Herzpercussion (Bestimmung der Grenzen der relativen Herzinsuffizienz):
-rechter 4 Interkostalraum am rechten Rand des Brustbeins
-1 cm links von der Mittelklavikularlinie im 5-Interkostalraum
-Interkostalraum der oberen Ebene 3 links entlang der Mittelklavikularlinie und
Mit Auskultation des Herzens Herzklänge normaler Herzlichkeit, Herzfrequenz 64 Schläge / Minute. Kein Herz murmelt.
Gefäßuntersuchung: Untersuchung der Halsgefäße - unverändert sind die Venen nicht geschwollen. Die Auskultation der Arterien zeigte keine pathologischen Veränderungen. Palpation des radialen Arterienimpulses synchron auf beiden Händen, rhythmisch mit einer Frequenz von 64 Schlägen / min. HÖLLE auf der linken Seite ist 110/70 mm Hg, auf der rechten Seite 110/75 mm Hg

Die Schleimhaut der Mundhöhle ist rosa gefärbt, die Zunge ist leicht mit einem Hauch Weiß überzogen. Der Bauch ist nicht vergrößert. Bei oberflächlicher Palpation ist der Bauch weich und schmerzfrei. Eine leichte Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Die Muskeln der Bauchwand sind aktiv an der Atmung beteiligt. Die Leber ist 1 cm unter dem rechten Rand des Rippenbogens tastbar, der Rand der Leber ist dicht, glatt und schmerzlos. Die Größe der Leber Kurlov 11/8/7 der Gallenblase ist nicht greifbar. Palpation der Milz schmerzlos, Anstieg um 3 Grad.

Die Nieren sind nicht greifbar. Symptom tippt auf beiden Seiten negativ.

Die Ergebnisse von Labor- und Instrumentenstudien des Patienten

Urinuntersuchung (19. Februar 2007)

Gelbe Farbe
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg


Komplettes Blutbild (15.02.07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mit Eisen gesättigt 7,8% * (---) N = 20
Eisen 30 ug / dl * (---) N = 40
Gesamtcholesterin 143 mg / dL * (---) N = 150

Schlussfolgerung: ausgeprägte diffuse Veränderungen der Leber, mäßige diffuse Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, Splenomegalie, portale Hypertonie, Aszites, linksseitiger Hydrothorax, dilatierte CLH beider Nieren.

Niere im Vergleich zum Ultraschall vom 16. Februar 2007 ohne signifikante Dynamik bleibt das CLS beider Patienten weiter rechts.

EOS wird nicht abgelehnt. Sinus-Bradykardie. Ansonsten keine markierten Änderungen.


Radiographie der Brust (14.02.07)

Auf der Röntgenuntersuchung des Lichts wurden keine frischen Herde infiltrativer Schatten entdeckt. Lungenmuster mäßig gestärkt. Die Wurzeln sind strukturell und nicht erweitert. Sinus pleuralis frei. Die Membran befindet sich normalerweise. Das Herz ist in Querrichtung vergrößert, die Aorta ist mäßig verdichtet.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dl N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologisches Laboratoria (15. Februar 2007)

ANA 1:40 homogener Schein (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Verminderte Aktivität und Faktoren des Prothrombinkomplexes.


Klinische Diagnose: Leberzirrhose im Ergebnis der AIH mit dem Syndrom der portalen Hypertonie und hepatozellulären Insuffizienz.

Begründung der Diagnose:
Für die Diagnose geben Sie an:
-Daten zu Labor- und Instrumentenmethoden der Forschung: Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Reduktion des Prothrombinindex, Hypocholesterinämie; Ultraschalldaten (Hepatosplenomegalie), Krampfadern der Speiseröhre.
-Objektive Untersuchungsdaten: Palmar Erythem, Ödem und Aszitesyndrom.
-anamnestische Daten: Vorhandensein von Risikofaktoren, allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Fieber gegen Subfebrile.

Die Differentialdiagnose wird durchgeführt mit:
- Lebertumoren (Ultraschalldaten zum Ausschluss eines Tumors)
- chronische Hepatitis: viral (erfordert Nachweis des Hepatitis-Virus im Blut), Alkoholiker (erfordert Anamnese, Anzeichen von Alkoholismus).

Behandlung:

    Vermeiden Sie eine unvernünftige Einnahme von Medikamenten.
    Beachten Sie die Diät (Einschränkung von Salz, Alkohol), um die körperliche Anstrengung zu begrenzen.
    GKS: Prednison.
    Diuretika: Furosemid.
    Betablocker: Atenolol.
    Antirheumatoide bedeutet: Plaquenil.
    Mit Kopfschmerzen: Amygrenin.

Medizinische Akademie in Moskau. I.M. Sechenov
Abteilung für Therapie und professionelle Heilung

Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis (AIG) ist eine schwere chronische Lebererkrankung unbekannter Herkunft. In der Regel wird AIH bei Frauen häufiger diagnostiziert als bei Männern. Frauen machen etwa 85–90% der Fälle aus. Im Allgemeinen ist die Verbreitung der Krankheit jedoch recht gering - 16 bis 100 Fälle pro 100 Tausend der europäischen Bevölkerung.

Was ist Autoimmunhepatitis und wie sie sich äußert - wir verstehen weiter.

Aus der Fallgeschichte

Zum ersten Mal wurde 1950 die Existenz einer Autoimmunhepatitis bekannt. Der schwedische Arzt J. Waldenstrom beschrieb es. Bei einigen seiner Patienten (vor allem bei jungen Frauen), bei denen er behandelt wurde, ging die Hepatitis sehr schnell voran. Gleichzeitig war es durch ausgeprägte Gelbsucht und erhöhte Gammaglobulinkonzentrationen gekennzeichnet.

Nach eingehender Untersuchung dieser und anderer Fälle von Krankheiten mit einem ähnlichen Krankheitsbild beschrieben I. McKay und seine Kollegen (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) 1956 eine Lebererkrankung, bei der Lupuszellen im Blut nachgewiesen wurden. Daher nannten sie diese Krankheit zunächst "lupoide Hepatitis". In der Zukunft wurde es als autoimmunaktive chronische Hepatitis bekannt. Und erst 1993 schlug die Internationale Gruppe zur Erforschung von Lebererkrankungen den Begriff "Autoimmunhepatitis" vor.

Was ist AIH? Hierbei handelt es sich um eine chronische Lebererkrankung, bei der sich ein periportaler oder ausgedehnter Entzündungsprozess im Organ entwickelt. Der Grund für dieses Phänomen ist eine Verletzung der Toleranz des Immunsystems gegenüber Hepatozyten (Leberzellen). Infolgedessen steigt der Gehalt an Gamma-Globulinen an und ein charakteristisches Spektrum von Autoantikörpern erscheint.

Laut Statistik wird AIH am häufigsten bei Frauen zwischen 10 und 30 Jahren und zwischen 50 und 70 Jahren diagnostiziert. Manchmal tritt die Krankheit bei Kindern zwischen 6 und 10 Jahren auf. AIH äußert sich in der Regel in akuter Form und wird später chronisch. Leider kann AIG bei Kindern einen fulminanten (fulminanten) Kurs absolvieren, was bedeutet, dass es sehr wichtig ist, ihn rechtzeitig zu erkennen.

Ursachen und Arten von AIG

Faktoren, die das Auftreten von AIG beeinflussen, sind:

genetische Prädisposition für die Krankheit;

Virushepatitis A, B, C, D, G (Anwesenheit oder Übertragung);

einige Medikamente;

Epstein-Barr-Virus;

Herpes-simplex-Virus Typ 1 (kann Ausschläge an den Schleimhäuten und der Haut des Gesichts hervorrufen);

Behandlung mit Immunstimulanzien (z. B. Behandlung der viralen Hepatitis B und C mit Interferonen);

einige Pilz- und bakterielle Erkrankungen (z. B. Salmonellose);

Umweltfaktoren.

AIG tritt häufig bei anderen Immunerkrankungen auf. B. autoimmune Entzündungen der Schilddrüse (Autoimmunthyreoiditis), autoimmune Entzündungen der Gelenke (rheumatoide Arthritis), systemischer Lupus erythematodes und viele andere.

Es gibt drei Arten von AIG. Der erste Typ ist die klassische Form der Krankheit. Diese Art von AIH wurde als "lupoide Hepatitis" bezeichnet. Typ 1-AIH ist am häufigsten bei jungen Frauen und zeichnet sich durch das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern (ANA) und Antikörpern gegen glatte Muskulatur (SMA) aus. Der Schweregrad dieser Art von AIG ist unterschiedlich. Es kann gut behandelt werden, aber manchmal kommt es nach dem Drogenentzug zu einer erneuten Verschlimmerung der Krankheit.

AIG des zweiten Typs wird häufig in der Kindheit festgestellt, und der zweite Höhepunkt der Erkrankung fällt auf den Zeitraum von 35 bis 65 Jahren. Diese Art von AIG ist sehr akut, stark und schnell in Zirrhose umgewandelt. Ein charakteristisches Merkmal ist das Vorhandensein von hepato-renalen mikrosomalen Antikörpern (LKM-1). Bei Beendigung der Diagnose haben bereits etwa 40% der Patienten eine Leberzirrhose. Behandelbarer schlechter als der erste Typ. Es wird häufig mit Typ-1-Diabetes und Autoimmunthyreoiditis assoziiert.

Die dritte Art von Autoimmunhepatitis ist durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen das hepatische Antigen (SLA) und manchmal die Bauchspeicheldrüse (LP) gekennzeichnet. Darüber hinaus werden in 15–20% der Fälle mit Typ 1 AIH Antikörper gegen hepatisches Antigen (SLA) nachgewiesen. Daher wird Typ 3 AIH häufig als eine Form von Typ 1 AIH betrachtet.

Symptome von AIG

Das klinische Bild der Autoimmunhepatitis kann unterschiedlich sein. Es hängt alles davon ab, in welcher Form sich die Krankheit entwickelt - asymptomatisch, schwerwiegend oder fulminant.

In den meisten Fällen ist AIG verborgen und fast ohne Anzeichen. Im Laufe der Zeit treten jedoch folgende Symptome auf:

Quetschungen;

Schmerzen in Muskeln und Gelenken;

Vergilbung der Sklera und der Haut (manifestiert sich periodisch).

Der häufigste Indikator für AIG ist chronische Müdigkeit und Schwäche. Oft werden sie für nicht-Lebererkrankungen verantwortlich gemacht.

Das aktive Wachstum von Gelbsucht, Anorexie, erhöhte Körpertemperatur und das Auftreten von "Besenreisern", Blutergüsse und Dehnungsstreifen auf der Haut weisen auf eine schwere Form der Entwicklung einer Autoimmunhepatitis hin.

Fulminant AIG zeichnet sich durch eine starke Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten aus, die sich in Vergilbung der Haut und Sklera, erhöhter Körpertemperatur, häufig Leberzirrhose und Symptomen äußert, die auf schwere Schäden nicht nur der Leber, sondern auch der Nieren, des Herzens und der endokrinen Organe hinweisen.

Es sollte auch bedacht werden, dass AIH extrahepatische Symptome zeigen kann, einschließlich:

Polyarthritis (Gelenkentzündung);

Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels);

Myalgie (Muskelschmerzen begleitet von Ödemen);

Polyarteritis (Entzündung der Arterien) usw.

Aufgrund der Tatsache, dass AIG eine eher heimtückische Krankheit ist, ist zur Diagnose eine umfassende Untersuchung des Patienten erforderlich. Dazu gehören Labortests, Ultraschalldiagnostik (Ultraschall), Magnetresonanztomographie (MRI), Computertomographie (CT), Elastographie, Leberbiopsie.

Die endgültige Diagnose einer Autoimmunhepatitis wird nur nach Ausschluss medizinischer, viraler, metabolischer, toxischer und anderer wichtiger Faktoren gestellt.

Kurze Schlussfolgerung

Autoimmunhepatitis ist eine seltene Erkrankung, die sich mit sehr häufigen Symptomen äußert: insbesondere Lethargie und ständige Müdigkeit.

Ein so langer, fast asymptomatischer Krankheitsverlauf führt zur Entwicklung einer Leberzirrhose. Deshalb ist es so wichtig, dies rechtzeitig zu diagnostizieren und eine wirksame medikamentöse Therapie zu beginnen.

Wenn Sie schneller müde werden, Ihre Arbeitsfähigkeit abnimmt und selbst die Ruhe nicht hilft, Ihre Kräfte zu erneuern, suchen Sie einen Arzt auf!

Passen Sie auf und seien Sie gesund!

Wir danken den Spezialisten der Regenerationsklinik für die Vorbereitung des Artikels.

Autoimmunhepatitis-Geschichte

Haupterkrankung: Eine variante Form der Autoimmunhepatitis und der primären biliären Zirrhose mit Portalhypertonie-Syndrom (VRVP-Grad I).

I. Passteil

Nachname, Vorname, Bevollmächtigter: Patient T

Weibliches Geschlecht

Geburtsdatum: 19.01.1975 (35 Jahre)

Daueraufenthalt: Baku

Beruf: Verkaufsleiter

Eingangsdatum: 1/11/10

Datum der Überwachung: 02/08/10

· Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich, die in den rechten Lendenbereich ausstrahlen

Iii. Die Geschichte der vorliegenden Krankheit (Anamnesis morbi)

Sie betrachtet sich seit Ende 2007 als Patientin, als sie eine Verschlechterung ihres Appetits, Übelkeit und Episoden von verdunkelndem Urin feststellte. Im Januar 2008 Ikterichnost Sclera und Haut erschien, wurde im Krankenhaus für Infektionskrankheiten in Baku hospitalisiert, die Marker für Hepatitis-Viren sind negativ. Diagnose: chronische aktive Hepatitis, Beginn der Therapie mit Prednison 30 mg / Tag mit Wirkung, dann wurde das Medikament abgebrochen. Im Sommer 2008. - Wiederauftreten des Ikterus, Schwellung der unteren Extremitäten, geringes Fieber. Die MRI-Studie (Institute of Vishnevsky), das der Leberzirrhose entspricht, ergab eine mäßige Ausdehnung des Gallenganges. Ende August 2008 wurde sie zur Untersuchung und Behandlung in die EM-Klinik eingeliefert. Tareeva Die Untersuchung ergab einen Ikterus, einen Anstieg der Leber und der Milz, erhöhte Spiegel von AST (9,5 N), ALT (4,5 N), GGT (10 N), ALP (7 N), LE - Zellen +, AMA +. Diagnose: Leberzirrhose als Folge einer abweichenden Form von Autoimmunhepatitis und primärer biliärer Zirrhose mit hohem Aktivitätsgrad bei portalen Bluthochdrucksyndromen (ARVP-Grad I, Aszites anamnestisch), hepatozellulärer Insuffizienz (Hypoalbuminämie, Hypoprothrombinämie, Hypolinoesterämie). Vorgeschriebenes Prednisolon 40 mg / Tag., Ursofalk 1500 mg / Tag., Maalox, Veroshpiron 50 mg / Tag. Als Ergebnis der Behandlung besserte sich der Zustand, die Gelbsucht ging zurück, die Körpertemperatur normalisierte sich und das Ödem der unteren Extremitäten verschwand. Nach der Entlassung wurde am Wohnort beobachtet, die Prednison-Dosis wurde allmählich auf 7,5 mg / Tag, Ursofalk 1500 mg / Tag, verringert. Im letzten Monat hat sich der Gesundheitszustand verschlechtert: Skleren-Subikterizität, Schmerzen im rechten Hypochondrium, allgemeine Schwäche. Dieser Krankenhausaufenthalt zur Untersuchung und Korrektur der Therapie.

Iv. Lebensgeschichte (namnesis vitae)

Kurze biographische Daten. Geboren 1975 In Baku. In der Entwicklung von Kollegen blieben nicht zurück. Höhere Bildung.

Geschichte der Arbeit Sie begann im Alter von 23 Jahren als Managerin in Baku.

Familiengeschichte Eltern leben, leiden nicht an chronischen Krankheiten. Vererbung ist nicht belastet.

Gynäkologische Vorgeschichte: Monatlich ab 14 Jahren, sofort festgestellt, 4 Tage nach 28 Tagen, mittelschwer, schmerzlos, seit 2007. unregelmäßig bis Amenorrhoe.. Nicht verheiratet, es gab keine Schwangerschaften

Haushaltsgeschichte und Ernährungscharakter sind zufriedenstellend.

Schlechte Gewohnheiten. Rauchen, Alkoholmissbrauch und Drogenkonsum werden abgelehnt.

Krankheiten verschoben Kinderinfektionen: Windpocken.

Epidemiologische Geschichte ohne Merkmale. Es gab keine Kontakte zu Patienten mit Virushepatitis und Tuberkulose. Blut und seine Bestandteile liefen nicht über.

Allergische Geschichte. Ohne Funktionen.

Versicherungshistorie: Eine Versicherungspolice ist verfügbar.

V. Status (Statusspräsen)

Hauptuntersuchung

Zufriedenstellender Zustand. Das Bewusstsein ist klar. Die Position ist aktiv.

Bauen Sie hypersthenisch auf. Höhe - 170 cm. Körpergewicht - 84kg BMI - 29 (erhöht). Die Haltung ist gerade, das Gehen ist schnell. Körpertemperatur 36,5 ° C

Gesichtsausdruck ruhig.

Die Haut ist hellrosa und trocken. Der Turgor ist gerettet. Weibliches Haarwachstum. Nägel der korrekten Form (es gibt keine Symptome von "Uhrgläsern" und "Trommelstöcken"), hellrosa Farbe, Zerbrechlichkeit und Streifenbildung fehlen. Sichtbare Schleimhaut hellrosa Farbe, nass, Hautausschlag auf den Schleimhäuten (Enantem) Nr. Sclera subicteric.

Das subkutane Fettgewebe ist übermäßig entwickelt und gleichmäßig verteilt. Es gibt kein Ödem. Der Schmerz des Unterhautfetts wurde nicht festgestellt, es gibt keinen Crepitus. Submandibuläre, occipitale, parotide, supra- und subclavia, axilläre, Ellenbogen, inguinale Lymphknoten werden nicht palpiert. Die Haut über den Lymphknoten wird nicht verändert, Palpationsschmerzen treten nicht auf.

Der Pharynx ist nicht hyperämisch, die Tonsillen ragen nicht aus den Vorderbögen heraus. Es gibt keine Schwellung.

Die Muskeln entwickelten sich zufriedenstellend. Tonus und Kraft gespart. Keine Zärtlichkeit oder Zärtlichkeit während der Palpation.

Die Form der Knochen wird nicht verändert. Keine Verformung Es gibt keine Schmerzen beim Abtasten und Klopfen.

Es gibt keine Gelenke mit normaler Konfiguration, Schmerzen, Hyperämie der Haut, Schwellung über den Gelenken. Aktive, passive Bewegungen in den Gelenken innerhalb der physiologischen Norm, während der Bewegungen kein Knirschen.

Atmungssystem

Die Form der Nase wird nicht verändert. Das Atmen durch die Nase ist frei, nicht schwierig. Hyperämie Schleimhäute, Ausfluss aus der Nase nicht. Der Kehlkopf ist nicht deformiert, nicht verschoben, nicht geschwollen. Die Stimme ist laut, klar, Heiserkeit und keine Aphonie.

Thorax hypersthenisch. Supra und Fossa subclavia geglättet. Kosmische absteigende Rippenbögen, Interkostalräume erweitert Der epigastrische Winkel ist stumpf. Schultern und Schlüsselbeine ragen nicht hervor. Die anteroposteriore Größe der Brust ist seitlich 2: 3. Der Brustkorb ist symmetrisch. Krümmung der Wirbelsäule dort. Thoraxumfang 90 cm, Atemwegswinkel 8 cm.

Art der Atmung ist gemischt. Die Atembewegungen sind symmetrisch, die Hilfsmuskeln sind nicht betroffen. Die Anzahl der Atemzüge beträgt 14 pro Minute in Ruhe. Das Atmen ist rhythmisch, tief, mit der gleichen Dauer der Einatmungs- und Ausatmungsphasen.

Brustpalpation schmerzlos, elastisch. Der Stimmzittern an symmetrischen Teilen der Brust ist derselbe, nicht verändert.

Über die gesamte Brustfläche wird ein klarer Pulmonalpercussion-Sound bestimmt.

Chronische Autoimmunhepatitis. Krankheitsgeschichte

Komi-Zweigstelle der staatlichen medizinischen Akademie in Kirov.

Abteilung für Innere Medizin.

Kopf Abteilung: Außerordentlicher Professor

KRANKHEITSGESCHICHTE

Passteil.
Voller Name der Patient: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Alter: 40 Jahre alt

Bildung: höher

Arbeitsort: Richter am xxxxxx city court

Wohnort: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Tag der Einreise: 5. November 2002.
Hauptteil.
Beschwerden des Patienten zum Zeitpunkt der Erfassung der Anamnese.
Der Patient klagt über Gelbfärbung der Sklera, dunkle Augenringe, Schweregefühl nach dem Essen im rechten Hypochondrium, Bitterkeit und trockener Mund. Beschwerden über eine Änderung der Farbe des Urins sind auch dunkelgelb und eine Änderung der Farbe des Hockers ist hellbraun.
Anamnese der Krankheit.
Betrachtet sich selbst seit 1996 als Patientin, als sie wegen einer Eileiterschwangerschaft operiert wurde und der Eierstock links entfernt wurde. Bluttransfusion wurde durchgeführt. Nach der Operation begannen trockener Mund und ständige Reizung, Rötung und "Sand" auf den Augen zu stören. Bei einem Okulisten wurde eine Ds: chronische Konjunktivitis verabreicht und Antibiotika verschrieben (je nach Patient summiert). Nach einer Medikamenteneinnahme verschwanden die Symptome und nach einer Weile begannen sie erneut, die Krankheit tritt periodisch auf (4-5 mal pro Jahr). Im Jahr 2000 - Adnexitis.

Seit September 2002 bemerkte der Patient eine Gelbfärbung der Sklera, der Haut und das Auftreten von Punktblutungen an den Händen. Manchmal durch eine leicht juckende Haut gestört. Ab dem 12. Oktober begannen sie nach dem Verzehr durch Schwere im rechten Hypochondrium, Verfärbung des Urins (dunkelgelb), Aufhellung der Stuhlfarbe (hellbraun) und bitterer Geschmack im Mund. Als sie sich auf einen Allgemeinarzt bezog, wurde sie in einem Infektionskrankenhaus mit Ds: Virushepatitis hospitalisiert. Die Diagnose wurde nicht bestätigt (aus einem Extrakt aus dem Krankenhaus für Infektionskrankheiten - während der virologischen Untersuchung sind die Marker für Chronizität und Replikation negativ) und wurden mit einem Transfer in die Republik Belarus entlassen. In RB - 1 trat der 5. November zur Prüfung ein. Ab dem 6. November begannen nachts Schmerzen im Oberbauch, die in Rückenlage verhaftet wurden.

Derzeit wird der Patient in RB-1 behandelt.
Über Daten zu Beschwerden und Anamnese der Krankheit

- betroffenes hepatobiliäres System

- nicht infektiöser pathologischer Prozess
Anamnese des Lebens.
Geburtsort Republik Komi, Stadt Usinsk. Höhere Bildung. Arbeitet 10 Jahre als Richter am Stadtgericht Pechersk. Lebt in einem gepflegten Haus mit Zentralheizung. Sie ist verheiratet und hat zwei Kinder. Die Ernährung ist ausgewogen und wird von Proteinen und Fetten dominiert. Die körperliche Aktivität ist durchschnittlich. Sport ist nicht beteiligt. Verschobene Krankheiten: 1996 chronische Konjunktivitis, ektopische Schwangerschaft mit Entfernung des Ovars links, Bluttransfusion. Menstruation ab dem 12. Lebensjahr, Schwangerschaft 3, Geburt 2. Die Erbgeschichte ist nicht belastet. Allergische Anamnese ist nicht belastet. Es gab keinen Kontakt mit dem tuberkulösen Patienten. Geschlechtskrankheiten und Hepatitis taten nicht weh.
Objektiver Status
Hauptuntersuchung.
Der Zustand ist zufriedenstellend, der Geist ist klar, die Situation ist aktiv. Normostenischer Körpertyp, Haltung korrekt, Gang ohne Merkmale.

Anthropometrie: Höhe 163 cm, Gewicht 63 kg, Taillenumfang 70 cm, Hüftumfang 96 cm

Berechnung des idealen Körpergewichts - Broca-Index = Höhe - 100 - 15% (Höhe - 100) = 54 kg

Bestimmung des Fettleibigkeitsgrades - Body-Mass-Index (Quetelet)

BMI = Masse (kg) / Höhe  Höhe (m) = 23,7 - normal

Temperaturmessung - 36,6 ° C

Die Haut ist sauber, gelblich, nass, gerötet. Die Bindehaut der Augen ist gelb, feucht, es gibt keinen Hautausschlag. Die Schleimhaut der Nase und des Mundes ist rosa, trocken, sauber und ohne Ausschlag. Die Zunge ist klar, es gibt keinen Ausschlag. Subkutanes Fettgewebe mäßig ausgeprägt. Der linke Submandibularknoten ist mit einem Durchmesser von 0,8 cm vergrößert, die restlichen Lymphknoten sind nicht vergrößert.

Die Kopfgröße ist normal, die Kopfposition ist unauffällig. Gesicht ohne sichtbare Pathologien. Der Hals pulsiert die Halsschlagadern, die Schilddrüse wird nicht vergrößert.

Bei der Untersuchung der oberen Gliedmaßen zeigte sich eine Zunahme des Gefäßmusters.

Bei der Untersuchung der unteren Extremitäten wurde keine Pathologie festgestellt.

Die bewegten Gelenke sind nicht eingeschränkt, es gibt keine Schmerzen, es gibt keine Schwellung und keine Hyperämie des umgebenden Gewebes.

Der Bewegungsapparat ohne Pathologien, Muskeltonus wird reduziert, der Knochen ohne Verformung, es gibt keine Schmerzen.
Atmungssystem.
Die oberen Atemwege sind sauber und behindern nicht den Luftdurchtritt.

Bei der Untersuchung wurde eine normostenische Brust normaler Form mit einem Durchmesser von 89 cm und Fossa subclavia gefunden, und der Ludigig-Winkel wurde ausgeprägt. Der epigastrische Winkel liegt nahe bei 90 Grad. Die Richtung der Rippen in den Seitenteilen ist mäßig schräg. Die Schulterblätter liegen eng an der Brust und befinden sich auf derselben Ebene. Die rechte Brusthälfte ist 1 cm mehr als die linke. Beide Brusthälften sind gleichmäßig an der Atmung beteiligt. Art der Bauchatmung, die Häufigkeit der Atembewegungen beträgt 16 pro Minute. Das Atmen ist gleichmäßig, rhythmisch und tief.

Palpation der Brust zeigte keine Pathologie. Die Brust ist widerstandsfähig. Voice-Tremor ist normal.

Bei vergleichender Perkussion über die gesamte Brustfläche wird durch einen klaren Lungenklang entschieden.

Die Lungenspitzen ragen 3-4 cm über das Schlüsselbein, hinter dem Dornfortsatz des VII-Halswirbels.

Die Breite der Krenig-Felder beträgt links und rechts 6 cm.

Die Position der unteren Lungengrenze.

Dornfortsatz des XI. Brustwirbels

Dornfortsatz des XI. Brustwirbels

Mittlere Axillarlinie

Während der Auskultation der Lunge ist auf der gesamten Oberfläche hartes Atmen zu hören, es treten keine Nebengeräusche auf. Bronchophonie wurde schwächer.

Schema Auskultation der Lunge

Schlussfolgerung: Die Abmessungen der Lunge entsprechen dem normostenischen Körpertyp. Es wurde keine Pathologie festgestellt.
Herz-Kreislauf-System
Der Puls in den Radialarterien ist symmetrisch, rhythmisch, gleichmäßig, die Frequenz von 72 Schlägen pro Minute, moderate Spannung voll. Puls an den Halsschlagadern mit den gleichen Eigenschaften. Der Puls an den Fußarterien der beiden unteren Extremitäten ist symmetrisch, rhythmisch, gleichmäßig, von mäßiger Anspannung voll.

Pulsation der Jugularvenen wurde nicht festgestellt. An der Aorta und an großen Gefäßen (Subclavia, Nieren- und Femoralarterien) wurde kein pathologisches Rauschen festgestellt.

Blutdruck an der linken Arteria brachialis 110/70 mm. Hg Art. Blutdruck an der rechten Arteria brachialis 112/70 mm. Hg Art.

Bei der Untersuchung des Herzbereichs und der großen Gefäße wurden die Brustverformungen nicht erkannt. Medial, 1,5 cm von der mittleren Klavikularinie im V-Interkostalraum, ist eine rhythmische Pulsation sichtbar - der apikale Impuls. Der venöse Puls ist schwach.

Die Palpation des Herzbereichs zeigte einen apikalen Impuls im V-Interkostalraum medial 1,5 cm von der mittleren Klavikularinie begrenzt, nicht verstärkt, mäßig resistent. Es gibt keine pathologischen Pulsationen und Zittern der Brust.

Während der Perkussion werden die Grenzen der relativen Dummheit des Herzens bestimmt. Der rechte Rand befindet sich 1 cm vom rechten Rand des Brustbeins entfernt, der linke Rand befindet sich 1,5 cm medial von der mittleren Klavikularinie im fünften Interkostalraum und fällt mit dem Apikalimpuls zusammen, der obere Rand befindet sich 1 cm links von der Brustbeinlinie der dritten Rippe. Der Durchmesser der relativen Mattheit des Herzens beträgt 12,5 cm, was die Norm ist. Die Grenzen der absoluten Dummheit befinden sich: rechts im vierten Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins, links 3 cm von der Mittelklavikularlinie im fünften Interkostalraum, oben in der vierten Rippe links vom Brustbein.

Fazit: Die Grenzen des Herzens sind normal.

Der rechte Rand des Gefäßbündels befindet sich am rechten Rand des Brustbeins, der linke Rand am linken Rand des Brustbeins. Der Durchmesser des Gefäßbündels beträgt 6 cm, was der Norm entspricht. Schlussfolgerung: Pathologie wird nicht offenbart.

Die Taille des Herzens wird nicht ausgedrückt. Die Konfiguration des Herzens ist normal.

Während der Auskultation des Herzens sind sonore, rhythmische Herztöne zu hören, die Herzfrequenz beträgt 72 pro Minute. Geräusche und keine zusätzlichen Töne.

I II I II I II I II

Aorta Lungenstamm

I II I II I II I II

Der Xiphoid-Prozess der Spitze

Verdauungssystem.
Bei der Untersuchung der Mundhöhle ist der Schleim klar, rosa, getrocknet. Die Zunge ist rot - dunkelrot, glatt und sauber. Dentalformel.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Vom Magen aus betrachtet, ohne Merkmale, symmetrisch, wirkt sie beim Atmen mit. Hernie ist nicht.

Bei oberflächlicher Palpation ist der Bauch schmerzlos, die Muskeln der vorderen Bauchwand sind mäßig widerstandsfähig.

Bei tiefer Palpation befindet sich die große Krümmung des Magens auf beiden Seiten der Mittellinie (10 cm) 4 cm über dem Nabel, einer beweglichen, glatten Oberfläche, ohne Schmerzen. Der Pylorus befindet sich rechts 5 cm oberhalb des Nabels, definiert als kleiner, kurzer Zylinder mit einem Durchmesser von 1,7 cm, der dann erscheint, dann verschwindet und rumpelt.

Die Palpation des Dickdarms zeigte einen sigmoidalen Dickdarm in der linken Beckenkammer über 19 cm in Form eines schmerzlosen Zylinders von dichter Konsistenz mit glatter Oberfläche, 2,5 cm Durchmesser, um 3 cm verschoben, nicht rumpelnd und selten peristaltisch.

Das Caecum wird im rechten Ilealbereich in Form eines elastischen, mäßig dichten Zylinders abgetastet, schmerzlos, 3,5 cm im Durchmesser, innerhalb von 2 cm verschoben und rumpelt. Das Ileum ist schlecht palpiert, in Form eines schmerzlosen dünnen Zylinders mit einem Durchmesser von etwa 1,5 cm und mehr als 9 cm, schmerzlos, aktiv peristaltisch und rumpelnd.

Die absteigenden und aufsteigenden Teile des Dickdarms werden in Form von Zylindern von mäßig dichter Konsistenz mit einem Durchmesser von 3,5 cm palpiert, beweglich, schmerzlos, ein Rumpeln wird nicht erkannt.

Bei der Perkussion des Abdomens wurden keine Symptome von Aszites festgestellt.

Während der Auskultation ist intermittierendes Darmgeräusch zu hören, das mit der Beweglichkeit des Darms zusammenhängt.

Perkutorno-Lebergrößen nach Kurlov (12: 8: 8)

Bei der Palpation reicht der Rand der Leber um 1,5 cm über das Niveau des Rutenbogens hinaus, dicht, scharf, leicht zu stecken, empfindlich.

Die Gallenblase und die Bauchspeicheldrüse sind nicht tastbar. Die Milz ist nicht tastbar, ihre Perkutorno-Ränder sind: 6 cm in Längsrichtung, 4 cm Durchmesser.
Harnwege
Bei Betrachtung aus der Lendengegend wurden keine signifikanten Veränderungen festgestellt.

Bei Nieren-Palpation ist der untere Pol mit einer glatten Oberfläche tastbar und neigt dazu, nach oben zu entweichen und in die normale Position zurückzukehren.

Bei Auskultation der Nierengefäße kein Lärm.
Syndrome
Ikterus-Syndrom

Ein Symptom Die Vergilbung der Haut und der Sklera (Entzündung, Nekrose, Hepatozytenfibrose führt zu einer Verletzung der Bindung von nicht konjugiertem Bilirubin mit Glucuronsäure - ein Anstieg des Spiegels der Gallenpigmente (Bilirubin, Biliverdin) führt zu einer Hautfärbung der Haut.
Schmerzsyndrom

Ein Symptom Schmerzen in der Nacht im Oberbauch, in Rückenlage arretiert (Ausdehnung der Pforten durch Anhäufung ausgedehnter Infiltrate führt zu einer Vergrößerung der Lebergröße - einer Erweiterung der Glissonkapsel, die reich an Nervenenden ist).
Leberinsuffizienz-Syndrom

Ein Symptom hämorrhagisch (Verletzung der Produktion von Lebergerinnungsfaktoren (II, V, VII), Proteine ​​des Blutgerinnungssystems (Prothrombin, Proconvertin) führen zu Punktblutungen)
Cholestase-Syndrom

Ein Symptom - leichter Pruritus Der Anstieg der Gallensäuren im Blut führt zu einer Ablagerung in der Haut um die Nervenenden, was die letzteren reizt, aber Juckreiz ist unbedeutend, weil Die Synthese von Gallensäuren wird durch geschädigte Leberzellen geschädigt.

Ein Symptom Verdunkelung des Urins. Das Ergebnis der Schädigung der Leberparenchymzellen, deren Fähigkeit, Bilirubin aus dem Blut einzufangen, sich mit Glucuronsäure zu binden und in den Gallengang auszuscheiden, wenn Bilirubing-Glucuronid im Blutserum abnimmt, steigt der Gehalt an gebundenem Bilirubin aufgrund der umgekehrten Diffusion von Bilirubing-Glucuronid aus der Galle in das Blutgefäß Urin erscheint bilirubinglyukuronid, weil wasserlösliche und Gallensäuren.

Ein Symptom hellgelbe Stühle (als Folge einer Schädigung der Leberparenchymzellen, deren Fähigkeit, Bilirubin aus dem Blut zu fangen, sich mit Glucuronsäure zu binden und als Bilirubinglucuronid in den Gallengang auszuscheiden, steigt der Gehalt an gebundenem und freiem Bilirubin im Blutserum an (frei durch unzureichende Hepatozytenfunktion) Aufgrund der Rückdiffusion von Bilirubing verringert Glucuronid aus der Galle in die Blutkapillaren die Ausscheidung von Stercobilinogen mit Kot, da weniger Bilirubin von der Leber ausgeschieden wird shechnik dass führt nicht zu einer vollständigen Verfärbung von Kot).
Gallen-Dyspepsie-Syndrom

Ein Symptom Bitterkeit im Mund (abnorme Leberfunktion, führt zu einer Störung der Sekretion von Galle und Fettverdauung)
Hepatomegalie-Syndrom

Symptom der Hepatomegalie: die Größe der Leber nach Kurlov (12: 8: 8) (Anhäufung ausgedehnter Infiltrate in den Pforten, im Bindegewebe, in der Kapsel der Leber führt zu Fibrose; Zunahme der Lebergröße)
Sjögren-Syndrom

Ein Symptom trockene Mundschleimhaut (lymphozytäre Infiltration und Ablagerung von Immunkomplexen auf den Zellen der Speicheldrüsen führt letztendlich zur Vernarbung der Sekretion)

Ein Symptom trockene Augenschleimhaut (siehe oben)
Vorläufige Diagnose:
Chronische Autoimmunhepatitis, akute Phase mit führendem Cholestase-Syndrom.

Primäres Sjögren-Syndrom?
Chronische Hepatitis ist aufgrund des Syndroms exponiert: Cholestase, hepatozelluläre Insuffizienz, Gelbsucht, Hepatomegalie und Schmerzen.

Seit Markierungen der Chronisierung und Replikation sind negativ, dann kann davon ausgegangen werden, dass der Autoimmunprozess abläuft.

Die Exazerbationsphase basiert auf dem Schweregrad des Syndroms: Ikterus, Cholestase, hepatozelluläre Insuffizienz, Hepatomegalie und Schmerzen.

Das primäre Sjögren-Syndrom wird aufgrund einer charakteristischen Klinik, dem Geschlecht des Patienten, dem Alter ausgesetzt.
Differentialdiagnose: